(護理專升本)人體生理學作業(yè)(1)1.簡述內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)的概念及其生理意義。內(nèi)環(huán)境是指細胞直接生活的環(huán)境，即細胞外液。穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)，如溫度、pH、滲透壓和各種液體成分等的相對恒定狀態(tài)。生理意義：內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機體維持正常生命活動的必要條件。細胞的各種代謝活動都是酶促生化反應，而酶的活性則要求一定的理化條件，組織細胞的興奮性也需要穩(wěn)定的離子濃度才能維持正常。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細胞功能活動的正常進行，如高熱、低氧、水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等都可導致細胞功能的嚴重損害，引起疾病，甚至危及生命。2.簡述機體生理功能的調(diào)節(jié)方式及其特點。神經(jīng)調(diào)節(jié)：是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的形式。特點是迅速、精確而短暫。例如，手碰到燙的東西會迅速縮回，就是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果。體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。特點是緩慢、持久而廣泛。如甲狀腺激素可調(diào)節(jié)機體的新陳代謝，作用范圍廣泛且持續(xù)時間較長。自身調(diào)節(jié)：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應性反應。特點是調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度低、影響范圍局限。例如，腎動脈灌注壓在一定范圍內(nèi)變動時，腎血流量能保持相對穩(wěn)定，就是腎的自身調(diào)節(jié)。3.什么是正反饋和負反饋？各有什么生理意義？負反饋：是指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。生理意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。如血壓的調(diào)節(jié)，當血壓升高時，通過一系列調(diào)節(jié)機制使血壓下降，恢復到正常水平。正反饋：是指受控部分發(fā)出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變。生理意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。如分娩過程，子宮收縮導致胎兒頭部下降并牽張宮頸，宮頸受到牽張可進一步加強子宮收縮，如此反復，直至胎兒娩出。4.單純擴散和易化擴散有何異同？相同點：都是順濃度梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運，不需要消耗能量。不同點：單純擴散是指物質(zhì)從質(zhì)膜的高濃度一側(cè)通過脂質(zhì)分子間隙向低濃度一側(cè)進行的跨膜擴散，轉(zhuǎn)運的物質(zhì)主要是脂溶性物質(zhì)（如O?、CO?）和少數(shù)不帶電荷的極性小分子（如水）。易化擴散是指在膜蛋白的幫助下，非脂溶性的小分子物質(zhì)或帶電離子順濃度梯度和（或）電位梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運。分為經(jīng)通道易化擴散（如Na?、K?、Ca2?等通過離子通道的轉(zhuǎn)運）和經(jīng)載體易化擴散（如葡萄糖、氨基酸等通過載體蛋白的轉(zhuǎn)運）。經(jīng)載體易化擴散具有飽和現(xiàn)象、特異性和競爭性抑制的特點。5.主動轉(zhuǎn)運和被動轉(zhuǎn)運有何區(qū)別？轉(zhuǎn)運方向：被動轉(zhuǎn)運是順濃度梯度或電位梯度進行的轉(zhuǎn)運，即物質(zhì)從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運；主動轉(zhuǎn)運是逆濃度梯度或電位梯度進行的轉(zhuǎn)運，物質(zhì)從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運。