第四章殺蟲劑12021第一節(jié)殺蟲劑進入昆蟲體內(nèi)的途徑殺蟲劑處理昆蟲，不管是什么方式或是什么殺蟲劑，必須通過昆蟲的吸收。經(jīng)口攝入腸吸收穿透腸道進入體內(nèi)，進而擴散生物轉(zhuǎn)換（貯存、降解、活化）排泄到達作用靶標(biāo)，引起昆蟲死亡22021一、殺蟲劑進入昆蟲體內(nèi)的途徑

殺蟲劑主要從昆蟲的口腔、體壁及氣門侵入體內(nèi)而起作用。1.從口腔進入口腔前腸中腸血液靶標(biāo)abc后腸排泄

昆蟲中腸是殺蟲劑吸收和穿透的主要場所。一是殺蟲劑能否在中腸溶解及溶解的速度,二是對圍食膜和腸壁細胞質(zhì)膜的穿透能力。32021昆蟲消化系統(tǒng)示意圖42021影響毒力的因素服食粒子越細越好，如粉劑；不忌避，不據(jù)食；不引起嘔吐，不腹瀉吸收、穿透藥劑在中腸能否溶解及其溶解速度；中場是一個主要的吸收場所。520212從昆蟲體壁侵入

殺蟲劑從昆蟲體壁侵入：上表皮表皮原表皮水泥層蠟質(zhì)層角質(zhì)精層多元酚層外表皮內(nèi)表皮主要有蛋白質(zhì)組成主要有糖蛋白組成62021昆蟲體壁是個代表油/水兩相的結(jié)構(gòu)上表皮代表油相；原表皮代表水相。殺蟲劑附著于蟲體后首先溶解于上表皮的蠟質(zhì)層,然后再按殺蟲劑自身的油/水分配系數(shù)而進入原表皮。離子型,或親水性很強的殺蟲劑難以溶解于蠟質(zhì)層,因而難以穿透上表皮;脂溶性很強的殺蟲劑比較容易穿透上表皮,但難以穿透原表皮。因此,殺蟲劑在其分子結(jié)構(gòu)上具有一個適當(dāng)?shù)挠H水親油平衡的化合物,對昆蟲表皮的穿透就比較迅速。72021影響因素一是決取于殺蟲劑自身的性質(zhì)如果殺蟲劑極性太強則難溶于親脂的上表皮；反之，則那一透過親水的內(nèi)外表皮。即既要能溶解在蠟質(zhì)層，也能通過元表皮。二是取決于昆蟲體壁的性質(zhì)。表皮的硬化、薄厚、蠟質(zhì)程度等等。820213殺蟲劑從氣門侵入

影響殺蟲劑侵入氣門的因素主要是昆蟲氣門的開閉,凡是促使昆蟲氣門開放的因素均有利于殺蟲劑侵入,如升溫、增加二氧化碳濃度或降低氧濃度均可促使氣門開放利于殺蟲劑侵入蟲體。氣門→氣管→支氣管→微氣管→血液→靶標(biāo)

92021注意：每一種殺蟲劑不只有一種穿透方法，但每一種殺蟲劑都有一種主要的穿透方式；

口服：666>DDT>氯丹接觸：DDT>666>氯丹熏蒸：氯丹>666>DDT102021每一種殺蟲劑的進入方式主要決定于它的物理性質(zhì)；

例如：胃毒劑（脂溶性差，不易揮發(fā)）熏蒸劑（表面張力低，易揮發(fā)）觸殺劑（表皮穿透）某些殺蟲劑的進入方式，決定于它的特有性質(zhì)

例如：除蟲菊易被消化液所破壞

DDT對表皮幾丁質(zhì)優(yōu)特殊親和力112021二、殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的遭遇

殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的貯存殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的轉(zhuǎn)移殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的代謝殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的排泄1220211殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的貯存

昆蟲脂肪體有類似哺乳動物肝臟的功能,能貯存和代謝外源物。由于脂肪體浸浴在血液中,因此進入血液的殺蟲劑很容易被脂肪體吸收,特別是親脂性強的殺蟲劑易被脂肪體吸收貯存。這不但影響了殺蟲劑實際到達靶標(biāo)的有效劑量,而且形成了在蟲體內(nèi)大量貯存、緩慢釋放的現(xiàn)象,這就在時間上給了昆蟲以解毒的機會。1320212殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的轉(zhuǎn)移

一般認為,殺蟲劑隨血液轉(zhuǎn)移到各組織中進行再分配,然后到達作用靶標(biāo)——神經(jīng)系統(tǒng)。目前認為昆蟲也有可能存在類似脊椎動物的血腦屏障,離子型的化合物不能通過這個屏障。70年代以來,PhilipGerolt等對于殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的轉(zhuǎn)移提出了不同看法,他們認為大多數(shù)殺蟲劑主要通過氣管系統(tǒng)這一途徑而進入昆蟲體內(nèi);殺蟲劑在蟲體內(nèi)的轉(zhuǎn)移過程中,血液是次要的,而主要是通過昆蟲表皮的側(cè)向擴散和在真皮細胞與內(nèi)表皮之間的主動運輸,再經(jīng)由氣管系統(tǒng)而到達作用靶標(biāo)。1420213殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的代謝

代謝大多是解毒過程,將殺蟲劑轉(zhuǎn)變成低毒或無毒的產(chǎn)物;然而代謝也可能先將殺蟲劑轉(zhuǎn)變成更毒的產(chǎn)物,即活化,然后再解毒代謝。

殺蟲劑的解毒代謝主要包括兩大步驟:第一步涉及氧化、水解及其它酶促反應(yīng),生成強極性的最終產(chǎn)物,這是非合成過程;第二步是生成水溶性共軛產(chǎn)物,這是合成過程。

152021初級代謝

(Primarymetabolism)(1)MFO酶系的氧化代謝

MFO主要由細胞色素P450、細胞色素B5、黃素蛋白—NADPH—P450還原酶、黃素蛋白—NADPH—細胞色素b5還原酶、磷酯等組成。

162021MFO的氧化反應(yīng)機制

底物(XH)+(氧化型)P450Fe3+→(氧化型)P450—Fe3+—XH+

e

[NADPH供給→黃素蛋白(FAD)]→(還原型)P450—Fe2+—XH+O2

→含氧復(fù)合物+e

→P450—Fe2+—XOH→XOH細胞色素是以血紅素為輔基的蛋白質(zhì),在血紅素中,4個吡咯環(huán)的氮與Fe原子配位形成方形平面復(fù)合物172021MFO催化的主要反應(yīng)類型

羥基化反應(yīng)

烷基羥基化

速滅威代謝182021芳基羥基化

西維因代謝192021脫去O-,S-,N-烷基中的烷基

殺蟲威代謝注意202021實際上，脫烷基反應(yīng)仍是先羥基化，生成物不穩(wěn)定，又進一步分解而脫出烷基：注意212021酯鍵的氧化——

樂果代謝222021環(huán)氧化——

艾氏劑代謝232021（2）水解酶系的水解代謝

磷酸酯酶主要催化有機磷酸酯類殺蟲劑的水解代謝

242021羧酸酯酶主要催化羧酸酯的水解：

馬拉硫磷酰胺水解酶主要催化酰胺的水解：如樂果

252021（3）谷胱甘肽—S—轉(zhuǎn)移酶的脫甲基代謝

谷胱甘肽—S—轉(zhuǎn)移酶在有機磷殺蟲劑的二甲基磷酸酯或二甲基硫代磷酸酯的解毒代謝中起重要作用。這一酶促代謝的特點是必須有谷胱甘肽的參與,結(jié)果是脫去甲基:2620212次級代謝

(Secondarymetabolism)

殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)的初級代謝產(chǎn)物,往往仍沒有足夠的水溶性,因此往往經(jīng)歷次級代謝,生成完全溶于水的共軛物,通過排泄系統(tǒng)排泄出去。昆蟲體內(nèi)最重要的共軛劑是葡萄糖,此外還有谷胱甘肽、磷酸、甘氨酸、硫酸鹽等,而能和共軛劑結(jié)合的次級代謝產(chǎn)物一般應(yīng)在分子結(jié)構(gòu)上具有羥基、羧基和氨基等功能基團。272021和葡萄糖共軛——先生成一個活化的中間體—尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG),然后葡萄糖從UDPG轉(zhuǎn)移到共軛物上和硫酸鹽共軛——先生成活化中間產(chǎn)物3′-磷酸腺苷-5′-磷酰硫酸(PAPS)共軛機制

282021四、殺蟲劑的排泄

殺蟲劑在昆蟲體內(nèi)經(jīng)過初級代謝和次級代謝后形成小分子的,水溶性的化合物,被馬氏管(伸入在血液中)吸收后通過前后腸,到達直腸,然后隨糞便排出體外。292021第二節(jié)

