2025年免疫學(xué)試題+參考答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.下列關(guān)于T細(xì)胞亞群表面標(biāo)志的描述，正確的是：A.Th1細(xì)胞高表達(dá)CD25和Foxp3B.Th2細(xì)胞主要分泌IFN-γ和TNF-αC.Th17細(xì)胞特征性表達(dá)CCR6和分泌IL-17D.Treg細(xì)胞通過分泌IL-4發(fā)揮免疫抑制作用2.補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的關(guān)鍵啟動分子是：A.C1q與抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合B.MBL識別病原體甘露糖殘基C.C3b與靶細(xì)胞表面結(jié)合D.凝聚的IgA激活C1q3.B細(xì)胞活化的第一信號主要來源于：A.BCR識別抗原表位B.CD19/CD21/CD81復(fù)合物傳遞共刺激信號C.Th細(xì)胞分泌IL-4和IL-6D.FcγRⅡB傳遞抑制信號4.關(guān)于MHCⅠ類分子的功能，正確的是：A.提呈外源性抗原給CD4+T細(xì)胞B.分布于所有有核細(xì)胞表面C.與CD4分子結(jié)合傳遞共刺激信號D.主要參與體液免疫應(yīng)答5.固有免疫中，能夠直接誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡的細(xì)胞是：A.中性粒細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞（DC）C.自然殺傷細(xì)胞（NK）D.嗜堿性粒細(xì)胞6.下列哪種細(xì)胞因子屬于Th1型免疫應(yīng)答的關(guān)鍵介質(zhì)？A.IL-4B.IL-10C.IFN-γD.IL-177.免疫球蛋白的抗原結(jié)合片段（Fab段）由：A.兩條重鏈的VH和CH1區(qū)組成B.一條重鏈的VH-CH1區(qū)和一條輕鏈的VL-CL區(qū)組成C.兩條輕鏈的VL和CL區(qū)組成D.重鏈的鉸鏈區(qū)和CH2-CH3區(qū)組成8.超敏反應(yīng)中，與IgE介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)無關(guān)的細(xì)胞是：A.肥大細(xì)胞B.嗜堿性粒細(xì)胞C.嗜酸性粒細(xì)胞D.中性粒細(xì)胞9.關(guān)于免疫耐受的描述，錯(cuò)誤的是：A.中樞耐受發(fā)生于淋巴細(xì)胞發(fā)育階段B.外周耐受主要通過克隆無能或凋亡實(shí)現(xiàn)C.口服抗原易誘導(dǎo)免疫耐受（口服耐受）D.免疫耐受一旦建立不可逆轉(zhuǎn)10.腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視的機(jī)制不包括：A.下調(diào)MHCⅠ類分子表達(dá)B.分泌免疫抑制性細(xì)胞因子（如TGF-β）C.高表達(dá)PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合D.激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑導(dǎo)致自身溶解二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，多選、少選、錯(cuò)選均不得分）1.固有免疫系統(tǒng)的組成包括：A.皮膚黏膜屏障B.中性粒細(xì)胞C.補(bǔ)體系統(tǒng)D.自然殺傷細(xì)胞（NK）2.MHCⅡ類分子的提呈途徑特點(diǎn)包括：A.主要提呈外源性抗原B.由樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞表達(dá)C.與CD8+T細(xì)胞的TCR結(jié)合D.抗原在溶酶體中被降解為肽段3.自身免疫病的發(fā)生機(jī)制可能涉及：A.隱蔽抗原釋放（如晶狀體蛋白）B.分子模擬（如鏈球菌M蛋白與心肌細(xì)胞抗原相似）C.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）功能缺陷D.MHC分子異常表達(dá)導(dǎo)致自身抗原提呈增強(qiáng)4.關(guān)于抗體的功能，正確的有：A.IgG可通過胎盤介導(dǎo)新生兒被動免疫B.IgM是初次免疫應(yīng)答中最早產(chǎn)生的抗體C.IgA主要存在于黏膜表面發(fā)揮局部免疫作用D.IgE通過Fc段與肥大細(xì)胞結(jié)合參與Ⅰ型超敏反應(yīng)5.免疫檢查點(diǎn)抑制劑的作用機(jī)制包括：A.阻斷CTLA-4與B7的結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞活化B.抑制PD-1與PD-L1的相互作用，解除T細(xì)胞抑制C.直接殺傷腫瘤細(xì)胞D.促進(jìn)樹突狀細(xì)胞成熟并提呈抗原三、名詞解釋（每題4分，共20分）1.免疫檢查點(diǎn)2.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）3.模式識別受體（PRR）4.免疫突觸5.免疫豁免部位四、簡答題（每題8分，共32分）1.簡述T細(xì)胞活化的雙信號模型及其生物學(xué)意義。2.