臨床面試專業(yè)知識(shí)歷年試題及答案-2025天津醫(yī)療衛(wèi)生一、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述休克的分類及治療原則(1).休克的分類：低血容量性休克：包括失血性休克、失液性休克等，常見(jiàn)于外傷大出血、嚴(yán)重嘔吐腹瀉等導(dǎo)致血容量急劇減少。感染性休克：由病原微生物及其毒素等侵入人體，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各個(gè)器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。心源性休克：由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。常見(jiàn)于大面積心肌梗死、嚴(yán)重心律失常等。過(guò)敏性休克：外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后，通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)觸發(fā)的一種嚴(yán)重的全身性過(guò)敏性反應(yīng)，多突然發(fā)生且嚴(yán)重程度劇烈。神經(jīng)源性休克：是指由于動(dòng)脈阻力調(diào)節(jié)功能嚴(yán)重障礙，血管張力喪失，引起血管擴(kuò)張，導(dǎo)致周圍血管阻力降低，有效血容量減少的休克。常見(jiàn)于劇烈疼痛、高位脊髓損傷等。(2).治療原則：一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷病，如創(chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血等。采取頭和軀干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°體位，以增加回心血量。保持呼吸道通暢，給氧。補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。根據(jù)病情選用晶體液（如生理鹽水、平衡鹽溶液）和膠體液（如右旋糖酐、羥乙基淀粉等），必要時(shí)輸血。積極處理原發(fā)?。喝绺腥拘孕菘藨?yīng)積極控制感染，心源性休克應(yīng)改善心臟功能等。糾正酸堿平衡失調(diào)：休克時(shí)組織缺氧，常伴有不同程度的酸中毒，一般在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，經(jīng)靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液糾正。應(yīng)用血管活性藥物：包括血管收縮劑、血管擴(kuò)張劑和強(qiáng)心劑等。根據(jù)休克的類型和病情合理選用，如低血容量性休克早期可適當(dāng)使用血管收縮劑升高血壓，感染性休克常聯(lián)合使用血管擴(kuò)張劑和收縮劑。治療DIC改善微循環(huán)：對(duì)診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。有時(shí)還使用抗纖維蛋白溶解藥物、抗血小板黏附和聚集藥物等。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用：皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克，其作用主要有：阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。2.簡(jiǎn)述急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)(1).臨床表現(xiàn)：先兆：半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。癥狀：疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。全身癥狀：有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24-48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少超過(guò)39℃，持續(xù)約一周。胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見(jiàn)。重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常：見(jiàn)于75%-95%的患者，多發(fā)生在起病1-2天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)（R-on-T），常為心室顫動(dòng)的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見(jiàn)，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（每小時(shí)少于20ml），神志遲鈍，甚至?xí)炟收撸瑒t為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于約20%的患者，主要是心源性休克，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%-48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。體征：心臟體征：心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%-20%患者在起病第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。(2).診斷標(biāo)準(zhǔn)：典型的臨床表現(xiàn)，如嚴(yán)重而持久的胸痛。特征性的心電圖改變：超急性期：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。急性期：數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。Q波在3-4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%-80%永久存在。亞急性期：ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?。慢性期：?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。血清心肌壞死標(biāo)志物升高：肌紅蛋白：起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰；24-48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）：起病3-4小時(shí)后升高，cTnI于11-24小時(shí)達(dá)高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小時(shí)達(dá)高峰，10-14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。肌酸激酶同工酶CK-MB：起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16-24小時(shí)達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。3.簡(jiǎn)述糖尿病的分型及治療方法(1).糖尿病的分型：1型糖尿?。翰∫蚝桶l(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，可能與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)。胰島β細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。多發(fā)生于青少年，起病急，病情重，“三多一少”（多飲、多食、多尿、體重減輕）癥狀明顯，易發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。2型糖尿病：是最常見(jiàn)的類型，占糖尿病患者的90%以上。由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致胰島素抵抗和胰島素分泌相對(duì)不足。多見(jiàn)于中老年人，起病隱匿，癥狀相對(duì)較輕，早期可無(wú)明顯癥狀，常在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)，部分患者以慢性并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。其他特殊類型糖尿?。翰∫蛎鞔_，如胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷、胰島素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾?。