殺蟲劑作用機制有關(guān)的昆蟲神經(jīng)生理昆蟲沒有單獨的副交感神經(jīng),而交感神經(jīng)具有一定的副交感功能;昆蟲的運動神經(jīng)末梢和肌纖維組成的突觸,其興奮性神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸鹽,而脊椎動物則是乙酰膽堿;昆蟲的膽堿能突觸(以乙酰膽堿為神經(jīng)遞質(zhì)的突觸)全部在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),外周神經(jīng)系統(tǒng)沒有膽堿能突觸。一、昆蟲與脊椎動物在神經(jīng)結(jié)構(gòu)方面有下述不同之處:302021脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)312021在神經(jīng)組織學(xué)和形態(tài)學(xué)方面還有以下的差別:在昆蟲中沒有明顯的髓鞘(myelination)存在;昆蟲的神經(jīng)索被覆一層“神經(jīng)鞘”,它阻止了許多外源物進入鞘內(nèi),其作用好似哺乳動物的血腦屏障的作用;昆蟲的神經(jīng)肌肉聯(lián)結(jié)點并不像脊椎動物那樣有特化的“終板”,昆蟲軸突分出幾個分枝,并刺激單個肌纖維,而脊椎動物的“終板”是支配一束肌纖維;昆蟲的神經(jīng)系統(tǒng)是依靠氣管系統(tǒng)通過擴散作用直接向神經(jīng)細胞供氧,而脊椎動物是由血液向神經(jīng)細胞輸氧。322021二、信息的傳遞機制332021軸突(axon)傳導(dǎo):即一個神經(jīng)元內(nèi)的傳導(dǎo)

樹突→細胞體→軸突→端叢

突觸(Synapse)傳導(dǎo):神經(jīng)元之間或神經(jīng)元—肌肉（腺體）之間的傳導(dǎo)。

一個神經(jīng)元的端叢→另一神經(jīng)元的樹突

信息的傳遞類型

3420211軸突傳導(dǎo)

（1）靜息電位的離子基礎(chǔ)。

細胞膜兩側(cè)的電位差就是膜電位(membranepotential，Em)，靜息狀態(tài)下的膜電位就是靜息電位(restingpotential)。

（組織液內(nèi)）（軸漿內(nèi)）352021K+的平衡的電位（Ek）

當(dāng)濃度極差使K+流出，內(nèi)部的負電場使K+不能外流。當(dāng)K+由于濃度極差形成的向外擴散的力與阻止K+外流的電場力相等時，K+就不再外流而達到一個動態(tài)平衡。

式中：R----氣體常數(shù)；n----陽離子的單位電荷數(shù)；T-----絕對溫度；F-----法拉弟常數(shù)；[K+]o-----膜外濃度；[K+]i-----膜內(nèi)濃度；

362021Na+的平衡電位ENa

由于Na+在膜外濃度高于膜內(nèi)，這一濃度級差在理論上也會使Na+內(nèi)流(實際上很少通過)，因此也能算出Na+的平衡電位ENa

372021（2）動作電位的產(chǎn)生

382021（3）動作電位的傳導(dǎo)

3920212突觸的傳導(dǎo)

突觸依其結(jié)構(gòu)和功能不同，可分為：電突觸化學(xué)突觸兩大類和殺蟲劑作用機制有關(guān)的主要是化學(xué)突觸。

（1）突觸的構(gòu)造402021（2）突觸傳遞的特點

單向傳遞；有“突觸延擱”，即所需時間較軸突上長，這個延擱為0.5～2ms；最易受環(huán)境影響，最易疲勞；需要化學(xué)介質(zhì)（如乙酰膽堿、去腎上腺素、多胺、氨基于酸、谷氨酸鹽等）。

412021(3)突觸的興奮傳遞過程

422021三乙酰膽堿酯酶(AChE)生物體內(nèi)AChE是一大分子糖蛋白，糖基約占總量的15%。AChE按其分子特征可分為球型(對稱型)及尾型(不對稱型)。球型單體(G1)的分子量為70000～80000u，單體通過單一的鏈間二硫鍵裝配成二聚體(G2)，兩個二聚體通過范德華力結(jié)合成四聚體(G4)。球型四聚體通過加入3股膠原樣尾而成為尾型四聚體(A4)、八聚體(A8)，及十二聚體(A12)昆蟲體內(nèi)，AChE分子類型較簡單，主要是球型二聚體(G2)，其次是球型單體(G1)。1AChE的結(jié)構(gòu)432021催化部位酯動部位這個部位主要是一個絲氨酸的羥基、酪氨酸的羥基和一個堿性基團（組氨酸的咪唑基）起作用。一般情況下，單獨的絲氨酸羥基并不能和?；衔锓磻?yīng)，而要依賴鄰近的組氨酸咪唑基的活化作用，底物才水解。442021結(jié)合部位陰離子部位：最重要部位，是酪氨酸和谷氨酸羥基起作用；疏水部位：可以使與底物的疏水基團結(jié)合增加親和力；電子轉(zhuǎn)移復(fù)合體：酶與底物接近時，如果一方有供電子的傾向，另一方有接受電子的傾向，二者結(jié)合，形成一個電子復(fù)合體452021空間異構(gòu)部位遠離催化部位，被占領(lǐng)可改變整個酶的三維結(jié)構(gòu)，從而改變酶的反應(yīng)性。4620214720212ACHE的催化機制kd（解離常數(shù)）=K+1/K-1482021AChE催化機制

492021四、乙酰膽堿受體(AChR)乙酰膽堿受體的功能是在突觸部位接受由前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)后被激活，引起后膜離子通透性的改變，造成離子通道(主要是Na+通道)開放，Na+涌入膜內(nèi)，膜去極化，產(chǎn)生動作電位，使神經(jīng)興奮繼續(xù)傳導(dǎo)。目前，至少己發(fā)現(xiàn)3種乙酰膽堿受體，即煙堿樣受體(N型AChR)，蕈毒堿樣受體(M型AChR)及蕈毒酮樣受體。502021煙堿樣受體

N型受體(nicotinicreceptor)主要分布在推動物的神經(jīng)－肌肉接頭及植物神經(jīng)節(jié)內(nèi)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，在小腦和脊髓Renshaw細胞中發(fā)現(xiàn)。在昆蟲中，N型受體全部在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。該受體被占領(lǐng)的反應(yīng)為骨骼肌收縮，植物神經(jīng)節(jié)興奮。N型受體的激動劑為煙堿(小劑量)、碳酰膽堿。N型受體的頡頏劑有α環(huán)蛇毒素、筒箭毒素、五羥季胺或六羥季胺等。512021522021蕈毒堿樣受體

M型受體(muscarinicreceptor)M型AChR主要分布于哺乳動物的平滑肌和各種腺體內(nèi)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要存在于大腦皮質(zhì)和紋狀體內(nèi)。該受體被占領(lǐng)后表現(xiàn)出來的反應(yīng)是血管舒張、腸胃收縮、瞳孔縮小、汗腺興奮。M型AChR的激動劑為蕈毒堿、毛果蕓香堿；M型AChR的頡頏劑為阿托品、東莨菪堿等。

532021M型AChR和N型AChR的結(jié)構(gòu)不同。

M型AChR被遞質(zhì)ACh結(jié)合后，激活腺苷酸環(huán)化酶（ACE），從而使細胞內(nèi)CAMP的濃度升高，CAMP又激活蛋白激酶，蛋白激酶使離子通道蛋白磷酸化，從而調(diào)節(jié)離子通道的開閉。

542021蕈毒酮樣受體

(muscaronicreceptor)近年來還發(fā)現(xiàn)在昆蟲（果蠅和家蠅）中有第3種AChR，即蕈毒酮受體。蕈毒酮對該受體有很強的親合性。研究證明蕈毒酮和其受體的結(jié)合，不僅受到煙堿樣藥物和蕈毒堿樣藥物抑制，而且也為非膽堿性藥物所抑制。關(guān)于蕈毒酮樣受體的分子結(jié)構(gòu)，目前還知之甚少。

552021第三節(jié)殺蟲劑的作用機制殺蟲劑對AChE的抑制作用殺蟲劑對AChR的抑制作用殺蟲劑對GABA受體的影響殺蟲劑對軸突傳導(dǎo)的干擾殺蟲劑對呼吸系統(tǒng)的干擾殺蟲劑對昆蟲的其他作用562021572021一、殺蟲劑對AChE的抑制作用正常情況下，乙酰膽堿從突觸前膜的小泡釋放后擴散通過突觸間隙到突觸后膜，和乙酰膽堿受體結(jié)合后引起了新的動作電位，然后就應(yīng)及時地被AChE催化分解滅活。有機磷殺蟲劑的作用機制就在于其抑制了AChE的活性，使得乙酰膽堿不能及時地分解而積累，不斷和受體結(jié)合，造成后膜上Na+通道長時間開放，突觸后膜長期興奮，從而影響了神經(jīng)興奮的正常傳導(dǎo)。但乙酰膽堿酯酶被抑制如何造成昆蟲死亡，這一點尚未研究清楚。在高等動物中，AChE被抑制而影響了呼吸，造成窒息，引起死亡，而在昆蟲中尚未闡明。（一）有機磷酸酯類殺蟲劑的作用機制582021有機磷殺蟲劑抑制AChE的反應(yīng)同AChE分解乙酰膽堿的反應(yīng)一樣，也分三步：（1）酶和抑制劑形成復(fù)合體，這一步是親和。592021（2）生成磷?；?/p>

