痛風病臨床診斷指南與治療方案更新痛風作為一種與高尿酸血癥密切相關(guān)的晶體性關(guān)節(jié)炎，其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈逐年上升趨勢，已成為影響公共健康的重要問題。隨著臨床研究的不斷深入，我們對痛風的認識和診療策略也在持續(xù)更新。本文旨在結(jié)合最新臨床證據(jù)，對痛風的臨床診斷要點與治療方案進行梳理，為臨床實踐提供參考。一、臨床診斷指南更新（一）核心診斷標準的再認識目前，痛風的診斷仍以臨床癥狀、體征、實驗室檢查及影像學表現(xiàn)為主要依據(jù)。ACR/EULAR分類標準因其較高的敏感性和特異性，在臨床上得到廣泛應用。該標準強調(diào)了以下幾個核心要素：1.典型的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作：起病急驟，多為單關(guān)節(jié)炎，好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)（足痛風），表現(xiàn)為劇烈疼痛、紅腫、皮溫升高，癥狀常在數(shù)小時內(nèi)達到高峰。反復發(fā)作后可累及多個關(guān)節(jié)。2.血尿酸水平：盡管高尿酸血癥是痛風發(fā)生的前提，但單次血尿酸正常并不能完全排除痛風，尤其是在急性發(fā)作期，由于尿酸鹽結(jié)晶析出，血尿酸水平可能正常。因此，需結(jié)合發(fā)作特點及其他檢查綜合判斷，并在發(fā)作間歇期復查。3.尿酸鹽結(jié)晶的檢出：關(guān)節(jié)液或痛風石中檢出單鈉尿酸鹽（MSU）結(jié)晶是診斷痛風的“金標準”。偏振光顯微鏡下可見負性雙折光的針狀或桿狀結(jié)晶。對于臨床表現(xiàn)不典型的患者，應積極爭取進行滑液檢查。（二）臨床評估的擴展除了確診痛風，全面的臨床評估還應包括：1.發(fā)作頻率與嚴重程度：評估患者關(guān)節(jié)炎發(fā)作的次數(shù)、持續(xù)時間、疼痛程度及對日常生活的影響。2.是否存在痛風石：痛風石是慢性痛風的特征性表現(xiàn)，常見于耳廓、關(guān)節(jié)周圍及鷹嘴等部位，其出現(xiàn)提示疾病進入慢性期，需更積極的降尿酸治療。3.關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)損害情況：通過X線、超聲、雙能CT等影像學檢查，評估是否存在骨質(zhì)侵蝕、關(guān)節(jié)間隙狹窄等結(jié)構(gòu)性損害。近年來，肌肉骨骼超聲（MSUS）和雙能CT（DECT）在痛風診斷中的價值日益凸顯，不僅能發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積，還能早期識別關(guān)節(jié)損害，有助于亞臨床痛風的診斷和病情監(jiān)測。4.合并癥與危險因素：痛風常與代謝綜合征、高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、心血管疾病等合并存在，這些合并癥不僅增加痛風管理的復雜性，也是影響患者預后的重要因素。因此，需對患者進行全面篩查，并評估心血管風險。二、治療方案的優(yōu)化與更新痛風的治療目標是：迅速控制急性發(fā)作，預防復發(fā)，糾正高尿酸血癥，溶解尿酸鹽結(jié)晶，防止關(guān)節(jié)破壞及腎臟損害，改善患者生活質(zhì)量。治療策略應個體化，并貫穿長期管理的理念。（一）急性發(fā)作期的治療急性發(fā)作期治療的關(guān)鍵是快速緩解疼痛和炎癥。治療應盡早開始，最好在發(fā)作后24小時內(nèi)用藥。1.非甾體抗炎藥（NSAIDs）：作為急性發(fā)作期的一線用藥，能有效緩解疼痛和炎癥。