能量消耗：被動轉(zhuǎn)運不需要消耗能量，其動力來源于膜兩側(cè)的濃度差或電位差；主動轉(zhuǎn)運需要消耗能量，能量主要由ATP水解提供。膜蛋白參與：被動轉(zhuǎn)運中的單純擴散不需要膜蛋白參與，易化擴散需要通道蛋白或載體蛋白參與；主動轉(zhuǎn)運需要載體蛋白參與，如鈉鉀泵。6.簡述鈉鉀泵的生理意義。維持細胞內(nèi)高K?，這是胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應所必需的，如核糖體合成蛋白質(zhì)就需要高K?環(huán)境。維持細胞外高Na?，這對于維持細胞外液的滲透壓和容積具有重要意義。建立起一種勢能貯備，即Na?、K?在細胞內(nèi)外的濃度勢能，這是可興奮細胞（如神經(jīng)細胞、肌細胞）產(chǎn)生電活動的基礎，也是一些繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的能量來源。鈉鉀泵活動造成的細胞內(nèi)高K?，是靜息電位產(chǎn)生的前提條件。7.簡述靜息電位的產(chǎn)生機制。靜息電位是指細胞在未受刺激時，存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負。其產(chǎn)生機制主要基于以下幾點：細胞內(nèi)高K?濃度：細胞內(nèi)K?濃度遠高于細胞外，這是形成靜息電位的物質(zhì)基礎。安靜時細胞膜對K?有較高的通透性：在靜息狀態(tài)下，細胞膜主要對K?有通透性，K?順濃度梯度外流。外流的K?形成外正內(nèi)負的電場力：K?外流使膜外正電荷增多，膜內(nèi)負電荷增多，形成了阻止K?繼續(xù)外流的電場力。當促使K?外流的濃度差與阻止K?外流的電位差達到平衡時，K?的凈移動量為零，此時的跨膜電位稱為K?平衡電位，接近于靜息電位。8.簡述動作電位的產(chǎn)生機制。動作電位是指細胞在靜息電位基礎上接受有效刺激后產(chǎn)生的一個迅速的可向遠處傳播的膜電位波動。其產(chǎn)生機制如下：去極化期：當細胞受到刺激時，細胞膜對Na?的通透性突然增大，超過了對K?的通透性，Na?順濃度梯度和電位梯度大量內(nèi)流，使膜內(nèi)電位迅速升高，直至膜內(nèi)電位高于膜外，形成內(nèi)正外負的反極化狀態(tài)，此時的電位變化稱為去極化。當Na?內(nèi)流的動力（濃度差和電位差）與阻力（電場力）達到平衡時，Na?的凈移動量為零，此時的電位稱為Na?平衡電位。復極化期：去極化達到峰值后，細胞膜對Na?的通透性迅速下降，而對K?的通透性增大，K?順濃度梯度和電位梯度外流，使膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到靜息電位水平，這一過程稱為復極化。后電位：復極化結(jié)束后，膜電位雖然恢復到靜息電位水平，但離子的分布狀態(tài)并未恢復。此時鈉鉀泵活動增強，將細胞內(nèi)多余的Na?泵出，同時將細胞外多余的K?泵入，以恢復細胞內(nèi)外離子的正常分布，這一過程稱為后電位。9.簡述局部電位的特點。等級性電位：局部電位的幅度與刺激強度呈正相關，刺激強度越大，局部電位的幅度越大，沒有“全或無”現(xiàn)象。衰減性傳播：局部電位以電緊張的方式向周圍擴布，其幅度隨著傳播距離的增加而迅速減小，不能進行遠距離傳播?？偤同F(xiàn)象：多個局部電位可以在時間上（多個相同性質(zhì)的局部電位相繼產(chǎn)生）或空間上（多個不同部位的局部電位同時產(chǎn)生）進行總和，使局部電位的幅度增大。10.簡述興奮在同一細胞上的傳導機制。興奮在同一細胞上的傳導是通過局部電流實現(xiàn)的。以神經(jīng)纖維為例，當神經(jīng)纖維某一部位受到刺激產(chǎn)生動作電位時，該部位的膜電位由內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負，而相鄰未興奮部位的膜電位仍為內(nèi)負外正。這樣，在興奮部位和未興奮部位之間就形成了電位差，從而產(chǎn)生了局部電流。局部電流的方向是：在膜外，電流從未興奮部位流向興奮部位；在膜內(nèi)，電流從興奮部位流向未興奮部位。這種局部電流刺激相鄰未興奮部位的膜發(fā)生去極化，當去極化達到閾電位時，相鄰部位就產(chǎn)生動作電位。如此反復進行，興奮就沿著神經(jīng)纖維傳導下去。11.簡述神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞過程。當神經(jīng)沖動傳到神經(jīng)末梢時，使接頭前膜去極化，引起電壓門控Ca2?通道開放，Ca2?順濃度梯度進入神經(jīng)末梢內(nèi)。Ca2?的進入促使突觸小泡向接頭前膜移動并與前膜融合，通過出胞作用將小泡中的乙酰膽堿（ACh）釋放到接頭間隙。