ㄒ认傺?、胰腺創(chuàng)傷、胰腺腫瘤等）、內(nèi)分泌疾?。ㄖ朔蚀蟀Y、庫(kù)欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤等）、藥物或化學(xué)品所致的糖尿病、感染（先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染等）等。妊娠期糖尿?。褐溉焉锲谑状伟l(fā)生或發(fā)現(xiàn)的糖尿病，不包括孕前已診斷的糖尿病患者。大部分患者分娩后血糖可恢復(fù)正常，但將來(lái)發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增加。(2).治療方法：糖尿病教育：是重要的基礎(chǔ)管理措施，是決定糖尿病管理成敗的關(guān)鍵。應(yīng)使患者及其家屬認(rèn)識(shí)到糖尿病是一種需要終身治療的疾病，了解糖尿病的基礎(chǔ)知識(shí)和治療控制要求，學(xué)會(huì)自我血糖監(jiān)測(cè)，掌握飲食、運(yùn)動(dòng)、用藥等基本治療方法。醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療：是糖尿病基礎(chǔ)管理措施，是綜合管理的重要組成部分。計(jì)算總熱量：根據(jù)患者的年齡、性別、身高、體重、體力活動(dòng)強(qiáng)度等計(jì)算每日所需的總熱量。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分配：碳水化合物占總熱量的50%-65%，提倡用粗制米、面和一定量雜糧；蛋白質(zhì)占總熱量的15%-20%，成人每日每千克理想體重0.8-1.2g，蛋白質(zhì)來(lái)源應(yīng)至少有1/3來(lái)自動(dòng)物蛋白質(zhì)；脂肪占總熱量的20%-30%，限制動(dòng)物脂肪的攝入，盡量用植物油。合理分配餐次：可按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配。運(yùn)動(dòng)治療：應(yīng)根據(jù)患者年齡、性別、體力、病情及有無(wú)并發(fā)癥等情況制定個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)方案。有氧運(yùn)動(dòng)為主，如快走、慢跑、游泳、騎自行車等，每周至少150分鐘。運(yùn)動(dòng)時(shí)間宜在餐后1-2小時(shí)進(jìn)行，避免空腹運(yùn)動(dòng)，防止低血糖發(fā)生。病情監(jiān)測(cè)：定期監(jiān)測(cè)血糖，包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血紅蛋白等。同時(shí)，還應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血壓、血脂、體重、眼底、腎功能等，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并進(jìn)行治療。藥物治療：口服降糖藥：磺脲類：作用機(jī)制是刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素，如格列本脲、格列齊特等。適用于新診斷的2型糖尿病非肥胖患者、用飲食和運(yùn)動(dòng)治療血糖控制不理想時(shí)。不良反應(yīng)主要是低血糖。格列奈類：也是促胰島素分泌劑，作用快而短，主要用于控制餐后高血糖，如瑞格列奈、那格列奈等。雙胍類：主要作用機(jī)制是增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖原異生及糖原分解，降低肝糖輸出，如二甲雙胍。是2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥和聯(lián)合用藥中的基礎(chǔ)用藥。不良反應(yīng)主要是胃腸道反應(yīng)。噻唑烷二酮類：通過(guò)激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）起作用，增加靶組織對(duì)胰島素作用的敏感性而降低血糖，如吡格列酮、羅格列酮等。不良反應(yīng)有體重增加和水腫等。α-葡萄糖苷酶抑制劑：通過(guò)抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐后血糖，如阿卡波糖、伏格列波糖等。不良反應(yīng)主要為胃腸道反應(yīng)，如腹脹、腹瀉等。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑：通過(guò)抑制DPP-4而減少胰高糖素樣肽-1（GLP-1）在體內(nèi)的失活，使內(nèi)源性GLP-1的水平升高，如西格列汀、沙格列汀等。鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑：通過(guò)抑制腎臟近曲小管對(duì)葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄而降低血糖，如達(dá)格列凈、恩格列凈等。胰島素治療：適應(yīng)證：1型糖尿病；糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征和乳酸性酸中毒伴高血糖；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠和分娩；新診斷的2型糖尿病患者，如有明顯的高血糖癥狀、發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒，可首選胰島素治療，待血糖得到良好控制和癥狀得到顯著緩解后再根據(jù)病情確定后續(xù)的治療方案；2型糖尿病患者經(jīng)生活方式和口服降糖藥治療未獲得良好控制；某些特殊類型糖尿病。胰島素制劑：按作用起效快慢和維持時(shí)間，可分為速效、，短效、中效、長(zhǎng)效和預(yù)混胰島素。用法：根據(jù)患者的血糖情況和病情調(diào)整劑量，可采用皮下注射、靜脈注射等方式。手術(shù)治療：代謝手術(shù)可明顯改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使部分糖尿病患者的糖尿病緩解。手術(shù)方式主要有腹腔鏡胃袖狀切除術(shù)、腹腔鏡Roux-en-Y胃旁路術(shù)等。4.簡(jiǎn)述肺炎的分類及治療要點(diǎn)(1).肺炎的分類：按解剖分類：大葉性肺炎：病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴(kuò)散，致使部分或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。小葉性肺炎：病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、上呼吸道病毒感染以及長(zhǎng)期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫。由于病變?cè)诜伍g質(zhì)，呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。按病因分類：細(xì)菌性肺炎：如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌等引起的肺炎。非典型病原體所致肺炎：如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。病毒性肺炎：如冠狀病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等引起的肺炎。真菌性肺炎：如念珠菌、曲霉、隱球菌、肺孢子菌等引起的肺炎。其他病原體所致肺炎：如立克次體、弓形蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)等引起的肺炎。理化因素所致的肺炎：如放射性損傷引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化學(xué)性肺炎等。按患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒等。醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。其中，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）是指建立人工氣道（氣管插管或氣管切開(kāi)）并接受機(jī)械通氣24小時(shí)后至撤機(jī)后48小時(shí)內(nèi)所發(fā)生的肺炎；衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎（HCAP）是指具有以下特點(diǎn)的肺炎：近90天內(nèi)曾住院≥2天；居住在護(hù)理院或長(zhǎng)期care設(shè)施；近30天內(nèi)接受過(guò)靜脈抗生素治療、化療或傷口護(hù)理；在醫(yī)院或透析門診接受血液透析。