頜面骨炎癥

Odontogenic

supprative

osteomyelitisofjaws

chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

Garre

osteomyelitis

Odontogenicmaxillarysinusitis

Osteoradionecrosis

Chemicalosteonecrosisofjaws(arsenicalosteonecreosis)

1.上頜竇2.顳骨巖部3.前組篩竇4.后組篩竇5.蝶竇6.額竇7.鼻腔11.顴骨12.顴弓13.髁狀突14.喙突15.頜間間隙16.眶上裂17.顴頜縫華特位線條圖正常華特位片Water’sprojection頜面骨炎癥：頜面骨炎癥過程的總稱，臨床上稱為頜骨骨髓炎。

分類：

慢性、亞急性、急性

化膿性、非化膿性

牙源性化膿性頜骨骨髓炎

牙源性中央性頜骨骨髓炎牙源性邊緣性頜骨骨髓炎

嬰幼兒頜骨骨髓炎Suppurative

osteomyelitisofjawsNon-Suppurative

osteomyelitisofjaws

慢性硬化性頜骨骨髓炎

Garre骨髓炎

特異性：結核、放線菌、梅毒

物理性：放射性、冷凍

化學性：砷、磷Suppurative

osteomyelitisofjaws主要由金黃色葡萄球菌葡、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌引起。感染途徑:

牙源性：90%，根尖周炎、智齒冠周炎

損傷：開放性骨折

血源性感染：化膿性病灶經血行擴散引起膿毒血癥(頜骨感染患者多為兒童)

化膿性感染侵入健康人體時，宿主的防御機制使炎癥局限

細菌毒力強及合并減低宿主抵抗力的疾病時，感染在骨內擴散。

易感因素：

全身：營養(yǎng)不良、糖尿病、白血病、貧血、慢性酒精中毒及藥物濫用等。局部：影響骨血循環(huán)的病變：放療、骨硬化、彌漫性牙骨質增生、牙骨質瘤、骨纖維異常增殖癥、石骨癥等。第1節(jié)化膿性頜骨骨髓炎

（Suppurative

osteomyelitisofjaws）一、化膿性頜骨骨髓炎：

牙源性中央性頜骨骨髓炎

牙源性邊緣性頜骨骨髓炎（一）牙源性中央性頜骨骨髓炎

(Odontogeniccentralosteomyelitisofjaws)1.病因病理：根尖感染穿破頰舌側骨板局限性骨髓炎根尖感染沿骨內擴散彌散性骨髓炎，骨壞死慢性期，死骨形成和骨修復

2.臨床表現

下頜骨多見，上頜骨較少且較局限，與局部解剖有關。上頜骨：疏松、血運豐富、無強大肌群下頜骨：致密骨板、血運差、咀嚼肌

腫脹、疼痛，牙齒松動

開口受限

發(fā)熱，全身不適，局部淋巴結腫大

下唇麻木（感染累及下頜管）

瘺管形成

病理性骨折臨床表現3.X線表現骨髓炎初期，骨質雖已發(fā)生破壞，但因脫鈣量較少，因此X線片上不能發(fā)現病變。脫鈣量達到30％時才能在X線片上觀察到骨質改變。通常在發(fā)病2周后，才能顯示出骨質改變。(1)彌散破壞期特點：炎癥進行性發(fā)展，破壞區(qū)與健康骨質分界不清

骨小梁影像模糊

骨質彌散性點狀、片狀破壞

線狀骨膜反應，多見于升支后緣、乙狀切跡、下頜骨下緣X線表現彌散破壞期(2)病變開始局限期特點：病灶組織與破壞區(qū)界限逐漸清晰，病灶區(qū)邊界開始清除

骨質破壞形成密度減低區(qū)，并有局限新骨形成而痊愈

死骨形成：大量骨質破壞，死骨形成可以是大塊的或是小塊散在的，死骨脫落后形成骨質缺損。

死骨：壞死的骨質從頜骨逐漸分離而形成的不規(guī)則致密團塊。

可以發(fā)生病理性骨折X線表現病變開始局限期(3)新骨顯著形成期

特點：骨質破壞結束，病變開始修復。病變明顯局限，周圍骨小梁變粗，數目增多，形成致密影像。

死骨分離或有移位。X線表現新骨顯著形成期死骨形成、移位(4)痊愈期

可以見到病變區(qū)骨質致密，骨紋理與正常不同，骨外形改變。

發(fā)生畸形原因：①死骨脫落；②病理性骨折錯位愈合；③新骨增生。

發(fā)生在兒童時期，影響頜骨發(fā)育，患側頜骨發(fā)育不足。X線表現痊愈期糖尿病12年，口底腫脹（97年12月）牙源性中樞性頜骨骨髓炎（98年3月）骨膜反應病理性骨折骨髓炎術后骨缺損(二)牙源性邊緣性頜骨骨髓炎