ACh通過擴散到達接頭后膜（終板膜），與終板膜上的N?型乙酰膽堿受體陽離子通道結(jié)合，使該通道開放，允許Na?、K?等通過，主要是Na?內(nèi)流，使終板膜發(fā)生去極化，產(chǎn)生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張擴布使鄰近的肌細胞膜去極化，當去極化達到閾電位時，肌細胞膜產(chǎn)生動作電位，從而完成神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞。釋放到接頭間隙中的ACh很快被終板膜上的膽堿酯酶水解而失活，以保證興奮傳遞的準確性。12.簡述骨骼肌的收縮機制。骨骼肌的收縮機制是肌絲滑行理論。其過程如下：當肌細胞膜產(chǎn)生動作電位后，動作電位沿橫管系統(tǒng)傳至肌細胞內(nèi)部，使終池膜上的鈣通道開放，Ca2?從終池釋放到肌漿中。肌漿中Ca2?濃度升高，Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，使肌鈣蛋白的構(gòu)象發(fā)生改變，進而引起原肌球蛋白的構(gòu)象改變，使原肌球蛋白移位，暴露出肌動蛋白上的結(jié)合位點。橫橋與肌動蛋白結(jié)合，橫橋的ATP酶被激活，分解ATP釋放能量，使橫橋發(fā)生擺動，拖動細肌絲向粗肌絲的M線方向滑行，肌小節(jié)縮短，肌肉收縮。當肌漿中Ca2?濃度降低時，Ca2?與肌鈣蛋白分離，肌鈣蛋白和原肌球蛋白恢復原來的構(gòu)象，原肌球蛋白重新掩蓋肌動蛋白上的結(jié)合位點，橫橋與肌動蛋白分離，細肌絲回位，肌肉舒張。13.簡述影響骨骼肌收縮的主要因素。前負荷：是指肌肉在收縮前所承受的負荷。前負荷決定了肌肉在收縮前的初長度。在一定范圍內(nèi)，前負荷增大，初長度增加，肌肉收縮產(chǎn)生的張力也增大。當達到最適初長度時，肌肉收縮產(chǎn)生的張力最大。超過最適初長度后，隨著前負荷和初長度的進一步增加，肌肉收縮產(chǎn)生的張力反而減小。后負荷：是指肌肉在收縮過程中所承受的負荷。后負荷不影響肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。在有后負荷的情況下，肌肉先產(chǎn)生張力，當張力達到后負荷時，肌肉開始縮短。后負荷越大，肌肉收縮產(chǎn)生的張力越大，但肌肉縮短的速度和幅度越小。肌肉收縮能力：是指與負荷無關的、決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。肌肉收縮能力受多種因素的影響，如神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、肌肉的營養(yǎng)狀態(tài)等。肌肉收縮能力增強時，肌肉收縮產(chǎn)生的張力增大，縮短速度加快，縮短幅度增大。14.簡述血細胞的組成和各類血細胞的主要功能。血細胞包括紅細胞、白細胞和血小板。紅細胞：主要功能是運輸O?和CO?。紅細胞內(nèi)含有血紅蛋白，它能與O?結(jié)合形成氧合血紅蛋白，將O?從肺運輸?shù)浇M織細胞；同時，它也能與CO?結(jié)合，將CO?從組織細胞運輸?shù)椒闻懦鲶w外。此外，紅細胞還具有緩沖血液酸堿度的作用。白細胞：具有防御和免疫功能。根據(jù)白細胞的形態(tài)、功能和來源可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。中性粒細胞：具有趨化作用和吞噬功能，能吞噬和殺滅細菌，是機體抵御細菌感染的重要防線。嗜酸性粒細胞：主要參與對寄生蟲的免疫反應，還可限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在過敏反應中的作用。嗜堿性粒細胞：能釋放組胺、肝素等生物活性物質(zhì)，參與過敏反應。單核細胞：進入組織后轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，具有強大的吞噬功能，能吞噬和清除病原體、衰老細胞等，還能激活淋巴細胞的免疫功能。淋巴細胞：是免疫細胞的主要成分，分為T淋巴細胞和B淋巴細胞。T淋巴細胞主要參與細胞免疫，B淋巴細胞主要參與體液免疫。血小板：主要功能是參與生理性止血和血液凝固。血小板在止血過程中可通過黏附、聚集形成血小板血栓，堵塞血管破損處；同時，血小板還能釋放一些生物活性物質(zhì)，促進血液凝固，加速止血過程。15.簡述紅細胞生成的原料和影響因素。原料：紅細胞生成的主要原料是蛋白質(zhì)和鐵。蛋白質(zhì)是合成血紅蛋白的重要物質(zhì)，鐵是構(gòu)成血紅蛋白的必需元素。成人每天需要從食物中攝取約1mg的鐵用于紅細胞生成。影響因素：維生素B??和葉酸：是紅細胞成熟所必需的物質(zhì)。