完美版病理學(xué)筆記學(xué)習(xí)資料前言：病理學(xué)的橋梁作用病理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其核心價值在于揭示疾病的本質(zhì)。它通過研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的形態(tài)結(jié)構(gòu)、代謝和功能變化，闡明疾病的病因、發(fā)病機制及轉(zhuǎn)歸，為疾病的診斷、治療和預(yù)防提供理論依據(jù)。學(xué)好病理學(xué)，不僅需要扎實的解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)和生物化學(xué)基礎(chǔ)，更需要培養(yǎng)科學(xué)的思維方式和邏輯分析能力。本筆記旨在系統(tǒng)梳理病理學(xué)核心知識，助力學(xué)習(xí)者構(gòu)建完整的知識體系，提升病理思維能力。第一章：疾病的基本概念與病因?qū)W1.1疾病的定義與特征疾病是在一定病因作用下，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。其基本特征包括：病因的特異性與復(fù)雜性、機體的損傷與抗損傷反應(yīng)、功能代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變、以及疾病過程的動態(tài)性與階段性。理解疾病的本質(zhì)，需從整體觀出發(fā)，認(rèn)識到疾病是機體與內(nèi)外環(huán)境失衡的結(jié)果。1.2病因?qū)W：疾病發(fā)生的原因病因即引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。可分為外因和內(nèi)因兩大類。1.2.1外源性病因包括生物性因素（如細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等，其致病性取決于病原體的毒力、侵襲力及機體的抵抗力）、理化因素（物理性因素如高溫、低溫、機械力、輻射等；化學(xué)性因素如毒物、藥物等，其損傷作用與劑量、作用部位及代謝特點相關(guān)）、營養(yǎng)性因素（各類營養(yǎng)素的缺乏或過剩）以及環(huán)境和社會心理因素（如空氣污染、職業(yè)暴露、精神創(chuàng)傷等）。1.2.2內(nèi)源性病因主要涉及機體的遺傳因素（如基因突變、染色體畸變導(dǎo)致的遺傳性疾病）、免疫因素（免疫缺陷、超敏反應(yīng)、自身免疫等）、神經(jīng)內(nèi)分泌因素（如激素分泌紊亂）以及年齡、性別等個體因素。病因?qū)W的研究有助于疾病的早期預(yù)防和針對性治療。第二章：發(fā)病學(xué)：疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機制。2.1疾病發(fā)生的基本機制2.1.1神經(jīng)機制神經(jīng)系統(tǒng)在疾病發(fā)生中起重要作用，可通過直接損傷神經(jīng)組織或影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放、受體功能等，導(dǎo)致機體功能紊亂。例如，長期精神緊張可通過交感神經(jīng)興奮，引起血壓升高、心率加快。2.1.2體液機制體液中的生物活性物質(zhì)（如激素、細(xì)胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)等）數(shù)量或活性異常，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂。體液機制常與神經(jīng)機制共同作用，形成神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)紊亂。2.1.3細(xì)胞機制細(xì)胞是生命活動的基本單位，細(xì)胞損傷是疾病發(fā)生的基本環(huán)節(jié)。不同病因可直接或間接損傷細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)、細(xì)胞器功能或核酸代謝，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙甚至死亡。2.1.4分子機制從分子水平探討疾病的本質(zhì)是現(xiàn)代病理學(xué)的發(fā)展方向?；蛲蛔?、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能異常（如酶活性改變、受體異常、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙等）是許多疾病發(fā)生的分子基礎(chǔ)，即分子病。2.2疾病發(fā)展的一般規(guī)律2.2.1損傷與抗損傷的斗爭這是疾病發(fā)展的基本動力。損傷因素引起機體損傷，同時機體啟動抗損傷反應(yīng)，兩者力量的對比決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。治療的目的在于增強抗損傷反應(yīng)，減輕或消除損傷因素。2.2.2因果交替在疾病過程中，原始病因作用于機體引起某些變化，這些變化又可作為新的病因（稱為發(fā)病學(xué)原因）引起新的變化，形成因果交替的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，推動疾病發(fā)展。