新鍵的生成和舊鍵的斷裂是同時進行602021（3）磷?；杆?/p>

這一步是復(fù)活

612021(4)酶老化磷?；皋D(zhuǎn)變?yōu)榱硪唤Y(jié)構(gòu)，羥胺類藥物不能使其恢復(fù)活性622021磷酰化反應(yīng)的特點632021一是利用磷原子的親電性（磷帶局部正電荷）攻擊酶活性中心的絲氨酸羥基。因此，凡是可以增加磷原子正電荷的因素都可以使磷?；磻?yīng)加速；二是親電反應(yīng)與X基團(又稱”酸性基團”)的離去是同時進行的，基團分離后(即P-X鍵斷裂)磷?；覆判纬?。因此P-X鍵的極性越強，鍵就越容易斷裂。642021X基團——吸電子基團，滿足1RO2——供電子基團，滿足2、31.要求分子中有吸電子基因，才能造磷原子的局部正電荷Pδ+，Pδ+的越大，磷酰化反應(yīng)越訊速；；2.要求生成的磷?；副容^穩(wěn)定，被抑制的AChE難以恢復(fù)；3.殺蟲劑本身到達作用部位前要有足夠的穩(wěn)定性。652021（二）氨基甲酸酯類殺蟲劑的作用機制一種看法認為，氨基甲酸酯分子與AChE的酯動部位和結(jié)合部位形成一種比較穩(wěn)定的復(fù)合物，從而使AChE失去活性。但在適當(dāng)條件下，這種復(fù)合物又可分解，使酶復(fù)活。因此這種抑制屬于可逆的競爭性抑制。抑制過程中，氨基甲酸酯和AChE沒有發(fā)生真正的化學(xué)反應(yīng)。另一種看法則認為，和有機磷酸酯類殺蟲劑一樣，氨基甲酸酯和AChE發(fā)生了化學(xué)反應(yīng)，生成了氨基甲?；?，從而抑制了AChE的活性。因此這種抑制屬于不可逆的競爭性抑制。662021反應(yīng)過程

Kd是E·AX的離解常數(shù)或化合物和AChE的親和力常數(shù)，Kd越小，表示復(fù)合物越穩(wěn)定；K2是氨基甲?；俾食?shù)，K2越大，表示氨基甲?；磻?yīng)越快；K3是氨基甲酰化酶水解速率常數(shù)，

K3越大，表示酶的復(fù)活越迅速。吳文君認為氨基甲酸酯對

AChE抑制，既是因為復(fù)合物的形成又是因為氨基甲?；傅纳?。但抑制AChE，使昆蟲中毒的主要原因是形成了穩(wěn)定的復(fù)合物，生成的氨基甲酰化酶因不穩(wěn)定，僅是次要原因。672021注意雖然氨基甲酸酯類殺蟲劑和有機磷酸酯類殺蟲劑一樣，對AChE的抑制過程都可用同一通式表達；但因其Kd、K2、

K3三個常數(shù)相差很大，因而又有重要區(qū)別：前者抑制AChE主要依賴其有很小的Kd

值，而后者則依賴其較大的K2值，特別是較小的K3值。

682021（三）中毒和治療中毒原因（1）神經(jīng)沖動傳導(dǎo)受阻（2）對后膜不斷刺激死亡：呼吸困難，產(chǎn)生窒息？692021治療

阿托品：蕈毒堿受體拮抗劑ACh不能結(jié)合R影響離子通道開放可以解除由于過度興奮出現(xiàn)的癥狀：流淚、排尿、瞳孔收縮。功能：抵抗過量ACh;恢復(fù)酶活性7020212-PAM類（肟類解毒劑）AChE的復(fù)活劑解磷定氯磷定作用越酶，由于些腦屏障不能進入CNS。結(jié)合使用阿托品——M解磷定——(N)712021二、殺蟲劑對乙酰膽堿受體的影響沙蠶毒素類殺蟲劑煙堿類殺蟲劑7220211.沙蠶毒素殺蟲劑的作用機制在癥狀學(xué)方面和其他殺蟲劑截然不同，不表現(xiàn)出一般神經(jīng)毒劑引起的運動失調(diào)、過度興奮和痙攣等，而是先使昆蟲活動減少，失去取食能力，繼而癱瘓死亡，作用緩慢。進入蟲體后，一般要在酶的作用下代謝成沙蠶毒素起作用，如巴丹。732021主要是作用于突觸后膜乙酰膽堿受體。電生理實驗結(jié)果表明，沙蠶毒素對突觸前膜的反應(yīng)無明顯影響，而主要是減小乃至完全阻斷了興奮性突觸后電位(EPSP)，使之不能產(chǎn)生動作電位，神經(jīng)興奮傳導(dǎo)中斷。實驗結(jié)果還表明，沙蠶毒素是和乙酰膽堿競爭性地占領(lǐng)乙酰膽堿受體，使乙酰膽堿失去作用的對象，但沙蠶毒素本身是乙酰膽堿的頡頏劑，它占領(lǐng)N型受體后并不發(fā)生離子通透性改變，不產(chǎn)生動作電位。由于受體與離子通道是耦聯(lián)關(guān)系，沙蠶毒素是通過占領(lǐng)受體而影響離子通道還是直接作用于離子通道，尚不清楚。7420212煙堿類殺蟲劑植物殺蟲劑煙堿及高效殺蟲劑吡蟲啉也是作用于突觸后膜上的N型乙酰膽堿受體。煙堿可以直接和受體結(jié)合并永久性地占領(lǐng)受體，干擾了乙酰膽堿和其受體的結(jié)合，阻礙了神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)。752021三、殺蟲劑對γ-氨基丁酸（GABA）受體的影響

有機氯殺蟲劑

Avermectin殺蟲劑吡唑類殺蟲劑7620211.有機氯殺蟲劑的作用機制

20世紀70年代初，W.H.Ryan等認為林丹及環(huán)戊二烯類（如狄氏劑）有機氯殺蟲劑對昆蟲而言，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的以乙酰膽堿為神經(jīng)遞質(zhì)的突觸前膜，促進乙酰膽堿小泡過多地釋放乙酰膽堿，帶來的后果和有機磷殺蟲劑抑制AChE的后果相似，造成突觸后膜乙酰膽堿的積累。但這些殺蟲劑如何刺激小泡過多釋放乙酰膽堿，其機理并不清楚。77202120世紀80年代以來，Matsumura等，Abalis等，Casida等認為林丹、硫丹及環(huán)戊二烯類殺蟲劑作用于GABA受體，抑制了氯離子的內(nèi)流，導(dǎo)致中樞神經(jīng)的興奮和痙攣。突觸前膜釋放的GABA和后膜的GABAA

受體結(jié)合后將使氯通道開放，氯離子迅速涌入膜內(nèi)，使膜超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位。由于GABAA

受體上除GABA的結(jié)合位點外，還存在共它配體的結(jié)合位點，而這些位點被占領(lǐng)亦可影響氯通道的開閉。林丹等殺蟲劑可能和GABAA

受體上的苦毒寧位點相結(jié)合，阻斷氯離子的內(nèi)流，從而干擾了昆蟲的神經(jīng)傳導(dǎo)7820212.吡唑類殺蟲劑

新型殺蟲劑銳勁特（Fipronil），能有效地防治土壤和作物害蟲。Fipronil也是GABAA受體的抑制劑，阻斷了氯離子的內(nèi)流。3Avermectin殺蟲劑

激活GABAA型受體或GABA門控的氯通道，造成超極化效應(yīng)。

Avermectin不同于林丹、硫丹及環(huán)戊二烯類殺蟲劑作用的另一個是事實它們之間無交互抗性。792021四、殺蟲劑對軸突傳導(dǎo)的干擾DDT的作用機制