維生素B??和葉酸參與DNA的合成，缺乏時可導致DNA合成障礙，使紅細胞的分裂和成熟受到影響，引起巨幼紅細胞性貧血。促紅細胞生成素（EPO）：是一種糖蛋白，主要由腎產(chǎn)生。當機體缺氧時，腎分泌EPO增多，EPO可促進紅系祖細胞的增殖、分化和成熟，增加紅細胞的數(shù)量，以提高血液的攜氧能力。雄激素：可直接刺激骨髓造血干細胞，促進紅細胞的生成；也可作用于腎，使EPO分泌增加，間接促進紅細胞的生成。因此，男性的紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量通常高于女性。16.簡述生理性止血的基本過程。生理性止血是指小血管受損后引起的出血，在幾分鐘內(nèi)自行停止的現(xiàn)象。其基本過程包括以下三個步驟：血管收縮：當血管受損時，受損部位的血管平滑肌受到刺激而發(fā)生收縮，使血管口徑變小，血流減慢，從而減少出血。血管收縮的機制包括神經(jīng)反射和局部體液因素的作用。血小板血栓形成：血管損傷暴露內(nèi)皮下的膠原纖維，血小板迅速黏附于膠原纖維上，這一過程稱為血小板黏附。黏附的血小板被激活，發(fā)生變形、釋放和聚集等反應。血小板釋放的ADP、血栓素A?等物質(zhì)可進一步促進血小板的聚集，形成血小板血栓，堵塞血管破損處，實現(xiàn)初步止血。血液凝固：在血小板血栓形成的同時，凝血系統(tǒng)被激活，啟動血液凝固過程。血液中的凝血因子相繼激活，最終使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)羅血細胞，形成血凝塊，加固血小板血栓，達到永久性止血。17.簡述血液凝固的基本過程。血液凝固是指血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。其基本過程可分為三個階段：凝血酶原酶復合物的形成：凝血酶原酶復合物可通過內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑形成。內(nèi)源性凝血途徑：是指參與凝血的因子全部來自血液。當血管內(nèi)皮受損時，暴露的膠原纖維激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血途徑。因子Ⅻ激活后依次激活因子Ⅺ、Ⅸ，因子Ⅸa與因子Ⅷa、Ca2?和血小板膜磷脂共同形成復合物，激活因子Ⅹ。外源性凝血途徑：是指由來自血液之外的組織因子（TF）暴露于血液而啟動的凝血過程。當組織損傷時，釋放出組織因子，組織因子與因子Ⅶa、Ca2?結(jié)合形成復合物，激活因子Ⅹ。因子Ⅹa、因子Ⅴa、Ca2?和血小板膜磷脂共同形成凝血酶原酶復合物。凝血酶的形成：在凝血酶原酶復合物的作用下，凝血酶原被激活為凝血酶。纖維蛋白的形成：凝血酶將纖維蛋白原裂解為纖維蛋白單體，纖維蛋白單體在因子ⅩⅢa和Ca2?的作用下，形成不溶性的纖維蛋白多聚體，即纖維蛋白。纖維蛋白交織成網(wǎng)，網(wǎng)羅血細胞，形成血凝塊。18.簡述血型的概念和ABO血型系統(tǒng)的分型依據(jù)。血型是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。ABO血型系統(tǒng)的分型依據(jù)是紅細胞膜上所含的抗原（凝集原）的種類。A型：紅細胞膜上含有A抗原，血清中含有抗B抗體。B型：紅細胞膜上含有B抗原，血清中含有抗A抗體。AB型：紅細胞膜上同時含有A抗原和B抗原，血清中不含抗A抗體和抗B抗體。O型：紅細胞膜上既不含A抗原也不含B抗原，血清中含有抗A抗體和抗B抗體。19.簡述輸血的原則。輸血的原則是保證供血者的紅細胞不被受血者的血清所凝集。具體原則如下：同型輸血：這是最安全的輸血方式。在輸血前，必須進行血型鑒定，確保供血者和受血者的血型相同。交叉配血試驗：即使是同型輸血，在輸血前也必須進行交叉配血試驗。交叉配血試驗包括主側(cè)和次側(cè)。主側(cè)是將供血者的紅細胞與受血者的血清混合，觀察有無凝集反應；次側(cè)是將受血者的紅細胞與供血者的血清混合，觀察有無凝集反應。如果主側(cè)和次側(cè)均無凝集反應，則可以進行輸血；如果主側(cè)有凝集反應，則絕對不能輸血；如果主側(cè)無凝集反應，次側(cè)有凝集反應，則只能在緊急情況下少量、緩慢輸血，并密切觀察受血者的反應。20.簡述心動周期的概念和特點。心動周期是指心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期。正常成年人心率約為75次/分，則每個心動周期持續(xù)約0.8秒。其特點如下：心房和心室的活動按一定的先后順序進行，心房收縮在前，心室收縮在后。心房收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒；心室收縮期為0.3秒，舒張期為0.5秒。