及時切斷這種惡性循環(huán)是治療的關(guān)鍵。2.2.3局部與整體的關(guān)系疾病常表現(xiàn)為局部病變，但局部病變可通過神經(jīng)-體液等途徑影響整體，而整體的功能狀態(tài)也會影響局部病變的發(fā)展。例如，局部感染可引起全身發(fā)熱等反應(yīng)。第三章：病理學(xué)的研究方法與觀察內(nèi)容3.1病理學(xué)研究方法3.1.1尸體解剖檢查（尸檢）對死者遺體進(jìn)行病理剖驗，是研究疾病的重要方法，可明確死因、驗證臨床診斷、積累病理資料，為醫(yī)學(xué)教學(xué)和科研提供寶貴素材。3.1.2活體組織檢查（活檢）通過手術(shù)、穿刺等方法從活體獲取病變組織進(jìn)行病理學(xué)檢查，是疾病診斷（尤其是腫瘤診斷）最常用、最可靠的方法，可指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后。3.1.3細(xì)胞學(xué)檢查采集病變部位的細(xì)胞（如痰涂片、宮頸刮片、胸腹水離心沉淀物等）進(jìn)行涂片染色觀察，常用于腫瘤的篩查和早期診斷。3.1.4其他輔助方法包括組織化學(xué)與免疫組織化學(xué)、分子生物學(xué)技術(shù)（如PCR、基因測序）、電子顯微鏡技術(shù)等，這些方法極大地提高了病理學(xué)診斷的準(zhǔn)確性和特異性。3.2病理學(xué)的觀察內(nèi)容3.1.1大體觀察（肉眼觀察）觀察病變組織或器官的大小、形狀、顏色、質(zhì)地、重量、表面及切面形態(tài)等，是病理學(xué)檢查的第一步，可獲得初步的病變信息。3.1.2組織學(xué)觀察（鏡下觀察）將病變組織制成切片，經(jīng)染色后在光學(xué)顯微鏡下觀察細(xì)胞和組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，是病理學(xué)診斷的核心。電子顯微鏡則可觀察亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的超微病變。第四章：細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)4.1適應(yīng)適應(yīng)是指細(xì)胞、組織或器官在內(nèi)外環(huán)境變化時，通過調(diào)整自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)以達(dá)到新的平衡的過程。4.1.1萎縮發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官體積縮小?？煞譃樯硇晕s（如青春期后胸腺萎縮）和病理性萎縮（如營養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性萎縮等）。4.1.2肥大細(xì)胞、組織或器官體積增大。包括生理性肥大（如運動員肌肉肥大）和病理性肥大（如高血壓病左心室肥大）。肥大常伴功能增強，但過度肥大可導(dǎo)致功能失代償。4.1.3增生組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多?？煞譃樯硇栽錾ㄈ缗郧啻浩谌橄僭錾┖筒±硇栽錾ㄈ缏匝装Y引起的組織增生）。增生是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果，通常為可復(fù)性。4.1.4化生一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織的過程。常見于上皮組織和間葉組織，如支氣管柱狀上皮化生為鱗狀上皮（鱗化）、胃黏膜上皮化生為腸上皮（腸化）?；哂羞m應(yīng)性意義，但也可能成為癌變的基礎(chǔ)。4.2細(xì)胞和組織的損傷當(dāng)細(xì)胞和組織的適應(yīng)能力達(dá)到極限或損傷因素過強時，即可發(fā)生損傷。4.2.1損傷的原因與機制損傷的原因包括缺氧、物理因子、化學(xué)因子、生物因子、免疫反應(yīng)、營養(yǎng)失衡、遺傳因素等。損傷機制主要涉及細(xì)胞膜破壞、線粒體損傷、活性氧類物質(zhì)（ROS）增多、胞質(zhì)內(nèi)游離鈣增多、缺血再灌注損傷、化學(xué)性損傷、遺傳物質(zhì)損傷等。4.2.2損傷的形態(tài)學(xué)變化可逆性損傷（變性）：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。常見類型有：細(xì)胞水腫（水變性，因細(xì)胞膜鈉泵功能障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分增多）、脂肪變性（非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴，如肝細(xì)胞脂肪變性）、玻璃樣變性（透明變性，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)）、黏液樣變性、淀粉樣變性、病理性色素沉著（如含鐵血黃素、脂褐素）、病理性鈣化等。不可逆性損傷（壞死）：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。其基本病變?yōu)楹斯炭s、核碎裂、核溶解。