擬除蟲菊酯類殺蟲劑的作用機制8020211、DDT的作用機制

關(guān)于DDT的作用機制，目前主要有兩個學(xué)說：鈉離子通道作為DDT的靶標(biāo)的學(xué)說抑制外Ca++

—ATP酶的學(xué)說。

812021（1）鈉離子通道作為靶標(biāo)的學(xué)說

DDT主要作用于外周神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是感覺神經(jīng)。DDT的中毒癥狀是典型的神經(jīng)毒劑癥狀：興奮、痙攣、麻痹與死亡。電生理的研究發(fā)現(xiàn)，DDT的第一個重要作用就是用DDT處理的神經(jīng)，一個刺激引起了一系列的放射，即重復(fù)后放，這一重復(fù)后放階段相應(yīng)于中毒癥狀的興奮期；接著產(chǎn)生了不規(guī)則的，甚至不需刺激也引起的放射，這相應(yīng)于痙攣期；重復(fù)后放的減弱以至停止階段相應(yīng)于麻痹期。因此關(guān)健問題是解釋重復(fù)后放。822021正相沒有下降到超極化水平，而負后電位延長與振幅增加了。這種負后電位延長及振幅增加，使膜電位超過了引起動作電位所要求的閾值電位，因此就自發(fā)地引起了另一個動作電位。假如第二個動作電位也同樣引起負后電位的增加并超過閾值電位，那就會再引起一個放射。實驗還證實DDT處理后，引起動作電位的閾值電位逐漸下降，因此重復(fù)后放越來越容易。在痙攣期小刺激也會引起重復(fù)后放。832021DDT處理后，負后電位為什么會延長并加強呢？采用電壓鉗制技術(shù)實驗，結(jié)果說明，負后電位的延長與加強主要是由于DDT影響了鈉電流，使之在下降階段（滅活階段）變得遲緩。根據(jù)這一事實提出了Na+通道作為靶標(biāo)的學(xué)說，即認為DDT影響了Na+通道，使之關(guān)閉延遲，因而延長了鈉電流842021DDT主要作用于興奮組織（神經(jīng)、肌肉）的軸突膜。在膜上有種DDT受體，這種受體不同于其他類型的受體（如AChE一般是結(jié)合蛋白），它是膜上的一個空隙。DDT及其類似物只要適合進入這個空隙，就會引起與之偶聯(lián)的離子通道（主要是Na+通道）的改變，結(jié)果是延遲了Na+通道的關(guān)閉，形成了一個延長的、振幅加大的負后電位。增大的負后電位超過了閾值電位，因而引起了一系列重復(fù)后放。重復(fù)后放的結(jié)果導(dǎo)致產(chǎn)生了一種神經(jīng)毒素的釋放，使得昆蟲最終死亡。852021（2）外Ca++—ATP酶作為靶標(biāo)的學(xué)說外Ca++—ATP酶處于細胞膜或神經(jīng)膜的外表。它以ATP分解產(chǎn)生的能量來調(diào)節(jié)膜外的Ca++濃度。當(dāng)外部Ca++濃度低時，這個酶就被活化，而當(dāng)外部Ca++濃度達到一定水平時，它就停止工作或積極去除Ca++。對DDT敏感的是外Ca++—ATP酶，DDT的作用就是抑制了這種外Ca++—ATP酶活性，導(dǎo)致了軸突膜外表的Ca++濃度降低，從而使得閾值電位降低，更易引起重復(fù)后放。這個酶對DDT十分敏感，而且在低溫時更易被DDT抑制，這也可以說明DDT的負溫度系數(shù)（即DDT的同一劑量對昆蟲的毒力在低溫時，如15℃，比在高溫時，如30℃，還強大）。862021（3）DDT引起神經(jīng)毒素的釋放實驗證明，一切刺激（如擬除蟲菊酯類、有機磷及其他有機氯殺蟲劑的刺激乃至機械的刺激）都可能導(dǎo)致神經(jīng)分泌這種毒素。1959年Sterrburg初步分離和鑒定了這種毒素，認為是個芳香胺，而It的工作認為是L-亮氨酸及其脫羧代謝產(chǎn)物展異戊胺。張宗炳等研究認為，這個毒素是酪胺。酪胺是一種不正常的神經(jīng)胺（在正常情況下僅痕量存在），它和正常的神經(jīng)胺起競爭作用而干擾了神經(jīng)興奮傳導(dǎo)。在神經(jīng)毒劑作用下，酪氨酸脫羧酶活性大大提高，由此形成了大量酪胺，巴丹、殺蟲脒、西維因等并不產(chǎn)生這種神經(jīng)毒素。8720212.擬除蟲菊酯類殺蟲劑的作用機制

擬除蟲菊酯類殺蟲劑的作用機制比較復(fù)雜，還有許多問題不清楚。昆蟲在不同劑量作用下分別產(chǎn)生忌避、擊倒、拒食和毒殺效果，而且不同的分子結(jié)構(gòu)其作用機制也不盡相同。Cammon等（1981）按其分子中有無α-CN基將擬除蟲菊酯類殺蟲劑分成兩種類型：

882021除蟲菊酯類殺蟲劑兩種類型Ⅰ型：包括天然除蟲菊酯、胺菊酯、丙烯菊酯及二氯苯醚菊酯等。這一類型的作用機制和DDT相似，外周神經(jīng)系統(tǒng)對其最為敏感，主要作用于神經(jīng)膜，改變了膜的通透性，特別是延遲了Na+通道的關(guān)閉，負后電位延長并加強，導(dǎo)致產(chǎn)生重復(fù)后放，中毒昆蟲表現(xiàn)為高度興奮及不協(xié)調(diào)運動。

Ⅱ型：包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、殺滅菊酯等。這一類型雖然也影響神經(jīng)膜上Na+通道，但并不引起重復(fù)后放，反而阻斷興奮的傳導(dǎo)，中毒昆蟲不表現(xiàn)為高度興奮，而是很快就產(chǎn)生痙攣并進入麻痹狀態(tài)。892021五

昆蟲呼吸毒劑的作用原理

昆蟲的生命過程所需的能量來自碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的氧化代謝。主要通過生成乙酰輔酶A而進入三羧循環(huán)，轉(zhuǎn)入呼吸鏈進行氧化磷酸化，最終生成ATP。902021昆蟲細胞內(nèi)的呼吸代謝過程第一階段：糖、脂肪、蛋白質(zhì)大部分轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A第二階段：從乙酰輔酶A開始的三羧酸循環(huán)第三階段：TCA產(chǎn)生的氫原子通過NAD-NADH轉(zhuǎn)移給黃素蛋白及細胞色素系統(tǒng)，即電子轉(zhuǎn)一階段第四階段：電子轉(zhuǎn)移的同時進行氧化磷酸化作用912021922021932021殺蟲劑對呼吸鏈中電子傳遞作用示意圖

9420211魚藤酮的作用機制魚藤酮及其類似物是植物殺蟲劑魚藤、非洲山毛豆、紫穗槐等的主要殺蟲有效成分。魚藤酮有較強的觸殺及胃毒作用。昆蟲中毒后，中毒癥狀表現(xiàn)很快，但死亡過程卻極為緩慢，往往要數(shù)天才能逐漸死亡。如家蠅，受藥后約30min就可以表現(xiàn)中毒癥狀：耗氧量顯著降低，心跳加速又逐漸減弱；引起神經(jīng)傳導(dǎo)和肌肉收縮受阻，麻痹、癱瘓直至死亡。952021魚藤酮是典型的細胞呼吸代謝抑制劑；主要作用于呼吸鏈中電子轉(zhuǎn)移復(fù)合體I，中斷了從輔酶I到輔酶Q之間的電子傳遞，從而使呼吸受阻。魚藤酮在神經(jīng)和肌肉組織中抑制呼吸，還有一部分作用是由于抑制L—谷氨酸的氧化作用。L—谷氨酸是神經(jīng)組織呼吸時被氧化的氨基酸，魚藤酮對L—谷氨酸氧化的抑制使神經(jīng)機能受阻，造成昆蟲麻痹和癱瘓。9620212.磷化氫的作用機制磷化氫是應(yīng)用最廣泛的熏蒸殺蟲劑。Bond等曾對磷化氫作用的癥狀進行了如下的描述：中毒昆蟲首先表現(xiàn)為腿的震顫，氣門關(guān)閉，氧消耗急劇下降。昆蟲步態(tài)失去平衡，擊倒，麻痹，身體痙攣，呼吸被抑制，心跳逐漸停止，最后昆蟲死亡。呼吸鏈末端氧化酶復(fù)合體的細胞色素C氧化酶是其作用靶標(biāo)972021六、殺蟲劑對昆蟲的其它作用甲脒類殺蟲劑的作用機制幾丁質(zhì)合成抑制劑的作用機制昆蟲保幼激素和蛻皮激素類似物作用機制9820211、甲脒類殺蟲劑的作用機制殺蟲脒對昆蟲的效應(yīng)也比較特殊，對鱗翅目幼蟲主要是忌避、拒食等行為的反應(yīng)，對成蟲有一定的觸殺及忌避產(chǎn)卵作用，而對紅蜘蛛有直接的觸殺作用。典型的神經(jīng)中毒癥狀。除殺蟲脒、雙甲脒、單甲脒等甲脒類殺蟲劑外，一些咪唑啉類、唑啉類、噻唑啉類、碳二亞胺類、二嗪類殺蟲殺螨劑也是OA受體的激活劑，具有和甲脒類相似的作用機制。992021神經(jīng)中毒機理局部麻醉作用。在高劑量下，殺蟲脒作用于軸突膜，主要是阻塞了Na+通道，也在一定程度上阻塞了K+通道，從而不產(chǎn)生動作電位，沒有興奮在軸突上傳導(dǎo)，這就是局部麻醉作用。對章魚胺受體的激活作用，1002021對章魚胺受體的激活作用昆蟲交感神經(jīng)末梢和平滑肌(或腺體)構(gòu)成的突觸，其后膜存在章魚胺(OA)受體。甲脒類殺蟲劑是OA受體的激活劑，甲脒類和后膜上的OA受體，主要是OA2受體相結(jié)合，引起與受體耦聯(lián)的腺苷酸環(huán)化酶(ACE)活化，從而使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)化腺苷酸(cAMP)，cAMP又活化蛋白激酶。蛋白激酶使許多種活性蛋白(包括酶及受體)磷酸化，從而產(chǎn)生各種生理生化效應(yīng)，干擾了昆蟲神經(jīng)興奮的正常傳導(dǎo)，引起一系列昆蟲行為的改變，如增加活動性，不斷發(fā)抖，昆蟲從植株上跌落而無法取食等。1012021甲脒類殺蟲劑還有雙甲脒制劑：20％螨克乳油雙甲脒又稱“螨克”，主要用于農(nóng)作物及家畜的蜱螨類的防治，以觸殺作用為主。對鱗翅目害蟲的卵也有活性。推薦用量為：棉花田用有效成分300～1000g/hm2、柑桔園用有效成分10～60g/hm2、高級水果園（topfruit）用有效成分40～80g/hm2，還可用于葫蘆、啤酒花等作物防治葉螨類。10220212.幾丁質(zhì)合成抑制劑的作用機制以破壞昆蟲表皮幾丁質(zhì)沉積為主要癥狀的IGR稱為昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑，主要包括苯甲酰脲類，如除蟲脲、滅幼脲、氟蟲脲、定蟲隆等，噻嗪酮和滅蠅胺雖然不具備苯甲酰脲結(jié)構(gòu)，但其具有類似的癥狀，因此也歸此類。1032021中毒昆蟲首先表現(xiàn)為活動減少、取食降低，到蛻皮或變態(tài)時才表現(xiàn)出明顯的中毒癥狀：舊表皮不能蛻掉或不能完全蛻掉而死亡；形成的新表皮很薄，易裂開，體液外流；老熟幼蟲不能化蛹，或形成半幼蟲一半蛹，或半蛹一半成蟲畸形而死亡。1042021作用機制大量的文獻都報道苯甲酰脲類殺蟲劑對害蟲表皮的破壞，發(fā)現(xiàn)幾丁質(zhì)的沉積受到抑制的同時，有N一乙酰氨基葡萄糖的積累，因此稱為幾丁質(zhì)合成抑制劑。但關(guān)于幾丁質(zhì)合成被抑制的機理，只提出過幾種假說。典型的假說是苯甲酰脲類殺蟲劑抑制了幾丁質(zhì)合成酶的活性，從而幾丁質(zhì)合成被抑制。但一方面沒有實驗證實苯甲酰脲類殺蟲劑對幾丁質(zhì)合成酶有直接抑制作用，事實上在離體條件下，苯甲酰脲類對幾丁質(zhì)合成酶活性沒有影響，另一方面，苯甲酰脲類中毒癥狀并不限于影響幾丁質(zhì)沉積，而是對昆蟲全身性多方面的影響，包括對DNA、RNA及蛋白質(zhì)合成的影響等。10520213昆蟲保幼激素和蛻皮激素類似物的作用機制一般認為昆蟲腦接受外界環(huán)境與內(nèi)在刺激后，引起腦的神經(jīng)分泌細胞活動，釋放腦激素。腦激素激活前胸腺分泌蛻皮激素，激活咽側(cè)體分泌保幼激素。由于保幼激素的作用，使幼蟲不斷生長發(fā)育，保持幼蟲性狀；由于蛻皮激素的作用，而引起若蟲或幼蟲蛻皮。兩種激素的協(xié)調(diào)作用，昆蟲幼蟲的生長發(fā)育便完成。1062021當(dāng)幼蟲到最后一齡時，咽側(cè)體停止分泌或很少分泌，而前胸腺照常分泌，因而發(fā)生變態(tài)，出現(xiàn)蛹或成蟲昆蟲的蛻皮、變態(tài)過程，表現(xiàn)出幼蟲、蛹或成蟲的形式，就是通過上述兩種激素來控制效應(yīng)器官的代謝過程。如果只有蛻皮激素，被活化的效應(yīng)器官就發(fā)育成成蟲；如果除蛻皮激素外，尚有少量保幼激素，則發(fā)育成蛹；如果二者同時起作用，則仍發(fā)育成幼蟲(齡間蛻皮)。成蟲期又需要保幼激素以促進卵巢發(fā)育。1072021保幼激素類似物主要是抑制脂肪酸合成和脂肪酸氧化，破壞β-氧化；破壞RNA的積累，并由此抑制了與幾丁質(zhì)合成的有關(guān)基因的表達。吡丙醚（蚊蠅醚）1082021蛻皮激素類似物非甾醇雙酰肼類RH-5849（抑食肼）、RH-5992（米螨）主要機制是競爭性地占領(lǐng)蛻皮激素受體，并抑制羽化激素，從而干擾了昆蟲的正常生長發(fā)育。1092021第四節(jié)有機磷殺蟲劑