無論心房還是心室，舒張期均長于收縮期，這有利于心臟的血液充盈和心肌的休息，使心臟能夠持續(xù)地工作。在一個心動周期中，心房和心室有一段時間是同時處于舒張狀態(tài)的，稱為全心舒張期，約為0.4秒，這是心臟充盈的主要時期。21.簡述心臟泵血的過程。心臟泵血過程包括心室的收縮期和舒張期，以左心室為例，其具體過程如下：心室收縮期：等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速升高，當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關閉，防止血液逆流回心房。此時，室內(nèi)壓仍低于主動脈壓，動脈瓣尚未開放，心室容積不變，稱為等容收縮期，持續(xù)約0.05秒。快速射血期：等容收縮期末，室內(nèi)壓超過主動脈壓，動脈瓣開放，血液迅速射入主動脈，心室容積迅速減小。此期室內(nèi)壓繼續(xù)升高并達到峰值，射血量約占總射血量的2/3，持續(xù)約0.1秒。減慢射血期：快速射血期后，由于大量血液已射入主動脈，主動脈壓升高，同時心室收縮力減弱，室內(nèi)壓開始下降，射血速度減慢。此期室內(nèi)壓雖已略低于主動脈壓，但因血液具有較大的動能，仍可繼續(xù)射入主動脈，心室容積繼續(xù)減小，持續(xù)約0.15秒。心室舒張期：等容舒張期：心室開始舒張時，室內(nèi)壓迅速下降，當室內(nèi)壓低于主動脈壓時，動脈瓣關閉，防止血液逆流回心室。此時，室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，房室瓣尚未開放，心室容積不變，稱為等容舒張期，持續(xù)約0.060.08秒?？焖俪溆冢旱热菔鎻埰谀?，室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓，房室瓣開放，心房和大靜脈內(nèi)的血液迅速流入心室，心室容積迅速增大。此期進入心室的血量約占總充盈量的2/3，持續(xù)約0.11秒。減慢充盈期：快速充盈期后，隨著心室內(nèi)血液的增多，心房、心室之間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢，稱為減慢充盈期，持續(xù)約0.22秒。心房收縮期：在心室舒張的最后0.1秒，心房開始收縮，將心房內(nèi)的血液擠入心室，使心室進一步充盈。心房收縮期可使心室的充盈量增加10%30%。22.簡述影響心輸出量的因素。心輸出量是指一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，等于每搏輸出量與心率的乘積。影響心輸出量的因素主要有以下幾個方面：每搏輸出量：前負荷：即心室舒張末期容積。在一定范圍內(nèi)，前負荷增大，心肌的初長度增加，心肌收縮力增強，每搏輸出量增加。后負荷：即動脈血壓。后負荷增大時，心室射血的阻力增加，等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但在長期的調(diào)節(jié)中，機體可通過增加心肌收縮力來克服后負荷的影響，維持每搏輸出量的相對穩(wěn)定。心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的內(nèi)在特性。心肌收縮能力增強時，每搏輸出量增加；反之，每搏輸出量減少。心肌收縮能力受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)，如交感神經(jīng)興奮、腎上腺素等可增強心肌收縮能力。心率：在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加。但當心率過快（超過160180次/分）時，由于心室舒張期明顯縮短，心室充盈不足，每搏輸出量顯著減少，心輸出量反而下降。當心率過慢（低于40次/分）時，心室舒張期過長，心室充盈已接近極限，不能再進一步增加充盈量，每搏輸出量增加有限，心輸出量也會減少。23.簡述心室肌細胞動作電位的特點和產(chǎn)生機制。心室肌細胞動作電位分為0期、1期、2期、3期和4期五個時期。0期（去極化期）：特點：膜電位由靜息電位（約90mV）迅速去極化到+30mV左右，去極化速度快，幅度大。產(chǎn)生機制：心室肌細胞受到刺激后，細胞膜上的鈉通道開放，Na?迅速內(nèi)流，使膜電位迅速去極化。1期（快速復極化初期）：特點：膜電位由+30mV迅速下降到0mV左右，形成一個尖峰狀。產(chǎn)生機制：鈉通道失活，同時一種短暫的外向電流（Ito）激活，主要由K?外流引起，使膜電位迅速復極化。2期（平臺期）：特點：膜電位停滯在0mV左右，持續(xù)時間較長，是心室肌細胞動作電位的主要特征。