HAP常見(jiàn)病原體為銅綠假單胞菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、金黃色葡萄球菌等。(2).治療要點(diǎn)：抗感染治療：是肺炎治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。經(jīng)驗(yàn)性治療：根據(jù)患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、肺炎的類型等，選擇可能覆蓋病原體的抗菌藥物。如社區(qū)獲得性肺炎，青壯年、無(wú)基礎(chǔ)疾病患者可選用青霉素類、第一代頭孢菌素等；老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎患者常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，或厄他培南等碳青霉烯類，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類。醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類。針對(duì)病原體治療：根據(jù)痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)等病原學(xué)檢查結(jié)果，選擇敏感的抗菌藥物。如肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素G；金黃色葡萄球菌肺炎，對(duì)甲氧西林敏感者首選苯唑西林或氯唑西林，耐藥者選用萬(wàn)古霉素、去甲萬(wàn)古霉素等。對(duì)癥治療：止咳祛痰：對(duì)于咳嗽、咳痰癥狀，可使用止咳祛痰藥物，如氨溴索、溴己新等。解熱鎮(zhèn)痛：發(fā)熱時(shí)可給予物理降溫或使用解熱鎮(zhèn)痛藥物，如對(duì)乙酰氨基酚等。氧療：對(duì)于有低氧血癥的患者，應(yīng)給予吸氧，維持動(dòng)脈血氧分壓在60mmHg以上。支持治療：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)：保證患者攝入足夠的熱量、蛋白質(zhì)和維生素，維持水、電解質(zhì)平衡。休息：患者應(yīng)臥床休息，減少活動(dòng)，以利于身體恢復(fù)。并發(fā)癥的治療：如肺炎并發(fā)感染性休克，應(yīng)積極抗休克治療，包括補(bǔ)充血容量、糾正酸堿平衡失調(diào)、應(yīng)用血管活性藥物等；并發(fā)胸腔積液時(shí)，如積液量較多，應(yīng)進(jìn)行胸腔穿刺抽液或胸腔閉式引流。5.簡(jiǎn)述急性闌尾炎的臨床表現(xiàn)及治療原則(1).臨床表現(xiàn)：癥狀：腹痛：典型的腹痛發(fā)作始于上腹，逐漸移向臍部，數(shù)小時(shí)（6-8小時(shí)）后轉(zhuǎn)移并局限在右下腹。此過(guò)程的時(shí)間長(zhǎng)短取決于病變發(fā)展的程度和闌尾位置。約70%-80%的患者具有這種典型的轉(zhuǎn)移性腹痛的特點(diǎn)。部分病例發(fā)病開(kāi)始即出現(xiàn)右下腹痛。不同類型的闌尾炎其腹痛也有差異，如單純性闌尾炎表現(xiàn)為輕度隱痛；化膿性闌尾炎呈陣發(fā)性脹痛和劇痛；壞疽性闌尾炎呈持續(xù)性劇烈腹痛；穿孔性闌尾炎因闌尾腔壓力驟減，腹痛可暫時(shí)減輕，但出現(xiàn)腹膜炎后，腹痛又會(huì)持續(xù)加劇并且范圍擴(kuò)大。胃腸道癥狀：發(fā)病早期可能有厭食、惡心、嘔吐等，但程度較輕。有的病例可能發(fā)生腹瀉。盆腔位闌尾炎，炎癥刺激直腸和膀胱，引起排便、里急后重癥狀。彌漫性腹膜炎時(shí)可致麻痹性腸梗阻，表現(xiàn)為腹脹、排氣排便減少等。全身癥狀：早期乏力。炎癥重時(shí)出現(xiàn)中毒癥狀，心率增快，發(fā)熱，體溫達(dá)38℃左右。闌尾穿孔時(shí)體溫會(huì)更高，達(dá)39℃或40℃。如發(fā)生門靜脈炎時(shí)可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱和輕度黃疸。體征：右下腹壓痛：是急性闌尾炎最常見(jiàn)的重要體征。壓痛點(diǎn)通常位于麥?zhǔn)宵c(diǎn)（右髂前上棘與臍連線的中、外1/3交界處），可隨闌尾位置的變異而改變，但壓痛點(diǎn)始終在一個(gè)固定的位置上。發(fā)病早期腹痛尚未轉(zhuǎn)移至右下腹時(shí)，右下腹便可出現(xiàn)固定壓痛。壓痛的程度與病變的程度相關(guān)。老年人對(duì)壓痛的反應(yīng)較輕。腹膜刺激征象：反跳痛（Blumberg征），腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失等。這是壁腹膜受炎癥刺激出現(xiàn)的防衛(wèi)性反應(yīng)。一般而言，腹膜刺激征的程度、范圍與闌尾炎癥程度相平行。急性闌尾炎早期或輕型可無(wú)腹膜刺激征；僅局限于右下腹時(shí)提示闌尾炎癥加重，出現(xiàn)化膿、壞疽或穿孔等病理改變；腹膜刺激征范圍擴(kuò)大，說(shuō)明局部腹腔內(nèi)有滲出或闌尾穿孔已導(dǎo)致彌漫性腹膜炎。但是在小兒、老人、孕婦、肥胖、虛弱者或盲腸后位闌尾炎時(shí)，腹膜刺激征可不明顯。右下腹包塊：如查體發(fā)現(xiàn)右下腹飽滿，捫及一壓痛性包塊，邊界不清，固定，應(yīng)考慮闌尾周圍膿腫的診斷?？勺鳛檩o助診斷的其他體征：結(jié)腸充氣試驗(yàn)（Rovsing征）：患者仰臥位，用右手壓迫左下腹，再用左手?jǐn)D壓近側(cè)結(jié)腸，結(jié)腸內(nèi)氣體可傳至盲腸和闌尾，引起右下腹疼痛者為陽(yáng)性。腰大肌試驗(yàn)（Psoas征）：患者左側(cè)臥位，使右大腿后伸，引起右下腹疼痛者為陽(yáng)性。說(shuō)明闌尾位于腰大肌前方、盲腸后位或腹膜后位。閉孔內(nèi)肌試驗(yàn)（Obturator征）：患者仰臥位，使右髖和右大腿屈曲，然后被動(dòng)向內(nèi)旋轉(zhuǎn)，引起右下腹疼痛者為陽(yáng)性。提示闌尾靠近閉孔內(nèi)肌。經(jīng)肛門直腸指檢：引起炎癥闌尾所在位置壓痛。壓痛常在直腸右前方。當(dāng)闌尾穿孔時(shí)直腸前壁壓痛廣泛。當(dāng)形成闌尾周圍膿腫時(shí)，可觸及痛性腫塊。(2).治療原則：手術(shù)治療：絕大多數(shù)急性闌尾炎一旦確診，應(yīng)早期施行闌尾切除術(shù)。早期手術(shù)系指闌尾炎癥還處于管腔阻塞或僅有充血水腫時(shí)就手術(shù)切除，此時(shí)手術(shù)操作較簡(jiǎn)易，術(shù)后并發(fā)癥少。如化膿壞疽或穿孔后再手術(shù)，不但操作困難且術(shù)后并發(fā)癥會(huì)明顯增加。不同類型急性闌尾炎的手術(shù)方法選擇亦不相同：急性單純性闌尾炎：行闌尾切除術(shù)，切口一期縫合。有條件的單位，也可采用經(jīng)腹腔鏡闌尾切除術(shù)。急性化膿性或壞疽性闌尾炎：行闌尾切除術(shù)。腹腔如有膿液，應(yīng)仔細(xì)清除，用濕紗布蘸凈膿液后關(guān)腹。注意保護(hù)切口，一期縫合。穿孔性闌尾炎：宜采用右下腹經(jīng)腹直肌切口，利于術(shù)中探查和確診，切除闌尾，清除腹腔膿液或沖洗腹腔，根據(jù)情況放置腹腔引流。術(shù)中注意保護(hù)切口，沖洗切口，一期縫合。術(shù)后注意觀察切口，有感染時(shí)及時(shí)引流。闌尾周圍膿腫：闌尾膿腫尚未破潰穿孔時(shí)應(yīng)按急性化膿性闌尾炎處理。如闌尾穿孔已被包裹形成闌尾周圍膿腫，病情較穩(wěn)定，宜應(yīng)用抗生素治療或同時(shí)聯(lián)合中藥治療促進(jìn)膿腫吸收消退，也可在超聲引導(dǎo)下穿刺抽膿或置管引流。如膿腫擴(kuò)大，無(wú)局限趨勢(shì)，宜先行B超檢查，確定切口部位后行手術(shù)切開(kāi)引流。切開(kāi)引流以引流為主。如闌尾顯露方便，也應(yīng)切除闌尾，闌尾根部完整者施單純結(jié)扎。如闌尾根部壞疽穿孔，可行U字縫合關(guān)閉闌尾開(kāi)口的盲腸壁。術(shù)后加強(qiáng)支持治療，合理使用抗生素。非手術(shù)治療：僅適用于單純性闌尾炎及急性闌尾炎的早期階段，患者不接受手術(shù)治療或客觀條件不允許，或伴存其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病有手術(shù)禁忌證者。主要措施包括選擇有效的抗生素和補(bǔ)液治療。也可經(jīng)肛門直腸內(nèi)給予抗生素栓劑。二、論述題1.論述冠心病的危險(xiǎn)因素、臨床分型及防治措施(1).冠心病的危險(xiǎn)因素：不可改變的危險(xiǎn)因素：年齡：本病多見(jiàn)于40歲以上的中老年人，49歲以后進(jìn)展較快。近年來(lái)，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢(shì)。性別：男性發(fā)病率高于女性，女性絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。這可能與雌激素具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用有關(guān)。遺傳因素：家族中有在年輕時(shí)患冠心病者，其近親患病的機(jī)會(huì)可5倍于無(wú)這種情況的家族。