20世紀30年代，德國的G.Schrader就合成了一系列有機磷酸酯類化合物，并發(fā)現(xiàn)一些具有殺蟲殺螨活性，于1937年提出下面的通式：1941年合成第一個植物內(nèi)吸殺蟲劑八甲磷。1944年合成對硫磷。目前全世界有機磷殺蟲劑品種約100余種，常用50多種。我國農(nóng)藥市場上有機磷品種30余個，占我國殺蟲劑品種的38%，但產(chǎn)量卻占75%。1102021一、

類型

K.Hassall按其特點將有機磷殺蟲劑分成下述幾類：短效型

內(nèi)滲型

內(nèi)吸型

11120211.短效型典型代表：(phoxim)、(dichlorvos):這類有機磷殺蟲劑的特點是持效期很短，葉面噴灑，一般僅3d左右。由于這類殺蟲劑在生物體內(nèi)無需活化(轉(zhuǎn)化為更毒的化合物)，因此，作用迅速?；谕瑯拥脑?，在目標(biāo)昆蟲和非靶標(biāo)生物，包括哺乳動物之間無明顯的選擇性。適合于需要迅速殺死害蟲而且施藥后短期即將收獲的作物，如茶葉，桑葉，蔬菜等害蟲的防治。

11220212.內(nèi)滲型

水溶性差而脂溶性強，其穩(wěn)定性差異較大，但施藥后在植物葉片能持效數(shù)天乃至數(shù)十天。由于其親脂性強，這類化合物可溶入葉片的蠟質(zhì)層并作短距離擴散，有時甚至可滲到葉片背面。這種性質(zhì)不僅可以減少雨水沖刷，而且對防治低位勢生長植物(如草莓)葉背危害的害蟲有利，因為這種情況下，葉背的害蟲不會被直接噴上殺蟲劑。113202111420213.內(nèi)吸型

分配系數(shù)適合于穿透植物表面蠟質(zhì)層及細胞質(zhì)膜，既可以從根部被吸收向頂傳導(dǎo)，亦可被葉部吸收向下傳導(dǎo)。這種內(nèi)吸性不僅可以減少施藥后雨水的沖刷，而且可以減少對天敵的殺傷，加之合適的劑型和施藥技術(shù)的配合，有利于保護和利用害蟲天敵。內(nèi)吸型有機磷殺蟲劑特別適合于刺吸式口器害蟲如蚜蟲、薊馬及植食性螨的防治。內(nèi)吸型的殺蟲劑都具有很高的毒性，在我國已禁止生產(chǎn)和使用。1152021

1162021二、

有機磷殺蟲劑的特征

化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定。易水解，在堿性條件下易分解，因而不宜和堿性物質(zhì)混合；易氧化，熱分解，易于在自然環(huán)境中或動植物體內(nèi)降解，在高等動物體內(nèi)無累積毒性，正確使用時殘留問題小，不致污染環(huán)境。對害蟲高效(毒力高于有機氯殺蟲劑)，廣譜。作用方式多樣?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)變化無窮，品種多，適用范圍廣。1172021毒性差異大。此外，對有機磷殺蟲劑引起的急性中毒有特效的解毒藥(解磷定和阿托品)。除少數(shù)品種外(如敵百蟲、敵敵畏對高粱、瓜類敏感)，一般對農(nóng)作物安全，在推薦劑量下不致發(fā)生藥害。和有機氯、特別是和擬除蟲菊酯類殺蟲劑相比，害蟲對有機磷殺蟲劑的抗藥性發(fā)展緩慢。1182021三、

有機磷殺蟲劑研究開發(fā)動向

不對稱有機磷殺蟲劑引入雜環(huán)11920211.不對稱有機磷殺蟲劑為了對付害蟲抗藥性問題，更加注重以磷原子為中心的不對稱有機磷殺蟲劑的開發(fā)。據(jù)研究，這些不對稱化合物與以往大多數(shù)對稱型品種之間較少發(fā)生交互抗性，而且引入不對稱因素后，其毒性與藥效均有明顯改變。毒蟲畏大鼠口服LD５０為130～150mg/kg，防治稻葉蟬劑量150g/ha。滅蟲畏大鼠口服LD５０為10～39mg/kg，防治稻葉蟬劑量600～2250g/ha。12020211212021特別是丙硫基不對稱型硫趕磷酸酯殺蟲劑的成功開發(fā)，可以說是有機磷殺蟲劑發(fā)展史上的重大事件。這類化合物不但對敏感害蟲品系有良好防效，而且對抗性品系也同樣表現(xiàn)優(yōu)異防效，還明顯降低了對高等動物的毒性。典型品種如丙硫磷(prothiophos)、丙溴磷(profenofos)：丙硫磷:大鼠口服ＬＤ５０為1730～1800mg/kg，經(jīng)皮ＬＤ５０為4100～4170mg/kg，屬低毒級，對磷翅目幼蟲特效。

12220212引入雜環(huán)

由于雜環(huán)往往具有很高的生物活性，因此近年來將雜環(huán)引入磷酸酯，合成了許多化合物，開發(fā)了不少新品種，顯示了優(yōu)異的殺蟲活性。1232021四、主要品種