產(chǎn)生機制：此期同時存在內(nèi)向電流（主要是Ca2?內(nèi)流）和外向電流（主要是K?外流），兩者處于平衡狀態(tài)，使膜電位保持相對穩(wěn)定。3期（快速復極化末期）：特點：膜電位由0mV迅速下降到90mV，復極化速度加快。產(chǎn)生機制：鈣通道失活，K?外流進一步增強，使膜電位迅速復極化。4期（靜息期）：特點：膜電位穩(wěn)定在靜息電位水平。產(chǎn)生機制：通過鈉鉀泵和鈣鈉交換體等的活動，將細胞內(nèi)多余的Na?和Ca2?排出，同時將細胞外多余的K?攝入，恢復細胞內(nèi)外離子的正常分布。24.簡述自律細胞的自律性及其產(chǎn)生機制。自律性是指心肌細胞在沒有外來刺激的情況下，能夠自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性。具有自律性的細胞稱為自律細胞，主要包括竇房結(jié)細胞、浦肯野細胞等。竇房結(jié)細胞的自律性產(chǎn)生機制：竇房結(jié)細胞的動作電位沒有穩(wěn)定的靜息電位，其4期自動去極化是產(chǎn)生自律性的基礎。4期自動去極化的機制主要是由于一種進行性增強的內(nèi)向電流（If）和逐漸衰減的外向電流（IK）共同作用的結(jié)果。If主要是Na?內(nèi)流，IK是K?外流。隨著時間的推移，If逐漸增強，IK逐漸衰減，使膜電位逐漸去極化，當去極化達到閾電位時，便產(chǎn)生動作電位。浦肯野細胞的自律性產(chǎn)生機制：浦肯野細胞的4期自動去極化也是產(chǎn)生自律性的基礎。其4期自動去極化的機制主要是If電流的進行性增強，If主要是Na?內(nèi)流。與竇房結(jié)細胞不同的是，浦肯野細胞的IK衰減不明顯。25.簡述心肌細胞的興奮性及其周期性變化。心肌細胞的興奮性是指心肌細胞受到刺激后產(chǎn)生興奮的能力。心肌細胞的興奮性在一次興奮過程中會發(fā)生周期性變化，可分為以下幾個時期：絕對不應期和有效不應期：從動作電位0期去極化開始到3期復極化至55mV這段時間內(nèi)，無論給予多強的刺激，心肌細胞都不能產(chǎn)生動作電位，稱為絕對不應期。從55mV復極化到60mV這段時間內(nèi)，給予很強的刺激可使心肌細胞產(chǎn)生局部去極化，但不能產(chǎn)生動作電位，從去極化開始到60mV這段時間稱為有效不應期。此期心肌細胞的興奮性為零或極低，其原因是鈉通道處于失活狀態(tài)。相對不應期：從有效不應期結(jié)束到復極化基本完成（60mV到80mV）的這段時間內(nèi)，給予閾上刺激可使心肌細胞產(chǎn)生動作電位，稱為相對不應期。此期心肌細胞的興奮性低于正常，其原因是部分鈉通道已從失活狀態(tài)恢復到備用狀態(tài)，但仍有部分鈉通道處于失活狀態(tài)。超常期：從相對不應期結(jié)束到復極化完全恢復（80mV到90mV）的這段時間內(nèi)，給予閾下刺激就可使心肌細胞產(chǎn)生動作電位，稱為超常期。此期心肌細胞的興奮性高于正常，其原因是鈉通道已基本恢復到備用狀態(tài)，而膜電位離閾電位較近，所需的刺激閾值較小。26.簡述正常心臟興奮的傳導途徑和特點。正常心臟興奮的傳導途徑是：竇房結(jié)→結(jié)間束→房室交界（包括房結(jié)區(qū)、結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)）→希氏束（房室束）→左右束支→浦肯野纖維網(wǎng)→心室肌。其傳導特點如下：不同部位的傳導速度不同：浦肯野纖維的傳導速度最快，可達4m/s，這有利于心室肌的同步收縮，產(chǎn)生有效的射血功能。房室交界的傳導速度最慢，其中結(jié)區(qū)的傳導速度僅為0.02m/s，這種現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義在于使心房和心室的收縮活動先后有序，避免心房和心室同時收縮，保證心室有足夠的時間充盈血液。竇房結(jié)的興奮通過心房肌和結(jié)間束傳導的速度約為0.4m/s，可使左右心房幾乎同時收縮。有雙向傳導性：興奮在心肌細胞之間可以雙向傳導，但在正常情況下，興奮只能沿著特定的傳導途徑單向傳導，這是由于竇房結(jié)是正常起搏點，其自律性最高，控制著整個心臟的興奮和收縮。27.簡述動脈血壓的形成機制和影響因素。形成機制：心血管系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈是形成動脈血壓的前提條件。循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為7mmHg。心臟射血是形成動脈血壓的能量來源。心室收縮時將血液射入主動脈，一方面推動血液流動，另一方面使主動脈內(nèi)的血液增多，對動脈管壁產(chǎn)生側(cè)壓力。