常染色體顯性遺傳所致的家族性血脂異常是這些家族成員易患本病的因素?？筛淖兊奈ｋU(xiǎn)因素：血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）或極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）增高；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）尤其是它的亞組分Ⅱ（HDL2-C）降低，載脂蛋白A（ApoA）降低和載脂蛋白B（ApoB）增高都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。此外，脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。高血壓：血壓升高是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。60%-70%的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3-4倍。吸煙：吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素。糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見(jiàn)。肥胖：標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）=身高（cm）-105；體重指數(shù)（BMI）=體重（kg）/身高（m）2。超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重20%，或BMI>28kg/m2者稱肥胖癥。肥胖也是冠心病的危險(xiǎn)因素，肥胖可導(dǎo)致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，并常伴發(fā)高血壓或糖尿病。飲食：常進(jìn)食較高熱量的飲食、含較多的動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽，易致血脂異常、肥胖、高血壓和糖尿病，成為易患本病的因素。體力活動(dòng)減少：從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者，較易患本病。心理社會(huì)因素：長(zhǎng)期精神緊張、焦慮、抑郁、性情急躁、爭(zhēng)強(qiáng)好勝等A型性格者易患本病。(2).臨床分型：慢性冠脈病（CAD）：也稱慢性心肌缺血綜合征，包括穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病和隱匿性冠心病等。穩(wěn)定型心絞痛：是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(jué)，主要位于胸骨后或心前區(qū)，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、無(wú)名指和小指，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。缺血性心肌病：是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致長(zhǎng)期心肌缺血，引起心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似的臨床綜合征。表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常。隱匿性冠心病：患者無(wú)自覺(jué)癥狀，但靜息、動(dòng)態(tài)或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖有ST段壓低、T波低平或倒置等心肌缺血的客觀證據(jù)；或放射性核素心肌顯像示心肌缺血。急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）：是一大類包含不同臨床特征、臨床危險(xiǎn)性及預(yù)后的臨床綜合征，它們有共同的病理機(jī)制，即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖表現(xiàn)可分為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。其中NSTE-ACS又包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。不穩(wěn)定型心絞痛：胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱；1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的較輕負(fù)荷所誘發(fā)的心絞痛；休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛。非ST段抬高型心肌梗死：與不穩(wěn)定型心絞痛的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標(biāo)志物的測(cè)定，當(dāng)心肌壞死標(biāo)志物明顯升高（超過(guò)正常上限的2倍）時(shí)診斷為NSTEMI，而未升高或僅輕度升高則診斷為UA。ST段抬高型心肌梗死：主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞，引起心肌急性透壁性缺血壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)志物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。(3).防治措施：一級(jí)預(yù)防：指尚未發(fā)生冠心病，但存在可控制的危險(xiǎn)因素，采取措施預(yù)防疾病的發(fā)生。生活方式干預(yù)：合理飲食：減少飽和脂肪酸、膽固醇、糖和鹽的攝入，增加蔬菜、水果、全谷類、魚(yú)類、豆類等富含膳食纖維、維生素和不飽和脂肪酸的食物攝入。適量運(yùn)動(dòng)：每周進(jìn)行至少150分鐘的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)，如快走、慢跑、游泳等，也可結(jié)合力量訓(xùn)練。戒煙限酒：戒煙可顯著降低心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)；適量飲酒（男性每天飲用酒精量不超過(guò)25g，女性不超過(guò)15g）可能對(duì)心血管有一定益處，但應(yīng)避免酗酒。心理平衡：保持樂(lè)觀、平和的心態(tài)，避免長(zhǎng)期精神緊張和焦慮，可通過(guò)適當(dāng)?shù)姆绞骄徑鈮毫?，如?tīng)音樂(lè)、旅游等?？刂莆ｋU(xiǎn)因素：控制血壓：定期測(cè)量血壓，將血壓控制在正常范圍內(nèi)（一般目標(biāo)為<140/90mmHg，對(duì)于合并糖尿病或腎病的患者，目標(biāo)血壓<130/80mmHg）?？赏ㄟ^(guò)生活方式干預(yù)和降壓藥物治療來(lái)控制血壓。調(diào)節(jié)血脂：定期檢測(cè)血脂，根據(jù)血脂水平和心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，使用他汀類等調(diào)脂藥物，將LDL-C控制在合適的水平。一般對(duì)于高危患者，LDL-C目標(biāo)值<2.6mmol/L；極高?；颊?，LDL-C目標(biāo)值<1.8mmol/L。控制血糖：對(duì)于糖尿病患者，應(yīng)積極控制血糖，糖化血紅蛋白（HbA1c）目標(biāo)值一般為<7%?？赏ㄟ^(guò)飲食控制、運(yùn)動(dòng)和降糖藥物治療來(lái)控制血糖。二級(jí)預(yù)防：指已患有冠心病的患者，采取措施預(yù)防疾病的復(fù)發(fā)和病情的進(jìn)展。藥物治療：抗血小板藥物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板的聚集，預(yù)防血栓形成。阿司匹林一般長(zhǎng)期服用，劑量為75-100mg/d；對(duì)于ACS患者，常需聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療。調(diào)脂藥物：他汀類藥物可降低膽固醇水平，穩(wěn)定斑塊，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。常用藥物有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，應(yīng)長(zhǎng)期服用，使血脂達(dá)標(biāo)。β-受體阻滯劑：如美托洛爾、比索洛爾等，可減慢心率、降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，減少心律失常的發(fā)生，降低死亡率。適用于所有無(wú)禁忌證的冠心病患者。