臨床常見危急值及處理演講人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)概述01一、基本概念與特點定義：危急值可定義為“危及生命的極度異常的檢驗結(jié)果，說明患者可能正處于有生命危險的邊緣狀態(tài)，如果不給予及時有效治療，病人將處于危險的狀態(tài)，或者立即給予治療可明顯改善預(yù)后”。出現(xiàn)此類檢驗結(jié)果時，需立刻報告臨床醫(yī)師，提醒其立即采取相應(yīng)治療措施；此外，危急值還包括反映國家重大傳染?。ㄈ鏗7N9等）、需引起足夠重視的檢驗結(jié)果。一、基本概念與特點特點（4項核心）：?危及生命：表明患者可能處于生命危險的邊緣狀態(tài)。?及時性：必須立即報告臨床醫(yī)生。?干預(yù)性：需要立即采取有效的干預(yù)措施。?可逆性：及時處理可能明顯改善預(yù)后。?臨床地位：危急值的上述特點決定其在臨床實踐中的重要地位，尤其對急危重患者的救治工作具有至關(guān)重要的指導(dǎo)意義。二、危急值的臨床應(yīng)用價值提高醫(yī)療安全：通過及時報告危及生命的檢驗結(jié)果，幫助臨床醫(yī)生迅速采取干預(yù)措施，避免不良事件發(fā)生；研究表明，有效的危急值報告系統(tǒng)可減少60%以上的可預(yù)防性醫(yī)療差錯。?優(yōu)化診療流程：危急值報告制度促進(jìn)醫(yī)技科室與臨床科室的溝通協(xié)作，提高醫(yī)療機(jī)構(gòu)內(nèi)部工作效率與質(zhì)量；標(biāo)準(zhǔn)化工作流程減少不必要環(huán)節(jié)，縮短結(jié)果回報時間。?二、危急值的臨床應(yīng)用價值加強(qiáng)質(zhì)量控制：通過定期分析、評估危急值數(shù)據(jù)，醫(yī)療機(jī)構(gòu)可發(fā)現(xiàn)系統(tǒng)中存在的問題與潛在風(fēng)險，采取針對性改進(jìn)措施，實現(xiàn)質(zhì)量持續(xù)改進(jìn)。?medicolegal保護(hù)：完整、規(guī)范的危急值報告和記錄可為醫(yī)療機(jī)構(gòu)提供法律保護(hù)，減少醫(yī)療糾紛發(fā)生；根據(jù)規(guī)定，危急值報告記錄信息（含紙質(zhì)版、電子版）應(yīng)至少保留2年或以上。三、危急值的發(fā)展歷史國際發(fā)展：?1972年，Lundberg提出危急值概念，此后世界各地醫(yī)療系統(tǒng)逐漸采納并完善該理念。?相關(guān)國際組織與法規(guī)要求：美國臨床實驗室修正法案(CLIA'88)美國醫(yī)療機(jī)構(gòu)認(rèn)可聯(lián)合委員會(JCAHO)美國病理家協(xié)會(CAP)、國際標(biāo)準(zhǔn)化組織ISO15189:2007患者安全目標(biāo)(NPSG)，均要求臨床實驗室建立規(guī)范化的危急值報告制度。?2004年，WHO組建患者安全國際聯(lián)盟(WAPS)，由相關(guān)委員會專門負(fù)責(zé)危急值報告政策的研究。三、危急值的發(fā)展歷史國內(nèi)發(fā)展：?20世紀(jì)90年代，危急值概念開始引入我國。?2007年起，原衛(wèi)生部將危急值報告列入患者安全目標(biāo)，要求各級醫(yī)療機(jī)構(gòu)制定適合本單位的危急值項目和報告制度。?衛(wèi)生計生委等級醫(yī)院評審標(biāo)準(zhǔn)實施細(xì)則（2011版）對危急值報告提出明確要求，使危急值管理成為我國醫(yī)院評價的重要指標(biāo)。危急值項目的選擇與界限確定02一、危急值項目的選擇原則核心前提：并非所有檢驗項目都需設(shè)立危急值，制定項目表應(yīng)遵循“少而精”原則，僅納入確有意義的試驗；項目過多易降低臨床警惕性，同時增加實驗室工作負(fù)擔(dān)。?四項選擇原則：?臨床相關(guān)性：項目結(jié)果異常需直接提示患者生命處于危險狀態(tài)。?可干預(yù)性：項目異常需能通過臨床干預(yù)改變預(yù)后。?特異性：項目異常需具有明確的臨床意義。?及時性：項目結(jié)果需能快速獲得并報告。一、危急值項目的選擇原則必選項目要求：根據(jù)國家衛(wèi)生計生委患者安全目標(biāo)要求，必須將“血鈣、血鉀、血糖、血氣、白細(xì)胞計數(shù)、血小板計數(shù)、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間”列為危急值項目。?差異化選擇：不同性質(zhì)醫(yī)院需結(jié)合工作特點選擇，如專科醫(yī)院可在常規(guī)項目基礎(chǔ)上增加?？菩暂^強(qiáng)的危急值項目。二、危急值界限的確定方法核心依據(jù)：危急值界限確定需科學(xué)且綜合多因素，醫(yī)學(xué)決定水平（MedicineDecideLevel）