固有免疫與適應(yīng)性免疫如何協(xié)同發(fā)揮抗感染作用？請舉例說明。3.比較MHCⅠ類分子與MHCⅡ類分子的結(jié)構(gòu)、分布及抗原提呈特點(diǎn)。4.簡述腫瘤免疫逃逸的主要機(jī)制。五、論述題（共13分）結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的生物學(xué)功能，論述其在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用機(jī)制、臨床效果及面臨的挑戰(zhàn)。參考答案一、單項(xiàng)選擇題1.C（Th17細(xì)胞特征性表達(dá)CCR6，分泌IL-17；Th1分泌IFN-γ，Treg高表達(dá)CD25和Foxp3，通過分泌IL-10、TGF-β抑制免疫）2.A（經(jīng)典途徑由C1q識別抗原-抗體復(fù)合物啟動；MBL途徑是凝集素途徑，C3b結(jié)合是旁路途徑）3.A（BCR識別抗原表位是B細(xì)胞活化第一信號；共刺激信號由CD40-CD40L等提供）4.B（MHCⅠ類分子分布于所有有核細(xì)胞，提呈內(nèi)源性抗原給CD8+T細(xì)胞）5.C（NK細(xì)胞通過釋放穿孔素、顆粒酶直接誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡）6.C（IFN-γ是Th1型關(guān)鍵因子，促進(jìn)細(xì)胞免疫；IL-4是Th2型，IL-17是Th17型）7.B（Fab段由重鏈VH-CH1區(qū)和輕鏈VL-CL區(qū)組成，負(fù)責(zé)抗原結(jié)合）8.D（中性粒細(xì)胞主要參與Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)或固有免疫，與IgE無關(guān)）9.D（免疫耐受可因抗原消失或免疫微環(huán)境改變而終止）10.D（腫瘤細(xì)胞通過抑制補(bǔ)體活化逃避免疫，而非激活補(bǔ)體）二、多項(xiàng)選擇題1.ABCD（固有免疫包括物理屏障、固有免疫細(xì)胞和分子）2.ABD（MHCⅡ類分子提呈外源性抗原，與CD4+T細(xì)胞結(jié)合）3.ABCD（自身免疫病機(jī)制涉及隱蔽抗原釋放、分子模擬、Treg缺陷及MHC異常）4.ABCD（各抗體類別功能正確）5.AB（免疫檢查點(diǎn)抑制劑通過阻斷抑制性信號增強(qiáng)T細(xì)胞功能，不直接殺傷腫瘤）三、名詞解釋1.免疫檢查點(diǎn)：免疫系統(tǒng)中一類負(fù)調(diào)控分子（如CTLA-4、PD-1），通過與配體結(jié)合抑制T細(xì)胞過度活化，維持免疫穩(wěn)態(tài)；腫瘤細(xì)胞可利用其逃逸免疫攻擊。2.ADCC：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，指IgG抗體通過Fab段結(jié)合靶細(xì)胞表面抗原，F(xiàn)c段結(jié)合NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的FcγR，激活效應(yīng)細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞（如病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞）。3.PRR：模式識別受體，固有免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、DC）表面或胞內(nèi)的受體，識別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）或損傷相關(guān)分子模式（DAMP），啟動固有免疫應(yīng)答。4.免疫突觸：T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞（APC）接觸時(shí)，細(xì)胞膜表面分子（如TCR、MHC-抗原肽、共刺激分子）在接觸區(qū)域有序聚集形成的超分子結(jié)構(gòu)，促進(jìn)信號傳遞和免疫應(yīng)答啟動。5.免疫豁免部位：某些組織（如眼、腦、睪丸、胎盤）因血-組織屏障、低表達(dá)MHC分子、分泌免疫抑制因子（如TGF-β）等，不易引發(fā)免疫應(yīng)答，避免自身組織損傷。四、簡答題1.T細(xì)胞活化需雙信號：①第一信號（抗原識別信號）：TCR識別APC表面MHC-抗原肽復(fù)合物，CD4/CD8輔助受體結(jié)合MHC分子增強(qiáng)信號；②第二信號（共刺激信號）：APC表面B7（CD80/CD86）與T細(xì)胞CD28結(jié)合，提供活化必需的共刺激信號。若僅第一信號無第二信號，T細(xì)胞將發(fā)生克隆無能或凋亡。生物學(xué)意義：避免T細(xì)胞對自身抗原的錯(cuò)誤活化（防止自身免疫?。_保免疫應(yīng)答的特異性和有效性。2.