急性心肌梗死病例診斷分析報告一、病例介紹（一）主訴與現(xiàn)病史患者男性，中年，因“持續(xù)性胸痛伴大汗、惡心2小時”入院?；颊哂谌朐呵?小時，無明顯誘因下突然出現(xiàn)胸骨后壓榨樣疼痛，范圍約手掌大小，向左肩背部放射，伴大汗淋漓、惡心、輕度嘔吐1次胃內(nèi)容物。自覺胸悶、呼吸困難，有瀕死感。自行含服“硝酸甘油”片2次，癥狀無明顯緩解。家屬急呼急救車送至我院急診科?；颊呒韧懈哐獕翰∈窋?shù)年，血壓最高達160/100mmHg，平素口服降壓藥物（具體不詳），血壓控制尚可；有吸煙史二十余年，每日吸煙約十支。少量飲酒史。否認糖尿病、腦血管疾病史。（二）體格檢查T36.8℃，P96次/分，R22次/分，BP140/90mmHg（左上肢），135/85mmHg（右上肢）。神志清楚，急性痛苦病容，面色蒼白，皮膚濕冷?？诖綗o紫紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi)0.5cm，心界不大。心率96次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及心包摩擦音。腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。（三）輔助檢查1.心電圖（入院時）：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈弓背向上型抬高，V1-V3導聯(lián)ST段壓低，Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低。2.心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I（cTnI）：入院時>3.0ng/mL（參考值<0.04ng/mL）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：65U/L（參考值0-25U/L）。3.血常規(guī)：白細胞計數(shù)11.2×10?/L，中性粒細胞百分比78%，血紅蛋白135g/L，血小板計數(shù)220×10?/L。4.凝血功能：PT12.5秒，INR1.05，APTT30秒。5.肝腎功能、電解質(zhì)、血糖：葡萄糖8.5mmol/L（偏高），其余指標大致正常。6.床旁心臟超聲（急診）：提示下壁心肌節(jié)段性運動減弱，左心室射血分數(shù)約55%，各心腔大小正常，未見明顯室壁瘤及心包積液。二、診斷與鑒別診斷（一）初步診斷1.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：下壁（考慮右冠狀動脈近端閉塞可能）2.高血壓病2級（很高危組）（二）診斷依據(jù)1.癥狀：典型的胸骨后壓榨樣疼痛，持續(xù)不緩解，伴大汗、惡心、瀕死感，含服硝酸甘油無效。2.體征：急性痛苦病容，面色蒼白，皮膚濕冷，心率偏快，心音低鈍。3.心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高，符合下壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，并伴有對應導聯(lián)（Ⅰ、aVL、V1-V3）的ST段壓低，提示可能存在心肌梗死的定位及對應性改變。4.心肌損傷標志物：cTnI及CK-MB顯著升高，超過參考值上限99百分位數(shù)，符合心肌損傷的診斷標準。5.危險因素：高血壓病史、長期吸煙史。（三）鑒別診斷1.不穩(wěn)定型心絞痛：心絞痛疼痛程度較輕，持續(xù)時間較短，一般不超過20分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解，心肌損傷標志物通常不升高或僅輕度升高（不超過正常上限99百分位數(shù)）。本例患者胸痛持續(xù)2小時不緩解，心肌標志物顯著升高，心電圖有ST段抬高，故可排除。2.主動脈夾層：多有劇烈撕裂樣胸痛，可放射至背部、腹部等，常伴有血壓顯著升高（雙上肢血壓可不對稱），可有主動脈瓣關閉不全雜音。心電圖一般無特異性ST-T改變或非特異性ST-T改變。本例患者雖有胸痛，但血壓無顯著升高（雙上肢血壓差異不大），心電圖有典型下壁ST段抬高，需結合影像學（如主動脈CTA）進一步排除，但心梗證據(jù)更明確。3.急性肺動脈栓塞：可有突發(fā)胸痛、呼吸困難、咯血、暈厥等表現(xiàn)，常伴有D-二聚體顯著升高，心電圖可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ征、右束支傳導阻滯等右心負荷增加表現(xiàn)。