是優(yōu)先考慮因素；該水平是一種閾值，高于或低于此值可判斷人體健康狀況、疾病嚴(yán)重程度，除外/確定臨床情況或預(yù)告生理變化。二、危急值界限的確定方法五項關(guān)鍵考慮因素：?人口學(xué)特征：依據(jù)年齡、種族、性別等設(shè)置不同亞組的界限值。?臨床救治能力：不同等級醫(yī)療機(jī)構(gòu)的醫(yī)務(wù)人員經(jīng)驗?zāi)芰?、搶救設(shè)施存在差異，需適配調(diào)整。?檢測系統(tǒng)差異：實驗室間檢測系統(tǒng)、方法、人群不同，導(dǎo)致生物參考區(qū)間變異，需納入考量。?循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：參考公開發(fā)表的文獻(xiàn)及循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。?多學(xué)科共識：由醫(yī)院行政管理部門組織相關(guān)科室（尤其是急診科、重癥醫(yī)學(xué)科、麻醉科、心內(nèi)科）醫(yī)師與檢驗科協(xié)商討論，達(dá)成共識。二、危急值界限的確定方法檢驗項目低值危急界限高值危急界限單位血鉀2.5-3.05.8-6.5mmol/L血鈉120-125155-160mmol/L血鈣1.5-1.83.2-3.5mmol/L血糖2.2-2.822.2-25.0mmol/L血小板20-30800-1000×10?/L血紅蛋白50-60200-220g/L示例三、特殊情況下的危急值調(diào)整調(diào)整原則：危急值項目和界限并非一成不變，需定期評估與調(diào)整。?五種需調(diào)整的情況：?臨床救治能力變化：醫(yī)療機(jī)構(gòu)臨床救治能力顯著提高或改變時。?檢測方法更新：檢驗科更換檢測系統(tǒng)或方法學(xué)時。?新的循證證據(jù)：有新的高質(zhì)量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)發(fā)表時。?臨床需求變化：臨床科室提出新的需求或問題時。?假性結(jié)果考量：參考丹麥奧爾堡大學(xué)醫(yī)院研究，87%極端生化結(jié)果存在病理生理學(xué)原因（如腎衰竭占高值組54.1%），13%源于前分析誤差（如溶血致高鉀），設(shè)定界限時需考慮假性結(jié)果可能性，避免不必要的臨床恐慌。危急值的識別、報告與管理流程03一、危急值的識別流程?識別的重要性?地位：是危急值報告的前提與基礎(chǔ)。?數(shù)據(jù)支撐：國外學(xué)者調(diào)查顯示，0.1%-10.0%的危急值存在漏報或報告錯誤，核心原因是危急值未被正確識別。一、危急值的識別流程?標(biāo)準(zhǔn)化識別流程環(huán)節(jié)?具體操作內(nèi)容?檢測環(huán)節(jié)識別?檢驗人員在檢驗過程中主動識別、確認(rèn)危急值，確保審核環(huán)節(jié)無遺漏?系統(tǒng)輔助識別?依托計算機(jī)（LIS）系統(tǒng)，通過特殊信號（顏色標(biāo)注、閃屏、警示音、彈出對話框）提示危急值?人工復(fù)核確認(rèn)?針對極端異常結(jié)果，必須人工驗證后發(fā)布，排除前分析誤差（如標(biāo)本問題）?一、危急值的識別流程?特殊示例與注意事項?典型極端值：?血鉀>6.5mmol/L：可能引發(fā)心臟驟停。?血鈉<120mmol/L：提示嚴(yán)重水中毒。?注意事項：識別此類數(shù)值時，需重點確認(rèn)結(jié)果真實性，排除標(biāo)本溶血、輸液側(cè)采血等前分析誤差。二、危急值的報告程序報告核心要求?遵循嚴(yán)格規(guī)定程序，確保信息傳遞的及時性、準(zhǔn)確性、有效性。關(guān)鍵環(huán)節(jié)及時限要求（右表）環(huán)節(jié)責(zé)任部門/人員主要行動時限要求識別與確認(rèn)醫(yī)技科室確認(rèn)結(jié)果準(zhǔn)確性，復(fù)核5分鐘內(nèi)首次報告醫(yī)技科室電話報告臨床科室不超過10分鐘接收與復(fù)述臨床科室接收信息，復(fù)述確認(rèn)立即執(zhí)行通知醫(yī)師護(hù)士/接收人員通知主管醫(yī)生或值班醫(yī)生10分鐘內(nèi)床旁處置主管醫(yī)生到達(dá)床旁評估患者5分鐘內(nèi)記錄與追溯雙方科室記錄報告和處理過程6小時內(nèi)完成

病程記錄二、危急值的報告程序基本報告程序（5個關(guān)鍵步驟）?結(jié)果確認(rèn)：?確認(rèn)儀器設(shè)備、檢驗試劑、操作過程正常。?核查標(biāo)本信息，確保無標(biāo)本錯誤（如患者信息不匹配）。?復(fù)核驗證：?由科室負(fù)責(zé)人或?qū)徍巳藛T復(fù)核結(jié)果。?檢查檢測過程規(guī)范性與結(jié)果準(zhǔn)確性。二、危急值的報告程序基本報告程序（5個關(guān)鍵步驟）?及時報告：?確認(rèn)無誤后，10分鐘內(nèi)通過電話向臨床科室報告。?詳細(xì)記錄：?在《危急值報告登記本》記錄完整信息，保證可追溯。?接收復(fù)述：?要求臨床科室接電話人員復(fù)述危急值結(jié)果，確認(rèn)信息無偏差。二、危急值的報告程序報告內(nèi)容（必含信息）?患者基礎(chǔ)信息：姓名、性別、年齡、住院號、科室、床號。?危急值信息：危急值項目、具體結(jié)果。?時間信息：報告時間。?特殊情況處理?同一患者同一項目在不同時間點出現(xiàn)危急值，均需按程序報告，以反映病情持續(xù)危急或治療無改善。三、危急值的管理與質(zhì)量控制管理核心目標(biāo)?建立全面質(zhì)量控制體系保障危急值管理規(guī)范、有效，降低醫(yī)療風(fēng)險。?質(zhì)量控制體系（4個核心維度）維度?具體措施?監(jiān)督機(jī)制?醫(yī)院質(zhì)量管理部門定期檢查：1.醫(yī)技科室：報告及時性、準(zhǔn)確性2.臨床科室：處理及時性、有效性?數(shù)據(jù)分析?定期統(tǒng)計分析危急值數(shù)據(jù)：1.發(fā)生頻率2.科室/病種分布3.相關(guān)疾病關(guān)聯(lián)度4.排查問題與潛在風(fēng)險?培訓(xùn)教育?針對醫(yī)技、臨床科室工作人員：1.培訓(xùn)危急值報告制度、處理流程2.提升認(rèn)知與理解，確保全員掌握?持續(xù)改進(jìn)?依據(jù)監(jiān)督結(jié)果、數(shù)據(jù)分析結(jié)論：1.制定針對性改進(jìn)措施2.完善報告制度與處理流程，優(yōu)化管理效果?三、危急值的管理與質(zhì)量控制額外保障機(jī)制（溝通協(xié)調(diào)）?醫(yī)技科室與臨床科室：?醫(yī)技科室：報告時解答疑問，提供技術(shù)支持。?臨床科室：處理時按需咨詢，確保協(xié)作順暢。電解質(zhì)平衡危急值04一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥核心定義：血清鉀＞5.5mmol/L；危急值＞6.5mmol/L病理生理：心肌細(xì)胞靜息電位降低→興奮性先高后低、傳導(dǎo)減慢、復(fù)極加速→致命性心律失常/心臟驟停（一）高鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥常見病因：腎排泄受損（急性腎損傷、慢性腎?。?；細(xì)胞內(nèi)鉀移出（酸中毒、組織分解、胰島素缺乏）醛固酮異常鉀攝入過多（一）高鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥臨床表現(xiàn)心血管：竇性心動過緩/停搏、傳導(dǎo)阻滯、室速/室顫心電圖示T波高尖、QT縮短、QRS增寬、P波消失神經(jīng)肌肉：乏力、感覺異常、腱反射消失、遲緩性癱瘓、呼吸困難消化：惡心、嘔吐、腹痛診斷要點：血清鉀檢測+心電圖評估排除假性高鉀（標(biāo)本溶血、血小板/白細(xì)胞增多、抽血握拳過緊）（一）高鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥處理措施促鉀排泄：呋塞米40-80mg靜注聚磺苯乙烯15-30g口服/灌腸透析（腎功能不全或治療無效者））（一）高鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥處理措施立即停鉀：停用含鉀藥物、食物、保鉀利尿劑拮抗心肌毒性：10%葡萄糖酸鈣10-20mL/10%氯化鈣5-10mL靜注（＞2-5分鐘），5分鐘可重復(fù)促鉀入細(xì)胞：胰島素+葡萄糖（10U普通胰島素+50%葡萄糖50mL靜注/10%葡萄糖500mL靜滴）沙丁胺醇10-20mg霧化5%碳酸氫鈉100-250mL靜滴（適用于嚴(yán)重酸中毒）（一）高鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥核心定義：血清鉀＜3.5mmol/L；危急值＜2.5mmol/L病理生理：細(xì)胞膜超極化→肌肉無力/麻痹、心律失常常見病因：鉀攝入不足鉀丟失過多（消化道、腎臟）鉀分布異常（堿中毒、胰島素使用、周期性麻痹）（二）低鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥臨床表現(xiàn)心血管：房早/室早、室速/室顫心電圖示ST段壓低、T波低平、U波增高、QT延長神經(jīng)肌肉：乏力、腱反射減弱、軟癱、呼吸肌麻痹、橫紋肌溶解其他：惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹、腎損傷（二）低鉀血癥一、鉀代謝異常：高鉀血癥與低鉀血癥處理措施治原發(fā)?。喝コ外浾T因補(bǔ)鉀方案：輕度（3.0-3.5mmol/L）：口服氯化鉀緩釋片1-2g，每日3次中度（2.5-3.0mmol/L）：口服+靜脈補(bǔ)鉀重度（＜2.5mmol/L或有癥狀）：靜脈補(bǔ)鉀（濃度≤0.3%，速度≤10-20mmol/h）監(jiān)測：每2-4小時復(fù)查血鉀，心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測尿量同步糾正低鎂血癥（低鎂會阻礙鉀補(bǔ)充）（二）低鉀血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥核心定義：血清鈉＞145mmol/L；危急值＞160mmol/L病理生理：體內(nèi)水分相對缺乏→細(xì)胞脫水（尤其腦細(xì)胞）→不可逆神經(jīng)損傷常見病因：水?dāng)z入不足水丟失過多（中樞性/腎性尿崩癥、滲透性利尿）鈉攝入過多（一）高鈉血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥臨床表現(xiàn)：神經(jīng)（嗜睡、煩躁、肌陣攣、抽搐、昏迷）其他（口渴、尿少、皮膚干燥、心動過速、低血壓）診斷要點：血清鈉檢測評估容量狀態(tài)、血漿滲透壓、尿量/尿滲透壓（一）高鈉血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥處理措施治原發(fā)?。嚎刂柒c攝入，糾正不當(dāng)鈉輸入補(bǔ)液方案：缺水量(L)=0.4×