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如卡托普利、纈沙坦等，可改善心肌重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。適用于合并高血壓、心力衰竭、糖尿病等的冠心病患者。硝酸酯類藥物：如硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，緩解心絞痛癥狀。血運(yùn)重建治療：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）：包括冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)和冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)。適用于藥物治療效果不佳的患者，尤其是ACS患者。通過(guò)介入手段將狹窄或阻塞的冠狀動(dòng)脈開(kāi)通，恢復(fù)心肌的血液灌注。冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）：取患者自身的血管（如大隱靜脈、乳內(nèi)動(dòng)脈等），將狹窄冠狀動(dòng)脈的遠(yuǎn)端和主動(dòng)脈連接起來(lái)，讓血液繞過(guò)狹窄的部位，到達(dá)缺血的心肌。適用于多支血管病變、左主干病變等復(fù)雜冠心病患者?？祻?fù)治療：包括運(yùn)動(dòng)康復(fù)、心理康復(fù)和健康教育等。運(yùn)動(dòng)康復(fù)可提高患者的運(yùn)動(dòng)能力和生活質(zhì)量，促進(jìn)心臟功能的恢復(fù)；心理康復(fù)可幫助患者緩解焦慮、抑郁等不良情緒；健康教育可提高患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)和自我管理能力。2.論述肝硬化的病因、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥(1).肝硬化的病因：病毒性肝炎：是我國(guó)肝硬化最常見(jiàn)的病因，主要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染。病毒持續(xù)感染導(dǎo)致肝臟慢性炎癥壞死，逐漸發(fā)展為肝硬化。乙型和丙型肝炎病毒重疊感染可加速疾病進(jìn)展。慢性酒精中毒：長(zhǎng)期大量飲酒（一般為男性每日攝入酒精量≥40g，女性≥20g，持續(xù)5年以上），酒精及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起肝細(xì)胞脂肪變性、壞死，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎：隨著肥胖、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征的發(fā)病率增加，非酒精性脂肪性肝炎已成為我國(guó)肝硬化的重要病因之一。肝臟內(nèi)脂肪堆積，可引起氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致肝臟纖維化和肝硬化。膽汁淤積：持續(xù)肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞，高濃度膽酸和膽紅素可損傷肝細(xì)胞，引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。前者多與自身免疫有關(guān)，后者常見(jiàn)于膽管結(jié)石、膽管癌等疾病。肝靜脈回流受阻：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征（Budd-Chiari綜合征）等，可使肝臟長(zhǎng)期淤血，肝細(xì)胞缺氧、壞死，纖維組織增生，導(dǎo)致淤血性肝硬化。遺傳代謝性疾?。耗承┻z傳性代謝缺陷，致使某些物質(zhì)不能正常代謝而沉積在肝臟，引起肝細(xì)胞損害和肝纖維化，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）、血色病（鐵沉積）等。工業(yè)毒物或藥物：長(zhǎng)期接觸四氯化碳、磷、砷等工業(yè)毒物，或服用異煙肼、甲基多巴、雙醋酚汀等藥物，可引起中毒性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。自身免疫性肝炎：自身免疫反應(yīng)攻擊肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝臟炎癥和纖維化，最終可發(fā)展為肝硬化。血吸蟲(chóng)?。貉x(chóng)卵沉積在匯管區(qū)，刺激周圍組織纖維化，導(dǎo)致血吸蟲(chóng)性肝纖維化，進(jìn)一步發(fā)展可引起肝硬化。隱源性肝硬化：部分肝硬化患者病因不明，稱為隱源性肝硬化，可能與隱匿的肝炎病毒感染、自身免疫等因素有關(guān)。(2).臨床表現(xiàn)：代償期：癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后可緩解?；颊郀I(yíng)養(yǎng)狀態(tài)一般，肝輕度腫大，質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬，無(wú)或有輕度壓痛，脾輕、中度腫大。肝功能檢查結(jié)果正?；蜉p度異常。失代償期：癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩大類臨床表現(xiàn)，同時(shí)可有全身多系統(tǒng)癥狀。肝功能減退的臨床表現(xiàn)：全身癥狀：一般情況與營(yíng)養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴(yán)重者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色黝黑無(wú)光澤（肝病面容），可有不規(guī)則低熱、夜盲及水腫等。消化道癥狀：食欲減退甚至畏食，進(jìn)食后常感上腹飽脹不適、惡心和嘔吐，對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進(jìn)油膩肉食易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。上述癥狀的產(chǎn)生與肝硬化門靜脈高壓時(shí)胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)等有關(guān)。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中、重度黃疸，提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死。出血傾向和貧血：常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進(jìn)和毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)?；颊叱Ｓ胁煌潭鹊呢氀?，是由營(yíng)養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、胃腸道失血和脾功能亢進(jìn)等因素引起。內(nèi)分泌紊亂：主要有雌激素增多，雄激素減少，有時(shí)糖皮質(zhì)激素亦減少。男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等?；颊呙娌?、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和（或）毛細(xì)血管擴(kuò)張；在手掌大魚(yú)際、小魚(yú)際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌。肝功能減退時(shí)，肝對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于遠(yuǎn)端腎小管，使鈉重吸收增加；后者作用于集合管，使水的重吸收增加。水鈉潴留使尿量減少和水腫，對(duì)腹水的形成和加重亦起重要促進(jìn)作用。由于腎上腺皮質(zhì)功能減損，患者面部（尤其眼眶周圍）和其他暴露部位，可見(jiàn)皮膚色素沉著。門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)：脾大：脾因長(zhǎng)期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，部分可達(dá)臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進(jìn)，表現(xiàn)為白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。側(cè)支循環(huán)建立和開(kāi)放：門靜脈壓力增高，超過(guò)200mmH?O時(shí)，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝臟受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門-體側(cè)支循環(huán)。