磷酸酯及膦酸酯一硫代磷酸酯二硫代磷酸酯硫酰胺和硫代硫酰胺1242021(一)磷酸酯及膦酸酯1252021敵敵畏（dichlorvos）

理化特性室溫下水中的溶解度約為10g/L，在煤油中溶解度2～3%，能與大多數(shù)有機溶劑和氣溶膠推進劑混溶。在堿性溶液中水解更快。

1262021高效,速效,光譜的有機磷殺蟲劑,用途極為廣泛,無論農(nóng)業(yè),牧業(yè),糧倉及一般商品倉庫,以及環(huán)境衛(wèi)生都有應(yīng)用。具有觸殺,胃毒和熏蒸作用,對咀嚼式口器害蟲和刺吸式口器害蟲均有良好的防治效果。敵敵畏的蒸氣壓較高,對害蟲有極強的擊倒力,對一些隱蔽性的害蟲如卷夜蛾幼蟲也具有良好效果。持效期短,適用于防治棉花,果樹,蔬菜,甘蔗,煙草,茶,桑等作物上的多種害蟲,對蚊,蠅等衛(wèi)生害蟲以及空倉對米象,谷盜等有良好防治效果敵敵畏對雌,雄大鼠急性經(jīng)口LD50分別為56mg./kg和80mg./kg,急性經(jīng)皮LD50分別為75mg./kg和107mg./kg,生物活性1272021制劑50%,80%敵敵畏乳油28%敵敵畏油脂緩釋劑22%,30%敵敵畏煙劑1282021使用方法80%敵敵畏乳油對水800～1500倍噴霧可防治水稻,棉花,果樹,甘蔗,煙草,茶,桑等作物上的多種害蟲。例如蔬菜黃曲條跳甲,菜青蟲,茶毛蟲,水稻葉蟬,飛虱,斗天蛾,蘋果卷葉蟲,蘋果巢蛾,梨星毛蟲,桃小食心蟲,煙青蟲,甘蔗綿蚜等80%乳油空倉殺蟲防治米象,谷盜,大谷盜,長角谷盜,黑菌蟲,麥蛾等倉庫害蟲用1000倍液噴灑,施藥后密閉時間為2～3天,效果顯著.敵敵畏殺蟲作用的大小與氣候條件有直接關(guān)系,氣溫高時,殺蟲效力較大；1292021注意事項敵敵畏在一般濃度下對玉米,高粱易發(fā)生藥害,蘋果開花后噴射濃度高于1200倍者,易發(fā)生藥害1302021(二)一硫代磷酸酯

1312021辛硫磷(倍腈松,phoxin)

理化特性

易溶于醇，酮，芳烴，鹵代烴等有機溶劑，稍溶于脂肪烴，植物油和礦物油。辛硫磷易光解，在中性和酸性介質(zhì)中易分解。原藥為紅棕色油狀液體。1322021生物活性

廣譜的有機磷殺蟲劑，具有強烈的觸殺和胃毒作用。主要用于防治地下害蟲，適宜于防治花生，小麥，水稻，棉花，玉米等作物的害蟲，特別是甘蔗，果樹，蔬菜，桑，茶等害蟲，還可防治蚊，蠅，等衛(wèi)生害蟲及倉儲害蟲。特別對防治花生，大豆，小麥的蠐螬，螻蛄有良好的效果。辛硫磷對哺乳動物的毒性很低。對雌，雄大鼠大鼠急性經(jīng)口LD50分別為2170mg/kg和1976mg/kg，雄大鼠急性經(jīng)皮LD50為10200mg/kg.

1332021制劑40%辛硫磷乳油2.5%辛硫磷微粒劑3.6%辛硫磷大粒劑。1342021使用方法

防治水稻二化螟,黑尾葉蟬,褐飛虱,用40%乳油對水500～800倍噴霧;防止菜青蟲,以2000～5000倍液噴霧;防治棉鈴蟲,紅鈴蟲,棉蚜等以800～1000倍液噴霧；防治蠐螬,螻蛄采用種子處理法,小麥用40%乳油500mL價稅25～50kg;玉米,高粱,大豆用40%乳油500mL,加稅20kg,拌種子200kg.1352021(三)二硫代磷酸酯

1362021馬拉硫磷(馬拉松,malathion)

室溫下微溶于水,溶解度為145mg/L，能與多種有機溶劑互溶對光穩(wěn)定,對熱穩(wěn)定性差在中性反應(yīng)中穩(wěn)定,但在pH7.0以上或pH5.0以下幾迅速分解不能與堿性農(nóng)藥混用.理化特性1372021生物活性具有良好的觸殺,胃毒作用和微弱的熏蒸作用；適用于防治水稻,高粱,蔬菜,果樹等作物上的咀嚼式口器和刺吸式口器害蟲,還可用來防治蚊,蠅等家庭衛(wèi)生害蟲,體外寄生蟲和人的體虱,頭虱。雌,雄大鼠急性經(jīng)口LD50分別為1751.5mg/kg和1634.5mg/kg，大鼠急性經(jīng)皮LD50為4000～6150mg/kg。對蜜蜂高毒,對眼睛,皮膚有刺激性.1382021制劑

45%馬拉硫磷乳油25%馬拉硫磷油劑70%優(yōu)質(zhì)馬拉硫磷乳油(防蟲磷)1.2%馬拉硫磷粉劑

1.8%馬拉硫磷粉劑

1392021使用方法

45%馬拉硫磷乳油對水稀釋2000倍噴霧可防治菜蚜;棉蚜,棉薊馬,稀釋1000倍左右防止菜青蟲,棉紅蜘蛛,棉椿象等;其他害蟲:棉花害蟲1500～2000倍,水稻害蟲2000倍,蔬菜害蟲為1000～2000倍,果樹害蟲800～2000倍,大田作物害蟲2000～3000倍。瓜蕾和番茄幼苗對該藥較敏感,不能使用高濃度藥液。

1402021丙硫磷(prothiofos)

難溶于水,能與環(huán)己酮，甲苯完全互溶；對光穩(wěn)定，在酸性,堿性介質(zhì)中較穩(wěn)定。

理化特性1412021生物活性

丙硫磷是廣譜低毒有機磷殺蟲劑，對鱗翅目幼蟲有特效。具觸殺和胃毒作用；主要用于甘藍，柑桔，煙草，菊花，櫻花，和草坪等，可有效防治菜青蟲，小菜蛾，甘藍夜蛾，蚜蟲，卷夜蛾，粉蚧，斜紋夜蛾，煙青蟲，和美國白蛾等多種害蟲。也能防治蚊蠅等衛(wèi)生害蟲。丙硫磷對雄大鼠急性經(jīng)口LD50分別為925～966mg/kg，急性經(jīng)皮LD50為1300mg/kg.1422021制劑使用方法50%丙硫磷乳油40%丙硫磷可濕性粉劑。50%丙硫磷乳油對水稀釋800～1000倍噴霧防治蔬菜害蟲。1432021（四）硫酰胺和硫代硫酰胺1442021乙酰甲胺磷(acephate)

易溶于水(約6.5g/L),甲醇,乙醇,丙酮,等極性溶劑和二氯甲烷,二氯乙烷登鹵代烷烴類,在苯,甲苯,二甲苯中的溶解度較小,在醚中溶解度很小；低溫時儲藏相當(dāng)穩(wěn)定；在酸性介質(zhì)中很穩(wěn)定,在堿性介質(zhì)中易分解。理化特性1452021生物活性

內(nèi)吸性廣譜殺蟲劑,具胃毒,觸殺作用,并可殺卵；持效期長,是緩效型殺蟲劑。主要防治稻飛虱,葉蟬,薊馬,稻縱卷葉螟,棉小象鼻蟲,棉鈴蟲,果樹小食心蟲,菜青蟲,小菜蛾,粘蟲,和各種蚜蟲等等。乙酰甲胺磷對大鼠急性經(jīng)口LD50為823mg/kg。1462021制劑30%乙酰甲胺磷乳油；

40%乙酰甲胺磷乳油.

1472021使用方法

對人畜毒性低,殺蟲效果高,適合防治棉,糧,油,蔬菜,茶,桑,果樹,甘蔗,煙草,牧草等作物的害蟲；30%乙酰甲胺磷乳油對水稀釋500～1000倍噴霧防治菜青蟲,小菜蛾,棉蚜,棉小造橋蟲,桃小食心蟲,梨小食心蟲,粘蟲,煙青蟲等等；1000倍液噴霧防治蔬菜蚜蟲;300～500倍防治稻縱卷葉螟,棉鈴蟲,棉紅鈴蟲,柑桔介殼蟲等。1482021(五)含雜環(huán)的有機磷

1492021毒死蜱(樂斯本,chlopyrifos)

廣譜殺蟲,殺螨劑,具有胃毒和觸殺作用,在土壤中揮發(fā)性較高；適用于防治柑桔,棉花,玉米,蘋果,梨,水稻,花生,大豆,小麥及茶樹等多種作用的害蟲和螨類,也可用于防治蚊,蠅等衛(wèi)生害蟲和家畜的體外寄生蟲；毒死蜱對大鼠急性經(jīng)口LD50為63mg/kg，急性經(jīng)皮LD50>2000mg/kg,對眼睛有輕度刺激,對皮膚有明顯刺激。1502021制劑40%,48%毒死蜱乳油；40.7%樂斯本乳油；14%毒死蜱顆粒劑。

1512021使用方法

防治稻癭蚊,柑桔潛葉蛾,小麥黏蟲,桃蚜,介殼蟲,桃小食心蟲,茶尺蠖,小綠葉蟬,茶葉癭螨,用40%毒死蜱乳油800～1500倍稀釋液噴霧;防治棉蚜,棉紅蜘蛛,稻縱卷葉螟,茶毛蟲,茶刺蛾用40%乳油1000倍液噴霧;防治棉鈴蟲,棉紅鈴蟲.小菜蛾,甜菜葉蛾,用40%乳油500～1000倍稀釋液噴霧。1522021第四節(jié)氨基甲酸酯類殺蟲劑