病前體重(kg)×[(實測鈉/140)-1]血鈉下降速度≤0.5mmol/L/h，24小時≤10-12mmol/L（防腦水腫）監(jiān)測：每2-4小時測血鈉，調(diào)整補(bǔ)液方案（一）高鈉血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥核心定義：血清鈉＜135mmol/L；危急值＜120mmol/L或快速下降病理生理：腦水腫、顱內(nèi)壓增高→癲癇、呼吸停止分低容量性、等容量性、高容量性常見病因：根據(jù)容量狀態(tài)不同，涉及水分/鈉調(diào)節(jié)異常（如心衰、腎衰、抗利尿激素異常分泌）（二）低鈉血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥臨床表現(xiàn)：神經(jīng)（頭痛、惡心、定向力障礙、癲癇、昏迷、腦疝）其他（乏力、肌肉痙攣、厭食）診斷要點：血清鈉檢測評估容量狀態(tài)、血漿滲透壓、尿鈉、甲狀腺功能（二）低鈉血癥二、鈉代謝異常：高鈉血癥與低鈉血癥處理措施嚴(yán)重癥狀處理：抽搐/昏迷者，3%高滲鹽水150mL靜注（＞20分鐘），20分鐘復(fù)查血鈉，可重復(fù)至血鈉升5mmol/L糾正速度：首24小時血鈉升≤8-10mmol/L，后續(xù)每日≤8mmol/L（防慢性低鈉糾正過快致滲透性脫髓鞘綜合征）容量管理：低容量用生理鹽水，高容量用限液+利尿劑監(jiān)測：每2-4小時測血鈉，調(diào)整方案（二）低鈉血癥三、鈣、鎂、磷代謝異常（一）鈣代謝異常：低鈣血癥與高鈣血癥維度低鈣血癥高鈣血癥（高鈣危象）核心定義離子鈣＜1.0mmol/L或總鈣＜2.0mmol/L危急值離子鈣＜0.8mmol/L或總鈣＜1.8mmol/L總鈣＞2.75mmol/L；危急值總鈣＞3.5mmol/L或有嚴(yán)重癥狀病理生理神經(jīng)肌肉興奮性增高影響心肌收縮及電活動神經(jīng)肌肉興奮性降低；加重心臟負(fù)荷；腎小管損害；異位鈣化常見病因甲狀旁腺功能減退、維生素D缺乏、急性胰腺炎、橫紋肌溶解、膿毒癥、大量輸血、腫瘤溶解綜合征惡性腫瘤（多發(fā)性骨髓瘤、骨轉(zhuǎn)移瘤）、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：口周/指尖麻木、肌肉痙攣、手足搐搦（助產(chǎn)士手）、喉痙攣、癲癇心血管：QT延長、心律失常、心衰；體征：Chvostek征、Trousseau征陽性神經(jīng)精神：乏力、嗜睡、意識模糊、昏迷；消化：惡心、嘔吐、便秘、急性胰腺炎；腎臟：多尿、脫水、急性腎損傷心血管：心動過緩、PR延長、QT縮短、心臟驟停診斷要點測離子鈣（關(guān)鍵）、總鈣、白蛋白（校正公式：校正總鈣=實測值+0.8×(4.0-白蛋白)）、鎂、磷、肌酐；心電圖：QT延長同左；心電圖：QT縮短、PR延長處理措施有癥狀者：10%葡萄糖酸鈣10-20mL靜滴（＞10-20分鐘），后續(xù)0.5-1.5mg元素鈣/kg/h持續(xù)泵入無癥狀者：口服鈣劑+活性維生素D；同步糾低鎂擴(kuò)容利尿：生理鹽水3000-6000mL/日，充分?jǐn)U容后用呋塞米20-40mg靜注抑制骨吸收：雙膦酸鹽（帕米膦酸二鈉、唑來膦酸）、降鈣素、地諾單抗激素（適用于血液腫瘤）透析（腎衰/心衰者）三、鈣、鎂、磷代謝異常（二）鎂代謝異常：低鎂血癥與高鎂血癥維度低鎂血癥高鎂血癥核心定義血清鎂＜0.6mmol/L（危急值）血清鎂＞2.0mmol/L（危急值），＞4.0mmol/L致呼吸肌麻痹/心臟驟停病理生理ATP酶輔因子缺乏→伴低鉀/低鈣神經(jīng)肌肉興奮性增高、室性心律失常拮抗鈣離子→抑制神經(jīng)肌肉接頭、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)常見病因長期利尿劑、腹瀉、酒精中毒、胰腺炎、質(zhì)子泵抑制劑、順鉑腎功能不全+鎂攝入過多（含鎂抗酸劑、瀉藥、硫酸鎂保胎）臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：震顫、痙攣、手足搐搦、Chvostek征/Trousseau征陽性心血管：QT/PR延長、尖端扭轉(zhuǎn)型室速早期：惡心、嘔吐、潮紅、嗜睡；進(jìn)展：腱反射消失、肌無力、呼吸困難、低血壓、心動過緩；嚴(yán)重：呼吸肌麻痹、心臟傳導(dǎo)阻滯、驟停處理措施有癥狀者：硫酸鎂1-2g靜推（＞5-15分鐘），后續(xù)4-6g靜滴（0.5-1.0g/h）；無癥狀者：硫酸鎂1-2g肌注；同步糾低鉀/低鈣立即停鎂拮抗：10%葡萄糖酸鈣10-20mL靜推（＞5-10分鐘）促排泄：生理鹽水+呋塞米（腎功正常）透析（腎衰者）三、鈣、鎂、磷代謝異常（三）磷代謝異常：低磷血癥與高磷血癥維度低磷血癥高磷血癥核心定義血清磷＜0.3mmol/L（重度，危急值）血清磷＞2.0mmol/L（危急值）病理生理ATP、2,3-DPG缺乏→細(xì)胞能量危機(jī)、組織缺氧與鈣結(jié)合成磷酸鈣晶體→低鈣血癥、轉(zhuǎn)移性鈣化常見病因再喂養(yǎng)綜合征、糖尿病酮癥酸中毒恢復(fù)期、酒精中毒、呼吸性堿中毒、嚴(yán)重?zé)齻[瘤溶解綜合征、終末期腎病臨床表現(xiàn)肌肉：乏力、肌痛、橫紋肌溶解呼吸：呼吸肌無力、呼吸衰竭神經(jīng)：感覺異常、意識模糊、癲癇、昏迷心血管：心肌收縮力下降、心衰多由繼發(fā)低鈣引起（同低鈣表現(xiàn)）處理措施重度/有癥狀者：磷酸鉀/鈉靜滴（0.16-0.32mmol/kg，4-6小時以上）無癥狀者：口服磷酸鹽或高磷食物（乳制品、堅果）監(jiān)測血磷、血鈣治原發(fā)病減吸收：磷結(jié)合劑（碳酸鈣、司維拉姆）促排泄：生理鹽水+呋塞米（腎功正常）透析（腎衰或伴高鉀/低鈣者）監(jiān)測血磷、血鈣代謝性危急值05一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）