臨床上有三支重要的側(cè)支開(kāi)放：食管和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開(kāi)放溝通，常因門脈壓力顯著增高、食管炎、粗糙銳利食物損傷或腹內(nèi)壓突然增高而致曲張靜脈破裂出血，出現(xiàn)嘔血、黑便及休克等癥狀；腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開(kāi)放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹壁可見(jiàn)迂曲的靜脈，以臍為中心向上及向下腹壁延伸，肚臍以上血流方向向上，肚臍以下血流方向向下；痔靜脈擴(kuò)張，系門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時(shí)擴(kuò)張形成痔核，破裂時(shí)引起便血。腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)之一。腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過(guò)量潴留，與下列因素有關(guān)：門靜脈壓力增高，超過(guò)300mmH?O時(shí)，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔；低白蛋白血癥，白蛋白低于30g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致使血液成分外滲；淋巴液生成過(guò)多，肝靜脈回流受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，使肝淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過(guò)胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔；繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；有效循環(huán)血容量不足，使得腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，前列腺素、心房肽等活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少?；颊叱Ｓ懈姑浉?，大量腹水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側(cè)，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。(3).并發(fā)癥：上消化道出血：為最常見(jiàn)的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。肝性腦病：是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見(jiàn)的死亡原因之一。主要臨床表現(xiàn)為高級(jí)神經(jīng)中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、行為失常、意識(shí)障礙等）以及運(yùn)動(dòng)和反射異常（如撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進(jìn)和病理反射等）。其發(fā)生與氨中毒、假性神經(jīng)遞質(zhì)、γ-氨基丁酸/苯二氮?復(fù)合體學(xué)說(shuō)、色氨酸、錳的毒性等多種因素有關(guān)。感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)細(xì)菌感染，如肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。自發(fā)性腹膜炎的致病菌多為革蘭陰性桿菌，一般起病較急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長(zhǎng)，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克。體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。腹水檢查如白細(xì)胞>500×10?/L或中性粒細(xì)胞>250×10?/L，可診斷自發(fā)性腹膜炎。肝腎綜合征：又稱功能性腎衰竭，是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無(wú)器質(zhì)性損害。主要由于有效循環(huán)血容量不足等因素，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低。臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉。肝肺綜合征：是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴(kuò)張相關(guān)而過(guò)去無(wú)心肺疾病基礎(chǔ)?；颊呖沙霈F(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等癥狀，直立位時(shí)加重。原發(fā)性肝癌：肝硬化患者發(fā)生原發(fā)性肝癌的風(fēng)險(xiǎn)增高，當(dāng)患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無(wú)法解釋的發(fā)熱時(shí)，應(yīng)考慮并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，需進(jìn)一步檢查甲胎蛋白（AFP）、肝臟超聲、CT等以明確診斷。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：常見(jiàn)的有低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒等。低鈉血癥與長(zhǎng)期攝入不足（原發(fā)性）、長(zhǎng)期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多等因素有關(guān)；低鉀低氯血癥與攝入不足、嘔吐、腹瀉、利尿等因素有關(guān)，代謝性堿中毒可誘發(fā)肝性腦病。3.論述腦出血的病因、臨床表現(xiàn)及治療原則(1).腦出血的病因：高血壓合并細(xì)小動(dòng)脈硬化：為腦出血最常見(jiàn)的病因，長(zhǎng)期高血壓可使腦細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，管壁彈性減弱，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)，血管易破裂出血。在血流沖擊下，血管壁病變也會(huì)導(dǎo)致微小動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓劇烈波動(dòng)時(shí)，微小動(dòng)脈瘤破裂而引起出血。腦血管畸形：如動(dòng)靜脈畸形、海綿狀血管瘤等，由于血管壁發(fā)育異常，薄弱易破裂出血。多見(jiàn)于年輕人，出血部位常位于大腦半球淺表部位。腦淀粉樣血管?。汉冒l(fā)于老年人，其病理特征是大腦皮質(zhì)及軟腦膜的小血管壁內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)沉積。病變血管易破裂導(dǎo)致腦出血，出血多位于腦葉，尤其是枕葉、頂葉和顳葉。血液?。喝绨籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病等，可因凝血機(jī)制障礙引起腦出血?？鼓蛉芩ㄖ委煟涸谑褂每鼓幬铮ㄈ缛A法林）或溶栓藥物（如尿激酶、鏈激酶等）過(guò)程中，若藥物劑量過(guò)大或患者個(gè)體差異，可導(dǎo)致腦出血。其他：腦腫瘤卒中、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、煙霧病、動(dòng)脈炎等也可引起腦出血；此外，頭部外傷、酒精中毒、濫用成癮性藥物等也可能與腦出血的發(fā)生有關(guān)。(2).臨床表現(xiàn)：一般表現(xiàn)：好發(fā)年齡：常發(fā)生于50-70歲，男性略多于女性，冬春季節(jié)易發(fā)。起病特點(diǎn)：多在活動(dòng)中或情緒激動(dòng)時(shí)突然起病，少數(shù)在安靜狀態(tài)下發(fā)病。前驅(qū)癥狀：部分患者發(fā)病前數(shù)小時(shí)或數(shù)天可有頭痛、頭暈、肢體無(wú)力、嘔吐等前驅(qū)癥狀。全腦癥狀：發(fā)病后癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)達(dá)到高峰，患者常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷等癥狀。