外周阻力主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。由于外周阻力的存在，心室射出的血液只有一部分在心室收縮期流向外周，另一部分則暫時儲存于主動脈和大動脈內(nèi)，使動脈血壓升高。主動脈和大動脈的彈性貯器作用可緩沖動脈血壓的波動。當心室收縮射血時，主動脈和大動脈擴張，儲存一部分能量；當心室舒張時，主動脈和大動脈彈性回縮，將儲存的能量釋放出來，繼續(xù)推動血液流動，使舒張壓不致過低。影響因素：每搏輸出量：每搏輸出量增加時，收縮壓升高明顯，舒張壓升高相對較小，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少時，收縮壓降低明顯，舒張壓降低相對較小，脈壓減小。心率：心率加快時，舒張壓升高明顯，收縮壓升高相對較小，脈壓減??；反之，心率減慢時，舒張壓降低明顯，收縮壓降低相對較小，脈壓增大。外周阻力：外周阻力增大時，舒張壓升高明顯，收縮壓升高相對較小，脈壓減??；反之，外周阻力減小時，舒張壓降低明顯，收縮壓降低相對較小，脈壓增大。主動脈和大動脈的彈性貯器作用：老年人主動脈和大動脈的彈性減退，其彈性貯器作用減弱，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少或血管系統(tǒng)容量增大時，動脈血壓降低；反之，循環(huán)血量增加或血管系統(tǒng)容量減小時，動脈血壓升高。28.簡述中心靜脈壓的概念、正常值和臨床意義。中心靜脈壓（CVP）是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常值為412cmH?O。臨床意義：反映心臟功能和血容量的情況。CVP降低常見于血容量不足，如失血、脫水等；CVP升高常見于心力衰竭、輸液過多過快等。指導輸液治療。在輸液過程中，觀察CVP的變化可以判斷輸液量和輸液速度是否合適。如果CVP偏低，提示血容量不足，可適當加快輸液速度；如果CVP過高，提示心臟負擔過重，應減慢輸液速度或暫停輸液。輔助診斷某些疾病。如CVP進行性升高而動脈血壓下降，提示可能存在心臟壓塞或嚴重心力衰竭。29.簡述微循環(huán)的組成和血流通路。微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。其組成包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動靜脈吻合支和微靜脈。微循環(huán)的血流通路主要有以下三條：迂回通路：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網(wǎng)→微靜脈。真毛細血管管壁薄，通透性大，血流緩慢，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所，故又稱營養(yǎng)通路。直捷通路：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈。通血毛細血管是后微動脈的直接延伸，其管徑較粗，血流速度較快，主要功能是使一部分血液迅速通過微循環(huán)回流到心臟，以保證回心血量。動靜脈短路：血液從微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈。動靜脈吻合支管壁較厚，有完整的平滑肌層，能夠進行舒縮活動。此通路主要分布在皮膚、手掌、足底和耳廓等部位，其功能與體溫調(diào)節(jié)有關。在環(huán)境溫度升高時，動靜脈短路開放，皮膚血流量增加，有利于散熱；在環(huán)境溫度降低時，動靜脈短路關閉，皮膚血流量減少，有利于保存熱量。30.簡述組織液的生成及其影響因素。組織液的生成：組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。有效濾過壓是組織液生成的動力，有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。當有效濾過壓為正值時，液體從毛細血管濾出形成組織液；當有效濾過壓為負值時，液體從組織間隙回吸收入毛細血管。影響因素：毛細血管血壓：毛細血管血壓升高時，有效濾過壓增大，組織液生成增多；反之，毛細血管血壓降低時，組織液生成減少。如右心衰竭時，靜脈回流受阻，毛細血管血壓升高，組織液生成增多，可導致組織水腫。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低時，有效濾過壓增大，組織液生成增多；反之，血漿膠體滲透壓升高時，組織液生成減少。如營養(yǎng)不良時，血漿蛋白含量降低，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多，可導致水腫。