關(guān)鍵鑒別要點（臨床快速區(qū)分）維度糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）核心指標(biāo)血糖＞13.9mmol/L+酮癥+pH＜7.3+HCO??＜18mmol/L血糖＞33.3mmol/L+有效滲透壓＞320mOsm/kg+無明顯酮癥酸中毒典型人群1型糖尿病為主，2型糖尿病應(yīng)激時也可發(fā)生老年2型糖尿病、未確診糖尿病者特征癥狀Kussmaul深大呼吸、爛蘋果味呼吸、腹痛（易誤診急腹癥）嚴(yán)重脫水（體重10-15%丟失）、神經(jīng)癥狀突出（偏癱/癲癇/昏迷）脫水程度中度重度（就診時常無尿）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）緊急評估項目（必查清單）快速床旁：血糖、血酮（優(yōu)先測β-羥丁酸）、動脈血氣實驗室：電解質(zhì)（算陰離子間隙）、尿素氮/肌酐、尿常規(guī)（尿糖+尿酮）計算滲透壓：有效血漿滲透壓=2×(Na?+K?)+血糖（單位：mmol/L）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）治療原則（“五架馬車”分步執(zhí)行，依據(jù)ADA/ISPAD指南）①

補(bǔ)液（先于胰島素，挽救循環(huán)）初始1小時：0.9%生理鹽水1000-1500mL（15-20mL/kg）快速靜滴后續(xù)調(diào)整：血鈉正常/升高+血流穩(wěn)定→換0.45%生理鹽水血鈉＞160mmol/L→用5%葡萄糖+0.45%生理鹽水總量：24小時6-10L（100-200mL/kg），前8小時補(bǔ)一半，余16小時補(bǔ)完（心腎衰者監(jiān)測CVP）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）②胰島素（持續(xù)靜滴為金標(biāo)準(zhǔn)）負(fù)荷量：普通胰島素0.1U/kg靜推（可選，部分指南省略）維持量：0.1U/kg/h靜脈泵入，血糖下降速度控制在2.8-4.2mmol/L/h（防腦水腫）關(guān)鍵調(diào)整點：血糖降至13.9-16.7mmol/L時，加5%/10%葡萄糖液（100-200mL/h），胰島素減至0.02-0.05U/kg/h停藥時機(jī)：意識清、可進(jìn)食、pH＞7.3、HCO??＞18mmol/L，皮下胰島素與靜脈重疊1-2小時一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）③補(bǔ)鉀（避免致命性低鉀）核心原則：血鉀＜5.2mmol/L且尿量＞40mL/h，立即補(bǔ)鉀（雖初始血鉀可能正常，但體內(nèi)總?cè)扁?-5mmol/kg）分檔處理：血鉀＜3.3mmol/L：停胰島素，先補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h靜滴）血鉀3.3-5.2mmol/L：每升液體加20-40mmol氯化鉀（1.5-3.0g）血鉀＞5.2mmol/L：暫不補(bǔ)，每2-4小時復(fù)查一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）④糾酸（碳酸氫鈉“能不用則不用”）僅用于：pH＜6.9、血流不穩(wěn)定或高鉀危象用法：5%碳酸氫鈉150mL+無菌水400mL（配成1.4%等滲液），2小時內(nèi)靜滴，每2小時測pH至＞7.0⑤并發(fā)癥防控腦水腫：警惕頭痛/意識變/心動過緩，立即用甘露醇+高滲鹽水血栓：HHS患者常規(guī)低分子肝素預(yù)防（脫水致血液高凝）誘因：優(yōu)先查感染（血/尿培養(yǎng)），經(jīng)驗性用抗生素一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）危急值界定低血糖：血糖＜3.0mmol/L危急低血糖：血糖＜2.2mmol/L或

伴意識障礙（大腦缺糖＞6小時不可逆損傷）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）快速處理（“15-15”原則+分級救治）意識狀態(tài)處理方案（院內(nèi)+院外）意識清楚（院外）1.服15-20g快速升糖物（葡萄糖片最佳，次選半杯果汁/1湯匙白糖）