壞死的類型包括凝固性壞死（如心肌梗死）、液化性壞死（如腦梗死、膿腫）、壞疽（干性、濕性、氣性壞疽）、纖維素樣壞死等。壞死的結(jié)局有溶解吸收、分離排出（形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管）、機化與包裹、鈣化。凋亡：是一種由基因調(diào)控的細(xì)胞自主性死亡過程，又稱程序性細(xì)胞死亡。與壞死不同，凋亡是主動過程，常表現(xiàn)為單個細(xì)胞死亡，形成凋亡小體，不引起炎癥反應(yīng)。凋亡在生理和病理情況下均可見。4.3損傷的修復(fù)修復(fù)是指損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程。4.3.1再生由損傷周圍的同種細(xì)胞分裂增殖來完成修復(fù)的過程。再生能力因組織細(xì)胞類型而異：不穩(wěn)定細(xì)胞（如表皮細(xì)胞、黏膜上皮細(xì)胞）再生能力強；穩(wěn)定細(xì)胞（如肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞）在生理情況下再生不明顯，損傷后可再生；永久性細(xì)胞（如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞）幾乎無再生能力，損傷后由瘢痕組織修復(fù)。4.3.2纖維性修復(fù)（瘢痕修復(fù)）當(dāng)組織損傷范圍大、再生能力弱或缺乏時，由肉芽組織增生填補缺損，隨后肉芽組織轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞構(gòu)成，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。其作用是抗感染保護(hù)創(chuàng)面、填補創(chuàng)口及其他組織缺損、機化或包裹壞死組織、血栓、異物等。瘢痕組織：由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成，主要由大量平行或交錯分布的膠原纖維束構(gòu)成，肉眼呈灰白色、質(zhì)硬、缺乏彈性。瘢痕組織一方面可長期填補缺損，保持組織器官的完整性；另一方面也可能引起瘢痕收縮、瘢痕疙瘩、器官硬化等不良后果。4.3.3創(chuàng)傷愈合指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程，包括皮膚創(chuàng)傷愈合和骨折愈合。影響創(chuàng)傷愈合的因素包括全身因素（年齡、營養(yǎng)狀況、激素及藥物等）和局部因素（感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、創(chuàng)傷范圍和程度等）。第五章：局部血液循環(huán)障礙5.1充血和淤血充血：器官或組織因動脈輸入血量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血，簡稱充血。表現(xiàn)為局部組織器官體積增大、顏色鮮紅、溫度升高。淤血（靜脈性充血）：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)。淤血是一種被動過程，可導(dǎo)致局部組織器官體積增大、顏色暗紅（發(fā)紺）、溫度降低。長期淤血可引起實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性甚至壞死，間質(zhì)纖維組織增生，導(dǎo)致淤血性硬化。重要器官淤血包括慢性肺淤血（常見于左心衰竭，鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞）和慢性肝淤血（常見于右心衰竭，肉眼見“檳榔肝”，鏡下見肝小葉中央靜脈及周圍肝竇淤血擴張）。5.2出血血液從血管或心腔逸出。按出血部位可分為內(nèi)出血和外出血。按血液逸出機制可分為破裂性出血和漏出性出血。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。5.3血栓形成在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。5.3.1血栓形成的條件和機制包括心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷（最重要和最常見的原因）、血流狀態(tài)的改變（血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等）、血液凝固性增加（血液中血小板和凝血因子增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低）。5.3.2血栓的類型和形態(tài)白色血栓（頭部）、混合血栓（體部）、紅色血栓（尾部）、透明血栓（微血栓，主要由纖維蛋白構(gòu)成，常見于DIC）。5.3.3血栓的結(jié)局軟化、溶解、吸收；機化和再通；鈣化。5.3.4血栓對機體的影響有利方面：止血，防止出血；防止病原體擴散。不利方面：阻塞血管（動脈阻塞可導(dǎo)致缺血性壞死，靜脈阻塞可導(dǎo)致淤血、水腫）、栓塞、心瓣膜變形、出血（DIC時微血栓形成消耗大量凝血物質(zhì)，導(dǎo)致全身出血）。5.4栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。栓子可以是固體、液體或氣體。