頭痛是腦出血最常見(jiàn)的癥狀之一，多為突發(fā)劇烈頭痛，與顱內(nèi)壓增高和血液刺激腦膜有關(guān)；嘔吐也較為常見(jiàn)，多為噴射性嘔吐，是顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)；意識(shí)障礙的程度與腦出血的部位、出血量和速度有關(guān)，大量出血或腦干出血患者可迅速出現(xiàn)昏迷。局限性定位表現(xiàn)：取決于出血部位。基底核區(qū)出血：最常見(jiàn)，約占全部腦出血的70%，其中殼核出血最為常見(jiàn)，約占全部的50%-60%。殼核出血：主要是豆紋動(dòng)脈尤其是其外側(cè)支破裂所致。表現(xiàn)為突發(fā)的病灶對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙和同向性偏盲，即“三偏征”。雙眼球向病灶側(cè)凝視，主側(cè)半球出血可有失語(yǔ)。出血量大時(shí)可有意識(shí)障礙，出血量較小可僅表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性或純感覺(jué)性障礙。丘腦出血：由丘腦膝狀體動(dòng)脈和丘腦穿通動(dòng)脈破裂所致?；颊叱３霈F(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙，感覺(jué)障礙較運(yùn)動(dòng)障礙更為突出。特征性的眼部癥狀有眼球上視不能、凝視鼻尖、瞳孔縮小等。若出血累及下丘腦可出現(xiàn)高熱、消化道出血、心動(dòng)過(guò)速等內(nèi)臟癥狀。尾狀核頭出血：較少見(jiàn)，臨床表現(xiàn)與蛛網(wǎng)膜下腔出血相似，僅有腦膜刺激征而無(wú)明顯癱瘓，可有對(duì)側(cè)中樞性面舌癱。腦葉出血：約占腦出血的5%-10%，常由腦動(dòng)靜脈畸形、腦淀粉樣血管病、血液病等所致。出血以頂葉最常見(jiàn)，其次為顳葉、枕葉、額葉，也可多發(fā)腦葉出血。不同腦葉的出血臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)：額葉出血可有偏癱、Broca失語(yǔ)、摸索、強(qiáng)握反射等；顳葉出血可有Wernicke失語(yǔ)、精神癥狀等；枕葉出血可有視野缺損；頂葉出血可有偏身感覺(jué)障礙、空間構(gòu)象障礙。腦干出血：腦橋出血：約占腦出血的10%，多由基底動(dòng)脈腦橋支破裂所致。大量出血（血腫>5ml）累及雙側(cè)被蓋部和基底部，患者迅即出現(xiàn)昏迷、雙側(cè)針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動(dòng)、四肢癱瘓和去大腦強(qiáng)直發(fā)作等。小量出血可無(wú)意識(shí)障礙，表現(xiàn)為交叉性癱瘓和共濟(jì)失調(diào)性偏癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。中腦出血：少見(jiàn)，常有頭痛、嘔吐和意識(shí)障礙，輕癥表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹、眼球不同軸、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)等；重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。延髓出血：更為少見(jiàn)，臨床表現(xiàn)為突然意識(shí)障礙，影響生命體征，如呼吸、心率、血壓改變，繼而死亡。輕癥患者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征。小腦出血：約占腦出血的10%，多由小腦上動(dòng)脈分支破裂所致。發(fā)病突然，眩暈和共濟(jì)失調(diào)明顯，可伴有頻繁嘔吐及枕部疼痛等。出血量較少者，主要表現(xiàn)為小腦受損癥狀，如患側(cè)共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫等，多無(wú)癱瘓；出血量較大者，病情迅速進(jìn)展，發(fā)病時(shí)或發(fā)病后12-24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)昏迷及腦干受壓征象，雙側(cè)瞳孔縮小至針尖樣、呼吸不規(guī)則等。腦室出血：分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦室出血。原發(fā)性腦室出血多由脈絡(luò)叢血管或室管膜下動(dòng)脈破裂出血所致，繼發(fā)性腦室出血是指腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室。少量腦室出血時(shí)，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無(wú)意識(shí)障礙及局灶性神經(jīng)缺損癥狀；大量腦室出血時(shí)，患者迅速出現(xiàn)昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動(dòng)、四肢弛緩性癱瘓及去腦強(qiáng)直發(fā)作等，病情危重。(3).治療原則：一般治療：臥床休息：保持安靜，避免情緒激動(dòng)和血壓升高。一般應(yīng)臥床休息2-4周。保持呼吸道通暢：及時(shí)清理呼吸道分泌物，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，以防止窒息。給予吸氧，維持動(dòng)脈血氧飽和度在90%以上。監(jiān)測(cè)生命體征：密切觀察患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)狀態(tài)等變化，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化并處理。營(yíng)養(yǎng)支持：昏迷患者在發(fā)病2-3天內(nèi)如不能自行進(jìn)食，應(yīng)給予鼻飼飲食，保證足夠的熱量、蛋白質(zhì)、維生素和水的攝入。維持水、電解質(zhì)平衡：根據(jù)患者的出入量和血液生化檢查結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)液量和種類，維持水、電解質(zhì)平衡。調(diào)控血壓：腦出血時(shí)血壓升高是機(jī)體為保證腦組織血供的一種代償反應(yīng)，隨著顱內(nèi)壓的下降血壓也會(huì)下降，因此一般不應(yīng)過(guò)于積極降血壓，應(yīng)先降顱內(nèi)壓，再根據(jù)血壓情況決定是否進(jìn)行降血壓治療。當(dāng)收縮壓>220mmHg時(shí)，應(yīng)積極使用靜脈降壓藥物降低血壓；當(dāng)收縮壓>180mmHg時(shí)，可使用靜脈降壓藥物控制血壓，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；當(dāng)收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療。常用的降壓藥物有烏拉他定、尼卡地平、拉貝洛爾等。降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓升高是腦出血患者死亡的主要原因之一，因此降低顱內(nèi)壓是治療的重要環(huán)節(jié)。常用藥物有甘露醇、呋塞米、甘油果糖等。甘露醇是最常用的脫水劑，一般用20%甘露醇125-250ml快速靜脈滴注，每6-8小時(shí)一次；呋塞米常與甘露醇交替使用，以減少甘露醇的用量和副作用，一般用20-40mg靜脈注射，每6-8小時(shí)一次；甘油果糖脫水作用溫和，無(wú)反跳現(xiàn)象，適用于輕癥患者、重癥患者病情好轉(zhuǎn)期和腎功能不全患者，一般用250-500ml靜脈滴注，每日1-2次。止血治療：一般不用止血藥物，但如患者有凝血功能障礙或合并有其他可使用止血藥物的情況，可使用止血藥物，如氨基己酸、氨甲苯酸等。亞低溫治療：亞低溫可降低腦組織代謝率，減少腦耗氧量，減輕腦水腫，對(duì)腦組織有保護(hù)作用?？刹捎帽?、冰毯等物理降溫方法，使體溫降至32-35℃。手術(shù)治療：目的是清除血腫，降低顱內(nèi)壓，挽救生命，減少致殘。手術(shù)適應(yīng)證包括：基底核區(qū)中等量以上出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）；小腦出血≥10ml或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水；重癥腦室出血導(dǎo)致梗阻性腦積水；腦葉出血，特別是AVM所致和占位效應(yīng)明顯者。常用的手術(shù)方法有開(kāi)顱血腫清除術(shù)、鉆孔血腫抽吸術(shù)、腦室穿刺引流術(shù)等。并發(fā)癥的防治：感染：肺部感染和尿路感染是腦出血常見(jiàn)的并發(fā)癥，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，定期翻身、拍背、吸痰，保持會(huì)陰部清潔，必要時(shí)使用抗生素治療。