2.15分鐘后復(fù)測血糖

3.仍＜3.9mmol/L重復(fù)，正常后補(bǔ)面包/牛奶防反彈意識障礙（院內(nèi)）一線：25-50%葡萄糖20-50mL靜推（1-3分鐘），后續(xù)5-10%葡萄糖維持

二線：無靜脈通路時，胰高血糖素1mg（成人）肌內(nèi)注射（5-15分鐘起效）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）后續(xù)管理（防復(fù)發(fā)）找原因：回顧降糖藥劑量、進(jìn)食/運動情況，排查肝腎/腎上腺功能調(diào)方案：胰島素劑量通常減10-20%，磺脲類藥物需警惕延遲性低血糖患者教育：隨身攜帶糖果+急救卡，學(xué)會識別“未察覺性低血糖”（長期糖友自主神經(jīng)癥狀缺失）二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（一）代謝性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）病因（按陰離子間隙AG分類）高AG型（AG＞12mmol/L）：MUDPILES（甲醇、尿毒癥、DKA、苯乙雙胍、異煙肼、乳酸酸中毒、乙二醇、水楊酸鹽）正常AG型（高氯性）：HARDUP（腹瀉、腎小管酸中毒、胰瘺、輸尿管吻合術(shù)、鹽水輸注過多）二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（一）代謝性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）處理核心優(yōu)先治原發(fā)?。喝樗崴嶂卸狙a(bǔ)容量+糾缺氧、腎衰者透析、DKA按前述方案補(bǔ)堿指征：僅pH＜7.1或HCO??＜8-10mmol/L（避免過度糾酸）劑量計算：5%碳酸氫鈉（mL）=（目標(biāo)HCO??-實際HCO??）×

體重（kg）×0.5（例：60kg患者HCO??6→10mmol/L，需120mL）風(fēng)險：防容量過負(fù)荷、低鉀、反常性顱內(nèi)酸中毒二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（二）代謝性堿中毒（pH＞7.45，HCO??＞26mmol/L）常見誘因丟酸：大量嘔吐、胃腸減壓（丟H?）保堿：長期用利尿劑（丟鉀氯）、補(bǔ)堿過多分級處理輕度：停利尿劑、補(bǔ)0.9%生理鹽水（補(bǔ)氯糾堿）+補(bǔ)鉀（堿中毒常伴低鉀）重度（pH＞7.55）：鹽酸精氨酸：10%精氨酸100-200mL，中心靜脈慢滴（＞4小時，禁外周）乙酰唑胺：250-500mg靜注（適用于心衰伴容量過負(fù)荷者，促HCO??排泄）代謝性危急值05一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）關(guān)鍵鑒別要點（臨床快速區(qū)分）維度糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）核心指標(biāo)血糖＞13.9mmol/L+酮癥+pH＜7.3+HCO??＜18mmol/L血糖＞33.3mmol/L+有效滲透壓＞320mOsm/kg+無明顯酮癥酸中毒典型人群1型糖尿病為主，2型糖尿病應(yīng)激時也可發(fā)生老年2型糖尿病、未確診糖尿病者特征癥狀Kussmaul深大呼吸、爛蘋果味呼吸、腹痛（易誤診急腹癥）嚴(yán)重脫水（體重10-15%丟失）、神經(jīng)癥狀突出（偏癱/癲癇/昏迷）脫水程度中度重度（就診時常無尿）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）緊急評估項目（必查清單）快速床旁：血糖、血酮（優(yōu)先測β-羥丁酸）、動脈血氣實驗室：電解質(zhì)（算陰離子間隙）、尿素氮/肌酐、尿常規(guī)（尿糖+尿酮）計算滲透壓：有效血漿滲透壓=2×(Na?+K?)+血糖（單位：mmol/L）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）治療原則（“五架馬車”分步執(zhí)行，依據(jù)ADA/ISPAD指南）①補(bǔ)液（先于胰島素，挽救循環(huán)）初始1小時：0.9%生理鹽水1000-1500mL（15-20mL/kg）快速靜滴后續(xù)調(diào)整：血鈉正常/升高+血流穩(wěn)定→換0.45%生理鹽水血鈉＞160mmol/L→用5%葡萄糖+0.45%生理鹽水總量：24小時6-10L（100-200mL/kg），前8小時補(bǔ)一半，余16小時補(bǔ)完（心腎衰者監(jiān)測CVP）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）②胰島素（持續(xù)靜滴為金標(biāo)準(zhǔn)）負(fù)荷量：普通胰島素0.1U/kg靜推（可選，部分指南省略）維持量：0.1U/kg/h靜脈泵入，血糖下降速度控制在2.8-4.2mmol/L/h（防腦水腫）關(guān)鍵調(diào)整點：血糖降至13.9-16.7mmol/L時，加5%/10%葡萄糖液（100-200mL/h），胰島素減至0.02-0.05U/kg/h停藥時機(jī)：意識清、可進(jìn)食、pH＞7.3、HCO??＞18mmol/L，皮下胰島素與靜脈重疊1-2小時一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）③補(bǔ)鉀（避免致命性低鉀）核心原則：血鉀＜5.2mmol/L且尿量＞40mL/h，立即補(bǔ)鉀（雖初始血鉀可能正常，但體內(nèi)總?cè)扁?-5mmol/kg）分檔處理：血鉀＜3.3mmol/L：停胰島素，先補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h靜滴）血鉀3.3-5.2mmol/L：每升液體加20-40mmol氯化鉀（1.5-3.0g）血鉀＞5.2mmol/L：暫不補(bǔ)，每2-4小時復(fù)查一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（一）高血糖危象：DKAvsHHS（核心對比+診療流程）④糾酸（碳酸氫鈉“能不用則不用”）僅用于：pH＜6.9、血流不穩(wěn)定或高鉀危象用法：5%碳酸氫鈉150mL+無菌水400mL（配成1.4%等滲液），2小時內(nèi)靜滴，每2小時測pH至＞7.0⑤并發(fā)癥防控腦水腫：警惕頭痛/意識變/心動過緩，立即用甘露醇+高滲鹽水血栓：HHS患者常規(guī)低分子肝素預(yù)防（脫水致血液高凝）誘因：優(yōu)先查感染（血/尿培養(yǎng)），經(jīng)驗性用抗生素一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）危急值界定低血糖：血糖＜3.0mmol/L危急低血糖：血糖＜2.2mmol/L或

伴意識障礙（大腦缺糖＞6小時不可逆損傷）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）快速處理（“15-15”原則+分級救治）意識狀態(tài)處理方案（院內(nèi)+院外）意識清楚（院外）1.服15-20g快速升糖物（葡萄糖片最佳，次選半杯果汁/1湯匙白糖）

2.15分鐘后復(fù)測血糖

3.仍＜3.9mmol/L重復(fù)，正常后補(bǔ)面包/牛奶防反彈意識障礙（院內(nèi)）一線：25-50%葡萄糖20-50mL靜推（1-3分鐘），后續(xù)5-10%葡萄糖維持