本例患者以胸骨后壓榨痛為主，心電圖表現(xiàn)為下壁ST段抬高，無明顯呼吸困難及咯血，D-二聚體未查，但結合臨床及心電圖特點，心梗可能性大，必要時可行肺動脈CTA鑒別。4.急性心包炎：胸痛多與呼吸、體位有關，可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)為廣泛導聯(lián)ST段弓背向下型抬高，無對應導聯(lián)壓低，心肌損傷標志物可輕度升高或正常。本例患者心電圖為局限導聯(lián)ST段弓背向上抬高，伴對應導聯(lián)壓低，無摩擦音，故不支持。5.急腹癥：如急性胰腺炎、胃潰瘍穿孔等，可有上腹部疼痛，可伴有惡心、嘔吐，但疼痛性質(zhì)與心梗不同，多有相應腹部體征（如壓痛、反跳痛），心電圖及心肌標志物有助于鑒別。本例患者腹部體征陰性，心電圖及心肌標志物支持心梗，可排除。三、治療經(jīng)過與處理原則（一）治療原則盡快恢復心肌再灌注，挽救瀕死心肌，保護心功能，防治并發(fā)癥。（二）具體治療措施1.一般治療：立即臥床休息，吸氧（鼻導管2-4L/min），持續(xù)心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測。建立靜脈通路，鎮(zhèn)痛（嗎啡3mg靜脈注射，必要時重復），鎮(zhèn)靜止吐（甲氧氯普胺10mg肌肉注射）。2.再灌注治療：明確診斷后，評估患者為ST段抬高型心肌梗死，發(fā)病時間2小時，符合再灌注指征。與患者及家屬充分溝通病情及治療方案后，決定行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。*術前用藥：阿司匹林300mg嚼服，替格瑞洛180mg口服，普通肝素5000U靜脈注射。3.急診PCI：冠狀動脈造影顯示：右冠狀動脈近端完全閉塞，左冠狀動脈主干、前降支及回旋支未見明顯狹窄。遂于右冠狀動脈近端植入藥物洗脫支架1枚，術后造影顯示血流TIMI3級。4.術后藥物治療：*抗血小板：阿司匹林100mgqd（長期），替格瑞洛90mgbid（至少12個月）。*抗凝：術后繼續(xù)普通肝素維持靜脈滴注，監(jiān)測ACT，維持在____秒，術后6小時停用。*調(diào)脂穩(wěn)定斑塊：阿托伐他汀鈣片20mgqn。*抑制心肌重構：纈沙坦膠囊（根據(jù)血壓調(diào)整劑量）。*控制心率：美托洛爾緩釋片（從小劑量開始，根據(jù)心率、血壓調(diào)整）。5.并發(fā)癥防治：密切觀察有無心律失常（如室性早搏、室速、房室傳導阻滯）、心力衰竭、心源性休克、出血等并發(fā)癥，并給予相應處理。四、討論本病例患者為中年男性，有高血壓、吸煙等冠心病危險因素，因“持續(xù)性胸痛伴大汗、惡心2小時”入院，結合典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變（下壁導聯(lián)ST段弓背向上抬高）及顯著升高的心肌損傷標志物，急性ST段抬高型心肌梗死（下壁）診斷明確。急性心肌梗死的核心病理生理機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)血栓形成，導致冠狀動脈血流急性減少或中斷，心肌細胞缺血壞死。本例患者急診冠脈造影證實為右冠狀動脈近端完全閉塞，與心電圖提示的下壁心梗定位相符。右冠狀動脈近端閉塞有時可累及竇房結和房室結動脈供血，需警惕緩慢性心律失常的發(fā)生，本例患者術中及術后未出現(xiàn)嚴重心律失常，預后相對較好。對于STEMI患者，“時間就是心肌，時間就是生命”。盡早、完全、持續(xù)地開通梗死相關動脈（IRA）是改善預后的關鍵。指南推薦，對于發(fā)病12小時內(nèi)的STEMI患者，應首選急診PCI治療，目標是進門-球囊擴張時間（Door-to-BalloonTime,D2B）<90分鐘。本例患者從入院到球囊擴張時間控制在60分鐘內(nèi)，為心肌再灌注贏得了寶貴時間，最大程度減少了心肌壞死面積，保護了心功能。在藥物治療方面，雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）是PCI術后的基石，阿司匹林聯(lián)合一種P2Y12受體拮抗劑（如替格瑞洛）能有效預防支架內(nèi)血栓形成。他汀類藥物的應用可顯著降低心血管事件再發(fā)風險，應盡早啟用并長期維持。β受體阻滯劑和ACEI/ARB類藥物則有助于改善心室重構，降低遠期心血管事件發(fā)生率。本病例診療過程規(guī)范，診斷及時，處理得當?；颊咝g后恢復良好，胸痛癥狀迅速緩解，心功能保持穩(wěn)定。出院后需強調(diào)二級預防的重要性，包括堅持藥物治療、控制血壓、戒煙限酒、合理膳食、適當運動、