應(yīng)激性潰瘍：可使用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）或H?受體拮抗劑（如西咪替?。╊A(yù)防和治療，一旦發(fā)生出血，可按上消化道出血的治療原則處理。癲癇發(fā)作：可選用地西泮、苯妥英鈉等藥物控制發(fā)作。下肢深靜脈血栓形成：可使用彈力襪、氣壓治療等預(yù)防，一旦發(fā)生，可使用低分子肝素等抗凝治療。4.論述急性腎衰竭的病因、臨床表現(xiàn)及治療措施(1).急性腎衰竭的病因：腎前性：有效血容量減少：多種原因引起的液體丟失和出血，如嘔吐、腹瀉、燒傷、大量出汗、消化道出血等，導(dǎo)致血容量不足，腎灌注減少。心排血量降低：各種原因所致的心功能不全，如急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭等，使心排血量減少，腎血流量降低。腎動(dòng)脈收縮：腎血管收縮藥物如去甲腎上腺素、麥角胺等的使用，或肝腎綜合征時(shí)腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎缺血。腎動(dòng)脈機(jī)械性阻塞：如腎動(dòng)脈血栓形成、栓塞等，可使腎動(dòng)脈血流中斷，引起急性腎衰竭。腎性：腎小管壞死：為最常見(jiàn)的腎性急性腎衰竭原因，由腎缺血和腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細(xì)胞所致。腎缺血可由腎前性因素持續(xù)不緩解發(fā)展而來(lái)；腎毒性物質(zhì)包括外源性毒素（如氨基糖苷類抗生素、造影劑、重金屬、有機(jī)溶劑等）和內(nèi)源性毒素（如血紅蛋白、肌紅蛋白等）。腎小球疾?。喝缂边M(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎等，可引起腎小球?yàn)V過(guò)率急劇下降，導(dǎo)致急性腎衰竭。腎間質(zhì)疾?。喝缂毙蚤g質(zhì)性腎炎，可由藥物過(guò)敏、感染、自身免疫性疾病等引起，導(dǎo)致腎間質(zhì)炎癥和水腫，壓迫腎小管和血管，影響腎功能。腎血管疾?。喝缒I動(dòng)脈或腎靜脈血栓形成、微血管病變等，可影響腎的血液灌注和濾過(guò)功能。腎后性：尿路梗阻：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺增生、尿道狹窄、腫瘤等引起的尿路梗阻，使尿液排出受阻，導(dǎo)致腎盂積水，腎實(shí)質(zhì)受壓，引起急性腎衰竭。膀胱功能障礙：神經(jīng)源性膀胱等導(dǎo)致膀胱排尿功能障礙，也可引起腎后性急性腎衰竭。(2).臨床表現(xiàn)：起始期：患者常有導(dǎo)致急性腎衰竭的病因，如低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。此階段急性腎衰竭是可預(yù)防的。但隨著腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，臨床上急性腎衰竭綜合征的表現(xiàn)變得明顯，則進(jìn)入維持期。維持期：又稱少尿期，典型的為7-14天，但也可短至幾天，長(zhǎng)至4-6周。尿量減少：可表現(xiàn)為少尿（尿量<400ml/d）或無(wú)尿（尿量<100ml/d），但也有部分患者尿量并不減少，稱為非少尿型急性腎衰竭，其病情大多較輕，預(yù)后較好。進(jìn)行性氮質(zhì)血癥：由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮代謝廢物如血尿素氮、肌酐等在體內(nèi)蓄積，血肌酐和尿素氮進(jìn)行性升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：水過(guò)多：由于尿量減少，攝入水分過(guò)多，可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥、組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和肺水腫等。高鉀血癥：是急性腎衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是少尿期主要的死因。主要因尿排鉀減少、組織損傷和分解代謝增強(qiáng)使鉀釋放到細(xì)胞外液、攝入含鉀食物或藥物等因素引起?；颊呖沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木、煩躁、胸悶等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生心律失常，甚至心臟驟停。代謝性酸中毒：主要由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸和重吸收碳酸氫根能力下降所致?；颊弑憩F(xiàn)為呼吸深快、乏力、嗜睡、昏迷等。低鈣血癥、高磷血癥：由于鈣攝入減少和維生素D代謝異常，可出現(xiàn)低鈣血癥；同時(shí)，磷排出減少，導(dǎo)致高磷血癥。低鈣血癥可引起手足抽搐，但在代謝性酸中毒時(shí)，因離子化鈣增多，可不出現(xiàn)癥狀，當(dāng)酸中毒糾正后，低鈣血癥癥狀可加重。各系統(tǒng)癥狀：消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)消化道出血。心血管系統(tǒng)：可出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、心律失常等。高血壓主要與水鈉潴留、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等因素有關(guān)；心力衰竭多因水鈉潴留、心臟負(fù)荷過(guò)重所致；心律失常與高鉀血癥、心肌損傷等因素有關(guān)。呼吸系統(tǒng)：除肺部感染的癥狀外，因容量負(fù)荷過(guò)度，可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣等急性肺水腫表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)意識(shí)障礙、躁動(dòng)、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。血液系統(tǒng)：可有輕度貧血及出血傾向，出血可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、牙齦出血、消化道出血等?；謴?fù)期：腎小管細(xì)胞再生、修復(fù)，腎小管完整性恢復(fù)，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸恢復(fù)正常或接近正常范圍。少尿型患者開(kāi)始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)，每日尿量可達(dá)3000-5000ml，或更多。通常持續(xù)1-3周，繼而逐漸恢復(fù)正常。與腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)相比，腎小管上皮細(xì)胞功能（溶質(zhì)和水的重吸收）的恢復(fù)相對(duì)延遲，常需數(shù)月后才能恢復(fù)。少數(shù)患者可最終遺留不同程度的腎臟結(jié)構(gòu)和功能缺陷。(3).治療措施：糾正可逆的病因：對(duì)于所有可能導(dǎo)致急性腎衰竭的因素都應(yīng)及時(shí)糾正。如糾正血容量不足、控制感染、停用腎毒性藥物等。對(duì)于腎后性急性腎衰竭，應(yīng)盡快解除尿路梗阻，如通過(guò)手術(shù)取出結(jié)石、解除前列腺增生等。維持體液平衡：每日補(bǔ)液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量。顯性失液量是指前一日24小時(shí)內(nèi)的尿量、糞、嘔吐物、出汗、引流液等丟失的液體量；非顯性失液量是指從皮膚蒸發(fā)和呼吸道散失的水分，一般為500-600ml/d；內(nèi)生水量是指體內(nèi)代謝產(chǎn)生的水分，一般為300ml/d。粗略計(jì)算補(bǔ)液量的方法為：每日補(bǔ)液量=前一日尿量+500ml。對(duì)于發(fā)熱患者，體溫每升高1℃，應(yīng)增加補(bǔ)液量100ml/d。在補(bǔ)液過(guò)程中，應(yīng)密切觀察患者的體重、血壓、心率、中心靜脈壓等變化，以調(diào)整補(bǔ)液量。飲食和營(yíng)養(yǎng)：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)以維持機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況和正常代謝，有助于損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生，提高存活率。急性腎衰竭患者每日所需能量應(yīng)為每千克體重147kJ（35kcal），主要由碳水化合物和脂肪供應(yīng)；蛋白質(zhì)的攝入量應(yīng)限制為0.8g/（kg·d），對(duì)于高分解代謝或營(yíng)養(yǎng)不良以及接受透析的患者，蛋白質(zhì)攝入量可放寬至1.0-1.2g/（kg·d）