二線：無靜脈通路時，胰高血糖素1mg（成人）肌內(nèi)注射（5-15分鐘起效）一、血糖代謝危急值：高血糖危象與低血糖癥（二）低血糖癥（糖尿病最危險急性并發(fā)癥）后續(xù)管理（防復(fù)發(fā)）找原因：回顧降糖藥劑量、進(jìn)食/運動情況，排查肝腎/腎上腺功能調(diào)方案：胰島素劑量通常減10-20%，磺脲類藥物需警惕延遲性低血糖患者教育：隨身攜帶糖果+急救卡，學(xué)會識別“未察覺性低血糖”（長期糖友自主神經(jīng)癥狀缺失）二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（一）代謝性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）病因（按陰離子間隙AG分類）高AG型（AG＞12mmol/L）：MUDPILES（甲醇、尿毒癥、DKA、苯乙雙胍、異煙肼、乳酸酸中毒、乙二醇、水楊酸鹽）正常AG型（高氯性）：HARDUP（腹瀉、腎小管酸中毒、胰瘺、輸尿管吻合術(shù)、鹽水輸注過多）二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（一）代謝性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）病因（按陰離子間隙AG分類）高AG型（AG＞12mmol/L）：MUDPILES（甲醇、尿毒癥、DKA、苯乙雙胍、異煙肼、乳酸酸中毒、乙二醇、水楊酸鹽）正常AG型（高氯性）：HARDUP（腹瀉、腎小管酸中毒、胰瘺、輸尿管吻合術(shù)、鹽水輸注過多）二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（一）代謝性酸中毒（pH＜7.35，HCO??＜22mmol/L）處理核心優(yōu)先治原發(fā)?。喝樗崴嶂卸狙a(bǔ)容量+糾缺氧、腎衰者透析、DKA按前述方案補(bǔ)堿指征：僅pH＜7.1或HCO??＜8-10mmol/L（避免過度糾酸）劑量計算：5%碳酸氫鈉（mL）=（目標(biāo)HCO??-實際HCO??）×

體重（kg）×0.5（例：60kg患者HCO??6→10mmol/L，需120mL）風(fēng)險：防容量過負(fù)荷、低鉀、反常性顱內(nèi)酸中毒二、酸堿平衡紊亂（伴發(fā)危急值，治原發(fā)病是關(guān)鍵）（二）代謝性堿中毒（pH＞7.45，HCO??＞26mmol/L）常見誘因丟酸：大量嘔吐、胃腸減壓（丟H?）保堿：長期用利尿劑（丟鉀氯）、補(bǔ)堿過多分級處理輕度：停利尿劑、補(bǔ)0.9%生理鹽水（補(bǔ)氯糾堿）+補(bǔ)鉀（堿中毒常伴低鉀）重度（pH＞7.55）：鹽酸精氨酸：10%精氨酸100-200mL，中心靜脈慢滴（＞4小時，禁外周）乙酰唑胺：250-500mg靜注（適用于心衰伴容量過負(fù)荷者，促HCO??排泄）血液系統(tǒng)危急值06一、血小板異常危急值：減少與增多（一）重度血小板減少癥（出血風(fēng)險核心預(yù)警）危急值界定血小板計數(shù)＜20-30×10?/L：自發(fā)性出血風(fēng)險顯著升高血小板計數(shù)＜10×10?/L：極重度減少，易發(fā)生顱內(nèi)出血、消化道大出血等致命性出血緊急處理（分“對癥輸血”與“對因治療”）一、血小板異常危急值：減少與增多（一）重度血小板減少癥（出血風(fēng)險核心預(yù)警）①緊急輸注血小板（救命優(yōu)先）緊急處理（分“對癥輸血”與“對因治療”）輸注指征目標(biāo)血小板計數(shù)血小板＜10×10?/L（無論有無出血）提升至20×10?/L以上血小板＜20×10?/L+發(fā)熱/感染提升至30×10?/L以上活動性出血（如消化道出血、咯血）提升至50×10?/L以上侵入性操作/手術(shù)（如活檢、手術(shù)）根據(jù)操作風(fēng)險提升至50-100×10?/L一、血小板異常危急值：減少與增多（一）重度血小板減少癥（出血風(fēng)險核心預(yù)警）②

病因針對性治療（防止持續(xù)減少）病因類型核心治療方案免疫性血小板減少癥（ITP）一線：地塞米松40mg/天×4天或潑尼松1mg/kg/天

緊急二線：IVIG1g/kg/天×1-2天（24-48小時起效）血栓性血小板減少性紫癜（TTP）立即啟動血漿置換（絕對首選，禁用血小板輸注，避免加重血栓）藥物所致（如肝素、抗生素）立即停用可疑藥物，必要時聯(lián)用IVIG彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）治療原發(fā)?。ǜ腥?創(chuàng)傷），同步補(bǔ)充血小板+新鮮冰凍血漿（FFP）一、血小板異常危急值：減少與增多（一）重度血小板減少癥（出血風(fēng)險核心預(yù)警）③輔助止血氨甲環(huán)酸：抗纖溶藥物，用于口腔黏膜出血、月經(jīng)過多，10mg/kg靜脈滴注，每8小時一次避免劇烈活動、便秘、用力咳嗽（減少顱內(nèi)壓升高/消化道黏膜損傷風(fēng)險）一、血小板異常危急值：減少與增多（二）重度血小板增多癥（血栓+出血雙重風(fēng)險）危急值界定血小板計數(shù)＞1000×10?/L：高血栓（腦梗死、心肌梗死）與出血（血小板功能異常）風(fēng)險并存，多見于骨髓增殖性腫瘤（如原發(fā)性血小板增多癥）二、凝血功能紊亂危急值：INR與APTT延長（一）INR顯著延長（華法林相關(guān)為主）危急值界定INR＞4.5-5.0：出血風(fēng)險急劇升高（皮膚瘀斑、鼻衄、血尿）INR＞10.0：易發(fā)生顱內(nèi)出血、腹膜后血腫等致命性出血二、凝血功能紊亂危急值：INR與APTT延長（一）INR顯著延長（華法林相關(guān)為主）分層處理（按“有無出血”決策）臨床場景處理方案無活動性出血，INR4.5-10.0停用華法林，每24-48小時復(fù)查INR，待降至目標(biāo)范圍后低劑量重啟（無需補(bǔ)維生素K）無活動性出血，INR＞10.0停用華法林+口服維生素K?2.5-5.0mg（24小時內(nèi)起效，避免高劑量致華法林抵抗）有活動性出血（如黑便、咯血）停用華法林+四因子凝血酶原復(fù)合物（4F-PCC）

25-50U/kg靜滴（首選，數(shù)分鐘起效）+維生素K?5-10mg緩慢靜注（＞30分鐘）危及生命出血（顱內(nèi)出血）立即用4F-PCC（最大推薦劑量）+維生素K?10mg靜注，緊急請血液科/神經(jīng)外科會診無4F-PCC時（替代方案）新鮮冰凍血漿（FFP）10-15mL/kg靜滴（需交叉配血，起效慢，有容量過負(fù)荷風(fēng)險）二、凝血功能紊亂危急值：INR與APTT延長（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）危急值界定APTT＞70-80秒