固有免疫與適應(yīng)性免疫協(xié)同機(jī)制：①固有免疫快速識別病原體（如DC通過PRR識別PAMP），啟動炎癥反應(yīng)并分泌細(xì)胞因子（如IL-12），促進(jìn)DC成熟并遷移至淋巴結(jié)；②成熟DC提呈抗原給初始T細(xì)胞，誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答（如Th1細(xì)胞活化）；③適應(yīng)性免疫效應(yīng)分子（如抗體、細(xì)胞毒性T細(xì)胞）增強(qiáng)固有免疫功能：抗體通過調(diào)理作用促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬，或通過ADCC增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷；Th1細(xì)胞分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺菌能力。例如，結(jié)核分枝桿菌感染時(shí)，固有免疫中的巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌但無法完全清除，通過提呈抗原激活Th1細(xì)胞，Th1分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)溶酶體殺菌功能，最終清除病原體。3.MHCⅠ類與Ⅱ類分子比較：-結(jié)構(gòu)：Ⅰ類分子由α鏈（重鏈）和β2微球蛋白組成，α鏈含α1、α2、α3結(jié)構(gòu)域，α1+α2形成抗原結(jié)合槽（結(jié)合8-10肽）；Ⅱ類分子由α鏈和β鏈組成，α1+β1形成抗原結(jié)合槽（結(jié)合13-17肽）。-分布：Ⅰ類分子廣泛分布于所有有核細(xì)胞；Ⅱ類分子主要分布于APC（DC、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞）及活化的T細(xì)胞。-抗原提呈：Ⅰ類分子提呈內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白、腫瘤抗原），與CD8+T細(xì)胞TCR結(jié)合，激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞；Ⅱ類分子提呈外源性抗原（如細(xì)菌蛋白），與CD4+T細(xì)胞TCR結(jié)合，激活輔助性T細(xì)胞。4.腫瘤免疫逃逸機(jī)制：①抗原缺失或突變：腫瘤細(xì)胞低表達(dá)或丟失腫瘤相關(guān)抗原（TAA），避免被T細(xì)胞識別；②MHC分子表達(dá)下調(diào)：減少內(nèi)源性抗原提呈，降低CD8+T細(xì)胞識別效率；③免疫抑制性微環(huán)境：分泌TGF-β、IL-10等抑制性細(xì)胞因子，抑制T細(xì)胞活化；招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和髓源性抑制細(xì)胞（MDSC），抑制效應(yīng)T細(xì)胞功能；④免疫檢查點(diǎn)激活：高表達(dá)PD-L1、CTLA-4配體，與T細(xì)胞PD-1、CTLA-4結(jié)合，傳遞抑制信號；⑤抗凋亡機(jī)制：高表達(dá)Bcl-2等抗凋亡分子，抵抗CTL的殺傷作用；⑥誘導(dǎo)免疫耐受：通過低劑量抗原持續(xù)刺激，導(dǎo)致T細(xì)胞克隆無能或凋亡。五、論述題PD-1/PD-L1通路是重要的免疫檢查點(diǎn)，PD-1（程序性死亡分子-1）主要表達(dá)于活化的T細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞表面，其配體PD-L1（B7-H1）廣泛表達(dá)于APC、腫瘤細(xì)胞及正常組織（如血管內(nèi)皮）。生理狀態(tài)下，PD-1與PD-L1結(jié)合后，通過招募磷酸酶（如SHP-2）抑制TCR下游信號（如PI3K-AKT通路），限制T細(xì)胞過度活化，防止自身免疫病。在腫瘤免疫治療中，PD-1/PD-L1抑制劑（如帕博利珠單抗、納武利尤單抗）通過阻斷該通路發(fā)揮作用：①解除T細(xì)胞抑制：阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合后，T細(xì)胞的活化抑制信號被解除，恢復(fù)其增殖、分泌細(xì)胞因子（如IFN-γ）和殺傷腫瘤細(xì)胞的能力；②增強(qiáng)腫瘤微環(huán)境免疫應(yīng)答：抑制腫瘤細(xì)胞通過PD-L1對浸潤T細(xì)胞的抑制，促進(jìn)效應(yīng)T細(xì)胞浸潤并清除腫瘤；③誘導(dǎo)記憶性T細(xì)胞形成：持續(xù)的T細(xì)胞活化可能促進(jìn)記憶性T細(xì)胞分化，產(chǎn)生長期抗腫瘤效應(yīng)。臨床效果方面，PD-1/PD-L1抑制劑在多種腫瘤（如黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌、經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤）中顯示出顯著療效，部分患者實(shí)現(xiàn)長期生存甚至臨床治愈。例如，在晚期黑色素瘤中，聯(lián)合CTLA-4抑制劑的客觀緩解率可達(dá)50%以上，顯著延長總生存期。然而，治療仍面臨挑戰(zhàn)：①耐藥性：部分患者初始有效但隨后出現(xiàn)疾病進(jìn)展，機(jī)制包括腫瘤細(xì)胞PD-L1表達(dá)下調(diào)、新的免疫抑制通路（如TIM-3、LAG-3）激活、MDSC浸潤增加等；②免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAEs）：由于解除免疫抑制，可能導(dǎo)致自身免疫攻擊正常組織，如肺炎、結(jié)腸炎、甲