（Odontogenic

peripherial

osteomyelitisofjaws)1．病因病理：以第三磨牙冠周炎最多。

感染途徑：炎癥經頜周組織引起頜周間隙感染（咬肌下間隙），形成骨膜下膿腫，進一步發(fā)展破壞骨密質，骨質溶解破壞。2．臨床表現：

多見于青少年，常有冠周炎或其他牙痛史。表現為腮腺咬肌區(qū)腫脹，軟組織變硬、壓痛，開口受限。瘺管形成。

全身癥狀輕微。3．X線表現檢查方法：升支側位，升支切線位特點：兩類

骨質破壞較少，新骨顯著增生（Garre骨髓炎）

少部分骨質破壞為主

升支側位：骨質致密及骨膜反應?？梢砸姷叫〉钠茐脑睢Ｉ芯€位：密質外骨質增生，線狀或不規(guī)則的成堆增生，骨密質正常。二、嬰幼兒頜骨骨髓炎

(Infantileosteomyelitisofjaws)非牙源性化膿性炎癥感染途徑：

遠處化膿性病灶血行感染（臍帶、皮膚癤腫）

口腔粘膜或顏面部皮膚破損臨床特點：上頜骨多見

全身癥狀：精神不振、食欲減退、嘔吐、低熱局部癥狀：眶下區(qū)蜂窩織炎，腫脹、瘺管、死骨形成、牙胚壞死第2節(jié)慢性硬化性頜骨骨髓炎

(chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws)有很多名稱：

骨化骨髓炎

干性骨髓炎

慢性硬化性非化膿性骨髓炎病因病理：由低毒性感染引起，但炎癥的起因不明，可能是宿主抵抗力與細菌毒力達到平衡的結果。chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

分為局限性和彌漫性兩種。發(fā)生于任何年齡，多見于老年人；女性更多見。

局限性：牙髓感染導致的由于宿主不能完全控制低毒感染，使病變范圍相對較廣泛。病變通常發(fā)生于下頜骨---致密性骨炎chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

反復疼痛和腫脹，由于骨膜下骨沉積，使病變區(qū)骨膨隆。

實驗室檢查：病變嚴重時可有低熱、血沉加快、白細胞計數升高。影像學表現

早期：邊界不清的密度減低區(qū)與密度硬化區(qū)交織在一起

隨病變進展，則主要以硬化為主?；脊求w積增大，通常邊界不清，有時其中可見局限性透影區(qū)

同位素：病變區(qū)99Tc攝取量增高，提示骨形成活躍。女性，61歲，右下頜疼痛3年余，拔牙后癥狀無好轉第3節(jié)Garré

骨髓炎骨化性骨膜炎（periostitis

ossifican)非化膿性骨髓炎特點是骨膜成骨，不形成膿腫，無骨壞死發(fā)生Garré

osteomyelitis

KarlGarr,（1857-1928,Swisssurgeon),low-gradechronicinfectionofbonecausingsclerosis,withoutdestructionorsequestration.Inthejaws,itaffectsalmostexclusivelythemandible.Clinically,theboneisthickenedandthepatientmayexperienceneuralgicpain.Radiologically,adiffusebonesclerosisisseen,withlossofthecorticomedullarydifferentiation.Garré

osteomyelitis1893年CarlGarré

提出病因：

根尖周感染

冠周炎或牙濾泡

血源性感染臨床表現：好發(fā)于25歲以下。局部腫脹、疼痛和開口受限影像學表現：骨硬化伴骨膜新骨形成，頜骨膨隆女性，5歲第4節(jié)牙源性上頜竇炎

(Odontogenicmaxillarysinusitis)概念：

牙齒的根端周圍感染直接擴散至上頜竇內，引起上頜竇炎，稱牙源性上頜竇炎。感染來源上頜牙根尖感染上頜牙根推入上頜竇內搔刮拔牙創(chuàng)不當根管治療器械穿通竇底角化囊腫繼發(fā)感染上頜骨骨髓炎