或

超過對照值2.5-3.0倍：出血風(fēng)險顯著升高（如穿刺部位出血、消化道出血）二、凝血功能紊亂危急值：INR與APTT延長（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）分層處理臨床場景處理方案無活動性出血暫停普通肝素輸注，每2-4小時復(fù)查APTT，恢復(fù)至目標(biāo)范圍后低速度重啟有活動性出血立即停用肝素+魚精蛋白（特異性拮抗劑）：

1mg魚精蛋白中和100U普通肝素（或1mg肝素）

肝素停藥30分鐘內(nèi)：給全量；30-60分鐘：給半量；＞2小時：通常不需給藥

用法：≤5mg/min緩慢靜注（單次≤50mg，防低血壓/心動過緩）低分子肝素（LMWH）過量魚精蛋白效果差，出血時用Andexanetalfa（Xa抑制劑拮抗劑）或補(bǔ)充FFP三、白細(xì)胞異常危急值：粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）危急值界定中性粒細(xì)胞絕對值（ANC）＜0.5×10?/L（粒細(xì)胞缺乏）+體溫＞38.3℃

或

持續(xù)＞38.0℃超過1小時ANC＜0.1×10?/L（極重度缺乏）：感染易快速進(jìn)展為膿毒癥休克，死亡率高（腫瘤化療后常見）三、白細(xì)胞異常危急值：粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）緊急處理（遵循IDSA指南，60分鐘內(nèi)啟動治療）①

快速評估與檢查病史/體格檢查：重點查感染門戶（口腔、皮膚、肛周、靜脈導(dǎo)管部位）、血流動力學(xué)（血壓、心率）必查項目：2套血培養(yǎng)（含導(dǎo)管腔）、尿常規(guī)+尿培養(yǎng)、胸片、降鈣素原（PCT）、CRP；有癥狀加做胸部CT（呼吸道）、艱難梭菌毒素（腹瀉）三、白細(xì)胞異常危急值：粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）②經(jīng)驗性抗生素治療（“時間就是生命”）患者風(fēng)險首選抗生素方案（覆蓋銅綠假單胞菌+革蘭氏陰性菌）個體化加藥高風(fēng)險（ANC＜0.1×10?/L、合并并發(fā)癥）抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類：

哌拉西林/他唑巴坦4.5givq6-8h

頭孢吡肟2givq8h

美羅培南1givq8h懷疑導(dǎo)管感染：加萬古霉素15-20mg/kgivq8-12h（覆蓋MRSA）

懷疑耐藥菌（ESBL/CRE）：用碳青霉烯類

腹腔/盆腔感染：加甲硝唑（抗厭氧菌）低風(fēng)險（ANC＞0.1×10?/L、無并發(fā)癥）口服喹諾酮類（如左氧氟沙星）+阿莫西林/克拉維酸鉀-三、白細(xì)胞異常危急值：粒細(xì)胞缺乏伴發(fā)熱（二）APTT顯著延長（普通肝素過量為主）③后續(xù)調(diào)整與輔助治療降階梯治療：48-72小時根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果+臨床反應(yīng)，停用不必要抗生素持續(xù)發(fā)熱4-7天：加抗真菌藥（伏立康唑、卡泊芬凈）粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）：非格司亭，用于高?；颊撸铀僦行粤＜?xì)胞恢復(fù)支持治療：液體復(fù)蘇（血壓低時）、血管活性藥物（膿毒癥休克時）心血管相關(guān)危急值07一、心肌損傷標(biāo)志物危急值：肌鈣蛋白（cTn）顯著升高核心定義與病理意義危急值界定：高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）超過正常參考范圍上限（URL）第99百分位值的顯著倍數(shù)（通常＞50-100倍）核心機(jī)制：肌鈣蛋白是心肌細(xì)胞特異性蛋白，顯著升高提示心肌細(xì)胞損傷/壞死，最常見于急性心肌梗死（AMI），也可見于非缺血性損傷（如膿毒癥、快速心律失常、肺栓塞）典型臨床表現(xiàn)核心癥狀：胸痛（壓榨性、放射性至肩背）、胸悶、呼吸困難、大汗、惡心、心悸嚴(yán)重并發(fā)癥：急性心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常（室速/室顫）、猝死一、心肌損傷標(biāo)志物危急值：肌鈣蛋白（cTn）顯著升高分層處理（關(guān)鍵：先鑒別病因，再針對性干預(yù)）急性冠脈綜合征（ACS）：最常見病因ACS類型核心治療策略（時間就是心?。㏒T段抬高型心梗（STEMI）①再灌注治療（首選直接PCI）：目標(biāo)“門-球時間”＜90分鐘，盡早開通梗死相關(guān)血管

②無法行PCI時：30分鐘內(nèi)啟動溶栓（阿替普酶、替奈普酶）

③抗栓基礎(chǔ)：阿司匹林300mg負(fù)荷量+替格瑞洛180mg/氯吡格雷600mg（雙聯(lián)抗血小板）+普通肝素/依諾肝素（抗凝）非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）①危險分層（GRACE/TIMI評分）：中高危者24小時內(nèi)行冠脈造影+PCI

②抗栓治療：同STEMI（雙聯(lián)抗血小板+抗凝）

③避免盲目溶栓（無效且增加出血風(fēng)險）一、心肌損傷標(biāo)志物危急值：肌鈣蛋白（cTn）顯著升高非缺血性心肌損傷：針對原發(fā)病治療膿毒癥/感染性休克：抗感染（廣譜抗生素）+液體復(fù)蘇+血管活性藥物（維持血壓，減少心肌低灌注損傷）快速性心律失常（如室上速、室速）：立即復(fù)律（藥物/電復(fù)律），控制心率在正常范圍肺栓塞：抗凝（低分子肝素/華法林），高危者行溶栓（如尿激酶）支持治療：心功能受損時，按心衰處理（利尿、擴(kuò)血管，避免盲目用正性肌力藥）二、心功能標(biāo)志物危急值：BNP/NT-proBNP顯著升高核心定義與病理意義危急值界定：BNP＞1000pg/mL或NT-proBNP＞5000pg/mL核心機(jī)制：心室壁壓力升高時分泌，極度升高提示嚴(yán)重心力衰竭（急性/慢性急性加重），預(yù)后差（住院死亡率高）典型臨床表現(xiàn)呼吸癥狀：端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、勞力性呼吸困難、呼吸急促體征：肺部濕啰音（肺淤血）、下肢凹陷性水腫、頸靜脈怒張（體循環(huán)淤血）、肝淤血（肝腫大、腹痛）嚴(yán)重表現(xiàn)：急性肺水腫（咳粉紅色泡沫痰）、心源性休克（血壓低、四肢濕冷、意識障礙）二、心功能標(biāo)志物危急值：BNP/NT-proBNP顯著升高緊急處理（遵循急性心衰治療指南，分“一般處理+藥物干預(yù)+誘因控制”）一般處理：快速穩(wěn)定生命體征體位：坐位/半坐位（減少回心血量，減輕肺淤血）監(jiān)護(hù)：心電監(jiān)護(hù)（心率、血壓、血氧），維持SpO?＞90-95%（低氧時吸氧，嚴(yán)重者無創(chuàng)/有創(chuàng)通氣）通路：建立靜脈通路，監(jiān)測尿量（評估腎灌注與利尿效果）二、心功能標(biāo)志物危急值：BNP/NT-proBNP顯著升高緊急處理（遵循急性心衰治療指南，分“一般處理+藥物干預(yù)+誘因控制”）藥物治療：按“血流動力學(xué)狀態(tài)”分層血流動力學(xué)類型核心藥物方案血壓正常/升高（SBP＞110mmHg）+淤血（肺啰音/水腫）①利尿劑（基石）：呋塞米20-40mg靜注（未用藥者）；長期口服者用1-2倍口服劑量，效果差時加量或持續(xù)泵入