常見栓塞類型包括血栓栓塞（最常見）、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（如腫瘤細(xì)胞栓塞、寄生蟲栓塞等）。栓塞的后果取決于栓子的類型、大小、數(shù)量、栓塞部位及局部血液循環(huán)狀態(tài)。5.5梗死器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。5.5.1梗死的原因和條件原因包括血栓形成（最常見）、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞。梗死形成的條件包括供血血管的類型（雙重血液循環(huán)的器官不易梗死）、血流阻斷發(fā)生的速度、組織對缺血缺氧的耐受性、血含氧量等。5.5.2梗死的類型和病理變化根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，可分為貧血性梗死（白色梗死，常見于心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的器官）和出血性梗死（紅色梗死，常見于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)或側(cè)支循環(huán)豐富、組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，且梗死前常有嚴(yán)重淤血）。梗死灶的形狀取決于該器官的血管分布方式。第六章：炎癥6.1炎癥的概念與原因炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的一種以防御反應(yīng)為主的基本病理過程。其基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。炎癥的原因（致炎因子）種類繁多，包括物理性因子、化學(xué)性因子、生物性因子（最常見，如細(xì)菌、病毒等，又稱感染）、免疫性因子、壞死組織等。6.2炎癥的基本病理變化變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。是致炎因子直接作用和炎癥過程中出現(xiàn)的局部血液循環(huán)障礙共同作用的結(jié)果。滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥反應(yīng)中具有重要的防御意義。其過程包括血流動力學(xué)改變（細(xì)動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血流速度減慢）、血管通透性增加（導(dǎo)致液體滲出）、白細(xì)胞的滲出和聚集（炎癥細(xì)胞的游出和趨化作用）。增生：在致炎因子、組織壞死的崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生增生。增生有助于修復(fù)損傷組織。6.3炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部表現(xiàn)：紅（局部血管擴張、充血）、腫（局部炎癥性充血、液體和細(xì)胞成分滲出）、熱（動脈性充血、代謝增強、產(chǎn)熱增多）、痛（炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢、局部組織腫脹壓迫神經(jīng)末梢）和功能障礙（組織損傷、滲出物壓迫、疼痛等綜合作用）。全身反應(yīng)：包括發(fā)熱（與IL-1、TNF等內(nèi)生致熱原有關(guān)）、白細(xì)胞增多（炎癥反應(yīng)的常見表現(xiàn)，特別是細(xì)菌感染時中性粒細(xì)胞增多，病毒感染時淋巴細(xì)胞增多，寄生蟲感染或過敏反應(yīng)時嗜酸性粒細(xì)胞增多）、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生、實質(zhì)器官的病變等。6.4炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎癥介質(zhì)是參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，可來自細(xì)胞和血漿。細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)如血管活性胺（組胺、5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白三烯）、細(xì)胞因子（IL-1、TNF、IFN-γ等）、活性氧、溶酶體酶等。血漿中的炎癥介質(zhì)主要由肝臟合成，如補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的某些成分，以及激肽系統(tǒng)等。炎癥介質(zhì)的主要作用包括擴張血管、增加血管通透性、趨化作用、發(fā)熱、疼痛、組織損傷等。6.5炎癥的類型及其病理特點6.5.1依據(jù)炎癥的病程分類急性炎癥：起病急驟，持續(xù)時間短（數(shù)天至數(shù)周），病變以滲出和變質(zhì)為主，炎細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。慢性炎癥：持續(xù)時間較長（數(shù)月至數(shù)年），病變以增生為主，炎細(xì)胞浸潤以淋