多為單側?；紓阮伱嬗芯o張壓迫感，鼻阻塞，鼻腔分泌物增多；發(fā)熱，頭痛。檢查眶下部及下瞼腫脹腫及壓痛。

急性者未經治療，或者慢性牙源性感染持續(xù)存在，可轉為慢性。臨床表現

口內同側上頜可見病灶

X線表現：１.華特位片：粘膜肥厚：表現為患側上頜竇環(huán)繞竇壁的帶狀陰影或上頜竇彌漫性密度增高，產生均勻模糊的影像。積液：急性期坐位投照可見。竇壁骨質多正常：炎癥明顯則竇壁骨質模糊不清；慢性期則可見到竇壁骨質硬化。X線表現２.根尖片，幫助檢查病灶牙殘根、根尖周炎。斷根進入上頜竇，表現為病變牙根周骨質破壞，侵及上頜竇底則相應部位竇底骨質致密線條影消失，有時可見斷根殘留。X線表現斷根進入上頜竇第5節(jié)頜骨放射性骨壞死

OsteoradionecrosisOsteoradionecrosisOsteoradionecrosisisaradiation-induced,nonhealingwoundratherthantrueosteomyelitisofirradiatedbone.Theneteffectofradiationisthattissuebecomelessvascular(hypovascular),lesscellular(hypocellular)andmorehypoxicwithtime.

放射治療是口腔頜面部惡性腫瘤常用治療方法放射線對鄰近軟硬的生物學效應引起嚴重并發(fā)癥：

粘膜炎

粘膜萎縮

口干及放射性齲

放射性骨壞死頜骨放射性骨壞死（osteoradionecrosis,ORN）

60年代以前，以放射、創(chuàng)傷、感染三大發(fā)病因素學說占主導地位。近來的研究表明病原微生物只起污染作用，創(chuàng)傷僅為與發(fā)病相關的數個因素之一。

輻射可導致骨細胞的壞死及進行性阻塞性動脈炎。受到輻射骨發(fā)生無菌性壞死，周圍軟組織、血管也受到損害，對感染的防御能力明顯減低。各種組織成分的損害均直接來自放射線的生物效應。

ORN的發(fā)生:與個體敏感性、照射劑量、放射線種類、照射方式、組織類型有關。同一劑量下，各種組織及細胞損害程度不同。在骨組織中，密質骨破壞最重，松質骨破壞較輕。

臨界劑量：50-60GY，5000-6000rad1.發(fā)病情況：2－5％

個體敏感性

照射野

總劑量

分次劑量

正常組織的防護

放療前及放療后的口腔保健臨床表現2．部位：★下頜骨多于上頜骨，★下頜骨以體部后部及下頜角為主。臨床表現發(fā)病時間：0.5~3年3.癥狀

疼痛，多與局部炎癥有關，如牙髓炎、牙周炎、根尖周炎、蜂窩織炎。急性期可伴有開口受限。

反復發(fā)作的局部腫脹

不同程度的開口受限：與炎癥或放療引起的軟組織瘢痕攣縮有關

骨壞死繼發(fā)感染則創(chuàng)口不愈，瘺管形成、死骨外露或病理性骨折

口干、放射性齲或牙周病。臨床表現１．牙及牙周：涎腺及口腔粘膜的損害，唾液發(fā)生質、量的改變。（１）牙周膜間隙增寬，骨硬板密度減低。牙槽突吸收，高度減低。（２）放射性齲，以牙頸部為典型的發(fā)病區(qū)域。X線表現２．頜骨密度：病變早期，正常骨紋理消失，骨質呈彌散性疏松，散在增粗的骨小梁和密度高的團塊，出現點片狀陰影與斑塊狀密度增高區(qū)交替。病變邊界：不清。死骨形成：病變范圍擴大，骨質破壞加重，可見到大小不一的死骨，并可累及下頜下緣密質骨。死骨不易分離。病理性骨折：均發(fā)生在下頜骨。X線表現無骨膜反應97年10月98年2月90年舌根部惡性淋巴瘤M/62，左咬肌區(qū)反復腫脹8個月伴開口受限8年前因鼻咽癌放療