②血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油10-20μg/min泵入（降前負(fù)荷）；嚴(yán)重者用硝普鈉0.3μg/kg/min泵入（需有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測）低血壓（SBP＜85-90mmHg）+低灌注（四肢冷/少尿）①正性肌力藥：多巴酚丁胺2-20μg/kg/min泵入（增強(qiáng)心肌收縮力）

②血管收縮劑：去甲腎上腺素0.2-1.0μg/kg/min泵入（維持血壓，保證冠脈/腦灌注，慎用，避免加重心肌氧耗）二、心功能標(biāo)志物危急值：BNP/NT-proBNP顯著升高緊急處理（遵循急性心衰治療指南，分“一般處理+藥物干預(yù)+誘因控制”）關(guān)鍵：控制心衰急性加重誘因感染（最常見）：查血常規(guī)、胸片，經(jīng)驗性用抗生素（如社區(qū)獲得性肺炎用頭孢類+大環(huán)內(nèi)酯類）心律失常（如房顫伴快速心室率）：控制心率（β受體阻滯劑/洋地黃類），必要時復(fù)律心肌缺血：按ACS處理（抗栓+血運重建）藥物不依從（如自行停用利尿劑）：重新規(guī)范用藥，加強(qiáng)患者教育二、心功能標(biāo)志物危急值：BNP/NT-proBNP顯著升高緊急處理（遵循急性心衰治療指南，分“一般處理+藥物干預(yù)+誘因控制”）關(guān)鍵：控制心衰急性加重誘因感染（最常見）：查血常規(guī)、胸片，經(jīng)驗性用抗生素（如社區(qū)獲得性肺炎用頭孢類+大環(huán)內(nèi)酯類）心律失常（如房顫伴快速心室率）：控制心率（β受體阻滯劑/洋地黃類），必要時復(fù)律心肌缺血：按ACS處理（抗栓+血運重建）藥物不依從（如自行停用利尿劑）：重新規(guī)范用藥，加強(qiáng)患者教育其他系統(tǒng)危急值08一、肝功能衰竭相關(guān)危急值危急值界定與病理意義核心指標(biāo)組合：總膽紅素（TBil）＞257μmol/L（15mg/dL，尤其進(jìn)行性升高）+凝血酶原時間（PT）顯著延長/INR＞2.0+肝性腦病病理本質(zhì)：提示急性肝衰竭（肝細(xì)胞大量壞死）或慢性肝病急性加重（如肝硬化失代償），肝臟合成、解毒、代謝功能嚴(yán)重受損，死亡率極高（主要死于腦水腫、感染、大出血）一、肝功能衰竭相關(guān)危急值緊急處理（“支持治療防并發(fā)癥+病因治療挽功能”雙核心）支持治療與并發(fā)癥管理（降低死亡率關(guān)鍵）并發(fā)癥核心處理方案腦水腫/顱內(nèi)高壓（主要死因）①體位：床頭抬高30°（減少顱內(nèi)血供）

②脫水：20%甘露醇1-2g/kg快速靜滴（腎功能正常者）

③輔助：必要時機(jī)械通氣過度通氣（維持PaCO?30-35mmHg，減輕腦充血）凝血功能障礙①不主張預(yù)防性輸新鮮冰凍血漿（FFP）/血小板（避免增加顱內(nèi)壓）

②僅在活動性出血（如消化道出血）或有創(chuàng)操作前輸注FFP/血小板

③常規(guī)給予維生素K?10mg靜注（嘗試糾正維生素K缺乏相關(guān)凝血異常）感染（高風(fēng)險）①常規(guī)監(jiān)測：血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)、胸片（肝衰竭患者免疫低下，易繼發(fā)細(xì)菌/真菌感染）

②懷疑感染時：立即啟動經(jīng)驗性廣譜抗生素（如頭孢三代+抗真菌藥）代謝紊亂①血糖：每2-4小時監(jiān)測，低血糖時立即補(bǔ)50%葡萄糖（肝臟糖異生功能下降）

②電解質(zhì)：糾正低鉀、低鈉（避免加重肝性腦?。?/p>

③血氣：及時糾正酸堿失衡一、肝功能衰竭相關(guān)危急值緊急處理（“支持治療防并發(fā)癥+病因治療挽功能”雙核心）病因針對性治療（阻止肝細(xì)胞進(jìn)一步壞死）病因類型核心治療方案對乙酰氨基酚（撲熱息痛）中毒立即用N-乙酰半胱氨酸（NAC）解毒：首劑140mg/kg口服，后續(xù)70mg/kg每4小時一次，共17劑；嚴(yán)重者靜脈給藥（無論中毒時間，懷疑即使用）毒蕈中毒青霉素G1000-2000萬U/天靜滴（減輕毒素?fù)p傷）+水飛薊賓（保護(hù)肝細(xì)胞）病毒性肝炎（乙肝/丙肝）乙肝：恩替卡韋/替諾福韋抗病毒治療；丙肝：直接抗病毒藥物（DAAs）一、肝功能衰竭相關(guān)危急值緊急處理（“支持治療防并發(fā)癥+病因治療挽功能”雙核心）肝移植評估（終極挽救手段）適用人群：符合King'sCollege標(biāo)準(zhǔn)（如急性肝衰竭伴INR＞6.5、肝性腦病

Ⅲ-Ⅳ級）、預(yù)后不良者關(guān)鍵動作：盡早聯(lián)系肝移植中心，完善術(shù)前評估，做好轉(zhuǎn)院準(zhǔn)備（急性肝衰竭進(jìn)展快，需提前干預(yù)）二、腎功能衰竭相關(guān)危急值緊急腎臟替代治療（RRT）指征（需立即啟動）出現(xiàn)以下任何一項，必須緊急透析/濾過：藥物難以糾正的高鉀血癥（K?＞