氨基甲酸酯類殺蟲劑開發(fā)的基礎(chǔ)是對天然毒扁豆堿(physostigmine)結(jié)構(gòu)和活性的研究。真正商品化的第一個品種乃是美國聯(lián)合碳化公司1953年合成、1956年開發(fā)的甲萘威。到20世紀60年代，氨基甲酸酯類殺蟲劑的開發(fā)進入頂盛時期，幾十個品種相繼商品化，形成一大類殺蟲劑。1532021一、

類型按化學(xué)結(jié)構(gòu)，可將氨基甲酸酯類殺蟲劑分成3個類型。1.N，N—二甲基氨基甲酸酯類通式為15420212.N—甲基氨基甲酸酯類通式：

15520213.N—甲基氨基甲酸肟脂類

通式：

1562021二、

氨基甲酸酯類殺蟲劑的特征

大多數(shù)品種作用迅速，特效期短，選擇性強。對葉蟬、飛虱、薊馬等防效好，而對螨類及介殼蟲無效，一般對天敵比較安全；大多數(shù)品種對高等動物毒性低，在生物體內(nèi)及環(huán)境中易降解，但少數(shù)品種為劇毒，如克百威，涕滅威，只能加工成粒劑使用；1572021不同結(jié)構(gòu)類型的品種，其生物活性和防治對象差別很大。如含萘環(huán)的甲萘威殺蟲譜廣，可防治棉鈴蟲，斜紋夜蛾，粘蟲，棉蚜，棉薊馬，黃條跳甲及多種其它鱗翅目幼蟲；含有苯并呋喃環(huán)的克百威，殺蟲譜更廣，還能殺線蟲，而且具有強內(nèi)吸性，但含有雜環(huán)的抗蚜威卻主要用于防治除棉蚜以外的多種蚜蟲；多數(shù)對擬除蟲菊酯類殺蟲劑表現(xiàn)增效作用的增效劑，如氧化胡椒基丁醚，對氨基甲酸酯有顯著的增效作用；結(jié)構(gòu)相對較簡單，合成較容易，一種中間體、一套設(shè)備可同時生產(chǎn)多個產(chǎn)品。1582021三、

進展

近10多年來，最重要的進展是低毒化品種的研究取得重大突破。對N—甲基氨基甲酸酯或N—甲基氨基甲酸肟酯類的高效高毒母體化合物的N原子上引入含硫基團或其它取代基，結(jié)果既保留了母體化合物對害蟲高效的特點又降低了對哺乳動物的毒性，這類品種有丁硫克百威，硫雙滅多威，丙硫克百威，棉鈴?fù)取?592021

1602021硫雙滅多威的毒性(小鼠急性口服ＬＤ5０為325mg/kg)僅為滅多威毒性（ＬＤ５０為17mg/kg）的1/18；丁硫克百威的毒性(ＬＤ５０為185mg/kg)僅為克百威毒性（ＬＤ５０為11mg/kg）的1/16。1612021四、主要品種

滅多威（萬靈，methomyl）

能溶于水，丙酮，乙醇，異丙醇，甲醇，甲苯。在通常條件下穩(wěn)定。在潮濕土壤中很易分解。

理化特性1622021生物活性

內(nèi)吸性廣譜殺蟲劑，通過觸殺和胃毒作用殺滅害蟲?？捎糜诠麡?，蔬菜，棉花，苜蓿，煙草，草坪，觀賞植物等。葉面持效期短，其半衰期小于7天。對水稻螟蟲，飛虱，以及果樹害蟲等都有很好的防治效果。滅多威對雌、雄大鼠急性經(jīng)口LD50分別為23.5mg/kg和17.0mg/kg，兔急性經(jīng)皮LD50>5000mg/kg,對皮膚無刺激作用，對眼睛有中等刺激作用。1632021制劑使用方法

10％可濕性粉劑，20％、90％可溶性粉劑20％滅多威乳油24％滅多威水劑

使用劑量為有效成分為300～600mg/kghm2。不可與堿性農(nóng)藥混用。

1642021丁硫克百威（好安威，好年冬，carbosulfan）

理化特性

不溶于水，與丙酮，二氯甲烷，乙醇，二甲苯互溶。弱酸介質(zhì)中易分解。生物活性

克百威低毒化衍生物，殺蟲譜廣，有內(nèi)吸性。對大鼠急性經(jīng)口LD50為209mg/kg，兔急性經(jīng)皮LD50>2000mg/kg,對兔皮膚和眼睛有中等刺激作用。1652021制劑

20％好年冬乳油。使用方法

20％好年冬乳油稀釋800～1500倍噴霧防治節(jié)瓜薊馬。蔬菜蚜蟲大等，1000～1500倍防治柑桔潛葉蛾，蚜蟲；1500～2000倍防治柑桔繡壁虱。

1662021第六節(jié)擬除蟲菊酯類殺蟲劑

自1973年英國的Elliott發(fā)現(xiàn)光穩(wěn)定的擬除蟲菊酯在農(nóng)業(yè)上推廣使用后，80年代這類殺蟲劑得到蓬勃發(fā)展。目前，商品化的擬除蟲菊酯殺蟲劑品種近40個，占全世界殺蟲劑銷售額的19%，1994年達到15.6億美元。1672021早在1800年，高加索人以除蟲菊花粉防治衛(wèi)生害蟲。1909年，日本的Fujitami開始對其有效成分進行研究，但直到1924年瑞士化學(xué)家H.Staudinger和L.Ruzicka才提出除蟲菊素Ⅰ和Ⅱ的初步分子結(jié)構(gòu)，1947年才最后鑒定了結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)已研究清楚，天然除蟲菊殺蟲有效成分共6種，主要是除蟲菊素Ⅰ和Ⅱ。

16820211692021一、天然除蟲菊素特點

除蟲菊素的化學(xué)結(jié)構(gòu)有如下特征：1.它是酯類化合物，由酸和醇兩部分組成。

酸部分即菊酸：菊酸I,菊酸II。醇部分是3種環(huán)狀醇酮：除蟲菊酮醇，瓜葉除蟲菊酮醇，茉莉除蟲菊酮醇。

17020212.菊酸存在三元環(huán)結(jié)構(gòu)，有順反兩種異構(gòu)體。1712021菊酸中還有2個手性碳(Ｃ1和Ｃ3)。手性碳化合物有R、S兩種空間結(jié)構(gòu)，因此菊酸Ⅰ有4種異構(gòu)體：17220213.在醇部分，Ｃ４也是手性碳，亦有RS構(gòu)型，它們?nèi)艉途账幄?個異構(gòu)體結(jié)合，可形成除蟲菊酯的8個異構(gòu)體。4.除蟲菊素還有2個光不穩(wěn)定中心，一是菊酸乙烯側(cè)鏈上的偕二甲基，另一是醇部分的戊烯酮環(huán)和側(cè)鏈的雙鍵。這些化合物在光照下很快氧化而使之失去殺蟲活性。1732021二、

農(nóng)用光穩(wěn)定型擬除蟲菊酯的類型

1.菊酸和苯氧基芐醇組成的酯。

174202117520212.菊酸和非苯氧基芐醇組成的酯

17620213.非菊酸和苯氧基芐醇組成的酯

R為非三碳環(huán)烴基

17720214.醚類分子結(jié)構(gòu)已不是酯類，而是醚或肟醚，但仍保持菊酯類殺蟲劑的生物學(xué)特性。

1782021三、

擬除蟲菊酯類殺蟲劑的特征

廣譜。高效，速效。對哺乳動物毒性低，使用安全，但大多數(shù)品種對蜜蜂、魚類及天敵昆蟲毒性大。具有強大的觸殺和胃毒，沒有內(nèi)吸作用，因此以葉面噴灑為主，很少作土壤處理或種子處理。結(jié)構(gòu)多屬酯、醚，在生物體內(nèi)及環(huán)境中易降解1792021四、

研究開發(fā)進展

70年代開發(fā)的擬除蟲菊酯一般沒有殺螨活性。1980年開發(fā)的甲氰菊酯，1985年開發(fā)的三氟氯氰菊酯，特別是1985年開發(fā)的聯(lián)苯菊酯都有較好的殺螨活性，特別適合于棉花、果樹蟲、螨并發(fā)時防治，尤其是聯(lián)苯菊酯，與溴氰菊酯，氯氰菊酯，氰戊菊酯等很少有交互抗性。近年開發(fā)的殺螨菊酯(acninathrin)更是以殺螨為主，對成螨和若螨都很高效，且能兼治蚜蟲、薊馬、卷葉蛾等；在結(jié)構(gòu)上也很新穎，在環(huán)丙烷兩側(cè)各連有一個酯基：1.殺螨用菊酯類殺蟲日本開發(fā)的halfenprox也是個菊醚類殺螨劑：18120212.稻田用菊酯類殺蟲劑70年代開發(fā)的菊酯類殺蟲劑對魚高毒，限制了在稻田的使用。1986年開發(fā)的醚菊酯，其突出的優(yōu)點就是對魚類及其它水生動物毒性低，對稻田的害蟲天敵也較安全，特別適合于稻田害蟲防治。肟醚菊酯不單結(jié)構(gòu)新穎(肟醚結(jié)構(gòu))，兼有殺螨活性，而且也對魚的毒性很低。18220213.含硅擬除蟲菊酯的開發(fā)日本住友公司80年代開發(fā)的以硅原子取代碳原子的含硅擬除蟲菊酯。雖然在活性方面并未有大的突破，但在結(jié)構(gòu)上開辟了一個新的領(lǐng)域。18320214.其他進展70年代開發(fā)的菊酯類殺蟲劑對蜜蜂也高毒，而1983年開發(fā)的氟胺氰菊酯，在結(jié)構(gòu)上屬非環(huán)丙烷的擬除蟲菊酯，其特點是：除殺蟲外，殺螨活性也很高，對蜜蜂無毒殺、無驅(qū)避作用，除在農(nóng)業(yè)上應(yīng)用外，還用于蜂巢害螨的防治。已往的菊酯類殺蟲劑品種都不適合于防治地下害蟲，而1987年開發(fā)的七氟菊酯，因其蒸氣壓較高(0.7×１０－４Ｎｍ－２)，主要用于土壤中地下害蟲的防治。1842021五、主要品種溴氰菊酯（deltamethrin，敵殺死，Decis）理化特性水中溶解度極低，易溶于丙酮，苯，二甲苯，二甲亞砜，環(huán)己酮和二惡烷等。對光照和熱穩(wěn)定，在酸性介質(zhì)比在堿性介質(zhì)中穩(wěn)定。