淋巴回流：淋巴回流受阻時，組織液中蛋白質(zhì)等物質(zhì)不能及時運走，組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大，組織液生成增多，可導致組織水腫。如絲蟲病患者，由于淋巴管道阻塞，淋巴回流受阻，可出現(xiàn)下肢水腫。毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增大時，血漿蛋白濾出到組織間隙，使組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大，組織液生成增多。如過敏反應時，局部組織釋放組胺等物質(zhì)，使毛細血管壁的通透性增大，可導致局部組織水腫。31.簡述心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)。心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過心血管反射來實現(xiàn)，其中最重要的是頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射。壓力感受性反射：感受器：位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，稱為壓力感受器。壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，血管壁被牽張的程度增大，壓力感受器的傳入沖動增多；反之，當動脈血壓降低時，血管壁被牽張的程度減小，壓力感受器的傳入沖動減少。傳入神經(jīng)：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，加入舌咽神經(jīng)；主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)為主動脈神經(jīng)，加入迷走神經(jīng)。中樞：傳入神經(jīng)的沖動到達延髓的心血管中樞，主要是孤束核，通過中樞的整合作用，改變心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)的緊張性活動。傳出神經(jīng)：心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)。心迷走神經(jīng)興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；心交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；交感縮血管神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，使血管收縮，外周阻力增大，血壓升高。反射效應：當動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞的整合作用，使心迷走神經(jīng)緊張性增強，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)緊張性減弱，導致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，外周阻力減小，血壓下降；反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使心迷走神經(jīng)緊張性減弱，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)緊張性增強，導致心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增大，血壓升高。壓力感受性反射是一種負反饋調(diào)節(jié)機制，其生理意義在于維持動脈血壓的相對穩(wěn)定?；瘜W感受性反射：感受器：位于頸動脈體和主動脈體，它們對血液中某些化學成分的變化敏感，如缺氧、CO?分壓升高和H?濃度升高等。傳入神經(jīng)：頸動脈體的傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，主動脈體的傳入神經(jīng)為主動脈神經(jīng)。中樞：傳入神經(jīng)的沖動到達延髓的心血管中樞和呼吸中樞。反射效應：當血液中缺氧、CO?分壓升高或H?濃度升高時，化學感受器興奮，傳入沖動增多，通過中樞的整合作用，使呼吸加深加快，同時使心血管活動發(fā)生改變。在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下，化學感受性反射可使心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。但在一些情況下，化學感