1852021生物活性

溴氰菊酯分子結(jié)構(gòu)中含有三個不對稱碳原子，即有八個立體異構(gòu)體，其中單一右旋順式異構(gòu)體（1R，3R菊酸與S－a－氰醇合成的酯）是八個異構(gòu)體中殺蟲活性最高的。溴氰菊酯具有很強的觸殺作用，有一定的胃毒作用和拒避活性，無內(nèi)吸及熏蒸作用。該劑是觸殺活性最高的擬除蟲菊酯殺蟲劑，據(jù)報道其觸殺毒力為DDT的100倍左右，西維因的80倍，馬拉硫磷的50倍，對硫磷的40倍，生物芐芙菊酯的19倍（家蠅），氯菊酯的10倍。昆蟲對其易產(chǎn)生抗藥性大鼠急性經(jīng)口LD50值為128.50～138.70mg/kg

1862021制劑及使用主要制劑：2.5％敵殺死乳油。使用劑量一般為1：2000～3000倍。1872021氯氰菊酯（cypermethrin，滅百可，興棉寶，）理化特性

水溶性差，可溶于丙酮，氯仿，環(huán)己酮和二甲苯等有機溶劑。對光和熱穩(wěn)定，在酸性介質(zhì)中比在堿性介質(zhì)中穩(wěn)定。

1882021生物活性

氯氰菊酯及甲體氯氰菊酯均為高效，廣譜具觸殺和胃毒作用的殺蟲劑。甲體氯氰菊酯是從氯氰菊酯八個異構(gòu)體中拆分出的1R－順式酸－S－醇酯/1S－順式酸－R－醇酯（1：1）和1R－反式酸－S－醇酯/1S－反式酸－R－醇酯（1：1）的混合物，其藥效比氯氰菊酯高約1倍。大鼠急性經(jīng)口LD50值為251～4123mg/kg

1892021制劑：

10%氯氰菊酯（興棉寶，滅百可，安綠寶）乳油，4.5％高效氯氰菊酯乳油等。使用技術(shù)

主要用于森林，果樹，棉花和蔬菜，小麥，大豆等作物上防治鱗翅目，鞘翅目和雙翅目害蟲，對植食性半翅目害蟲也有很好的防效，對土壤害蟲有較好的持久活性。在害蟲發(fā)生期采取噴霧施用，一般用制劑的1：2000～1：3000倍稀釋液。

1902021第六節(jié)沙蠶毒素類殺蟲劑

這是另一類以天然產(chǎn)物為模型開發(fā)成功的現(xiàn)代合成殺蟲劑，但由于其先導(dǎo)化合物結(jié)構(gòu)的局限性，目前開發(fā)的品種遠不如有機磷類，氨基甲酸酯類及擬除蟲菊酯類殺蟲劑的品種多。1912021一、先導(dǎo)化合物

1943年日本的S.Nitta博士從生活在海灘泥地中的環(huán)節(jié)動物異足索沙蠶體內(nèi)分離出一種殺蟲活性物質(zhì)，1962年日本學(xué)者鑒定了分子結(jié)構(gòu)并全合成證實。1964年發(fā)現(xiàn)沙蠶毒素對水稻螟蟲有特殊的活性，同時合成開發(fā)出第一個沙蠶毒素類殺蟲劑殺螟丹。至目前為止，生產(chǎn)上應(yīng)用的僅5～6品種。1922021二、

類型

1.鏈狀結(jié)構(gòu)

19320212.環(huán)狀結(jié)構(gòu)

1942021三、沙蠶毒素類殺蟲劑的特征

沙蠶毒素類殺蟲劑對害蟲具有觸殺、胃毒及內(nèi)吸作用，殺蟲譜廣。對人畜毒性低，商品化殺蟲劑一般都屬于低毒或中等毒性。對魚類等水生動物毒性低，但對蜜蜂、家蠶毒性大。作用機制獨特，未發(fā)現(xiàn)交互抗性現(xiàn)象。在動植物體內(nèi)及環(huán)境中容易降解，對環(huán)境比較安全。有些品種對某些作物比較敏感，容易造成藥害。如白菜、甘藍等十字花科作物對殺螟丹、殺蟲雙敏感；豆類、棉花對殺蟲環(huán)特別敏感，尤其在夏季高溫季節(jié)或作物幼苗期更易造成藥害。1952021四、主要品種

殺螟丹理化特性：水溶性很好，難溶于除醇類外的有機溶劑，在堿性條件下不穩(wěn)定。生物活性：具有內(nèi)吸、胃毒及觸殺作用，有較長的持效期，對螟蟲及一些鱗翅目害蟲高效。對大鼠口服急性毒性LD50為250mg/kg。1962021制劑：98％巴丹可溶性粉劑，50%巴丹可溶性粉劑。使用技術(shù)：用于防治水稻、蔬菜及果樹害蟲。殺螟丹一般采取對水噴霧使用。防治早、晚稻白穗，應(yīng)在螟卵盛卵前1～2d水稻破口期施藥或制成毒土撒施。對果樹和蔬菜害蟲，則應(yīng)在害蟲幼齡期噴灑防治為宜。1972021殺蟲雙和殺蟲單殺蟲雙于70年代由貴州化工研究所在研究殺螟丹合成時發(fā)現(xiàn)，并開發(fā)成防治水稻害蟲特別是水稻螟蟲的藥劑。生產(chǎn)工藝比殺螟丹簡單。防治對象與作用機理同殺螟丹。殺蟲單是其一鈉鹽。1982021理化特性：具有很好的水溶性。在水溶液中，雙、單鈉鹽在硫代硫酸鈉的作用和空氣的氧化下都轉(zhuǎn)變?yōu)樯承Q毒素。生物活性：殺蟲雙和殺蟲單具有胃毒、觸殺和內(nèi)吸作用。對小鼠（雄）LD50為316mg/kg，三致試驗未見異常。制劑：18％殺蟲雙水劑、50％殺蟲單可溶性粉劑、80％殺蟲單可溶性粉劑、5％殺蟲雙顆粒劑等。使用技術(shù)：對水稻螟蟲、稻縱卷葉螟有特效，對許多果樹及蔬菜鱗翅目害蟲均有較好的防效?？刹扇婌F、毒土及根區(qū)施藥等方法。采取顆粒劑根區(qū)施藥法，可延長持效期。1992021第七節(jié)昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑

70年代初，VanDaalen等在篩選新的除草劑時，將敵草隆去掉兩個甲基，用苯甲?；〈诫?，合成了Du-19111

2002021一、類型

以下式為先導(dǎo)化合物，開發(fā)出3個類型的昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑20120211.苯甲酰脲類①在苯甲?；闲揎?，引入F：

2022021②在芳胺環(huán)上修飾，引入ＣＦ３，ＯＣＦ３，ＯＣＦ2ＣＦ２等：

2032021③在芳胺環(huán)對位引入取代芳(雜)氧基

20420212.雜環(huán)類

雜環(huán)類昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑起源于對殺菌劑稻瘟靈的研究，發(fā)現(xiàn)稻瘟靈能影響稻飛虱若蟲的蛻皮。這一現(xiàn)象給人以啟迪：希望改變其結(jié)構(gòu)，篩選出新型殺蟲劑。20520212062021二、特征

昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑是一類高效殺蟲劑，其毒力高于有機磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑。選擇性很強。對鱗翅目幼蟲高效，對鞘翅目、雙翅目害蟲也有效。絕大多數(shù)品種對刺激式口器害蟲防效甚差，但氟蟲脲在常用劑量下卻有良好的殺螨活性，噻嗪酮則對飛虱、葉蟬等有高活性。對哺乳動物低毒安全，對魚類、對害蟲天敵、對蜜蜂均很安全，無殘毒和環(huán)境污染之慮，可稱作“生物合理殺蟲劑”。2072021一般以胃毒作用為主，觸殺作用差，不內(nèi)吸，但雜環(huán)類的噻嗪酮卻是個例外，不但有強大的觸殺作用，而且還有一定的熏蒸作用。作用較慢，不能迅速地控制害蟲危害，對鱗翅目害蟲的致死時間需2～7d，這是其主要缺點。另一缺點是對幼蟲高效，但對成蟲作用甚微。2082021三、

近年主要進展

1.苯甲酰脲類昆蟲幾丁質(zhì)合成抑制劑的觸殺作用一般都很差，這對防治不利。因此，近年來圍繞如何提高觸