應選擇選擇性環(huán)氧化酶-2（COX-2）抑制劑或傳統(tǒng)NSAIDs，并注意其胃腸道、心血管及腎臟副作用，避免用于有禁忌證的患者。用藥期間需監(jiān)測腎功能。2.秋水仙堿：傳統(tǒng)的治療藥物，目前推薦小劑量秋水仙堿方案（如首劑后每1-2小時服用小劑量，直至癥狀緩解或出現(xiàn)胃腸道反應），相較于大劑量方案，其療效相當且安全性顯著提高，胃腸道副作用明顯減少。需注意與其他藥物的相互作用（如大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、環(huán)孢素等）。3.糖皮質(zhì)激素：對于NSAIDs和秋水仙堿禁忌或無效的患者，或急性發(fā)作伴全身癥狀、多關(guān)節(jié)受累的患者，可考慮使用糖皮質(zhì)激素。可口服、肌內(nèi)注射或關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射。全身應用時應注意避免長期使用，防止激素相關(guān)副作用。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射適用于單關(guān)節(jié)或寡關(guān)節(jié)嚴重發(fā)作的患者，能迅速緩解癥狀。4.其他藥物：對于難治性急性痛風發(fā)作，生物制劑如IL-1抑制劑（如阿那白滯素、卡那單抗）顯示出良好的療效，但價格較高，臨床應用需嚴格把握適應證。（二）間歇期與慢性期的降尿酸治療（ULT）降尿酸治療是預防痛風復發(fā)、溶解尿酸鹽結(jié)晶、防止臟器損害的根本措施。1.治療指征：并非所有高尿酸血癥患者都需要降尿酸治療。一般認為，具備以下情況之一者應考慮啟動ULT：*急性痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作次數(shù)每年≥2次；*存在痛風石或影像學證實的尿酸鹽沉積和（或）骨質(zhì)侵蝕；*合并慢性腎臟疾?。–KD）3期及以上；*高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病等心血管危險因素或合并癥。2.治療目標：一般患者血尿酸（SUA）目標值應<360μmol/L（6mg/dL）；對于有痛風石、慢性關(guān)節(jié)炎或痛風頻繁發(fā)作的患者，SUA應控制更嚴格，目標值<300μmol/L（5mg/dL），以促進尿酸鹽結(jié)晶溶解。一旦達到目標值，應長期維持治療。3.降尿酸藥物的選擇與應用：*別嘌醇：作為一線降尿酸藥物，價格低廉，療效確切。起始劑量宜?。ㄈ绲蛣┝科鹗迹?，逐漸增加劑量，直至達到目標SUA水平。亞裔人群（尤其是中國漢族人）在使用別嘌醇前，建議進行HLA-B*5801基因檢測，以降低嚴重皮膚不良反應（如Stevens-Johnson綜合征）的發(fā)生風險。*非布司他：新型黃嘌呤氧化酶抑制劑，降尿酸作用強，耐受性較好，尤其適用于別嘌醇過敏或不耐受、腎功能不全的患者。但近年來有研究提示其可能存在心血管風險，雖然尚存爭議，但在使用時應關(guān)注患者的心血管狀況，尤其是已有心血管疾病的患者應謹慎評估風險獲益比。*苯溴馬隆：尿酸排泄促進劑，適用于尿酸排泄減少型患者。使用前需評估腎功能（eGFR<30ml/min/1.73m2時禁用），并確?；颊邿o尿路結(jié)石。用藥期間應多飲水，并堿化尿液，以防止尿酸結(jié)晶形成。*新型降尿酸藥物：如尿酸轉(zhuǎn)運蛋白1（URAT1）抑制劑（如Lesinurad，國內(nèi)尚未上市）等，為難治性痛風患者提供了新的治療選擇。4.降尿酸治療的監(jiān)測與調(diào)整：ULT開始后，應定期監(jiān)測SUA水平（如初始治療每2-4周一次，達標后每3-6個月一次），根據(jù)SUA水平調(diào)整藥物劑量。同時，監(jiān)測藥物不良反應，如肝腎功能、血常規(guī)等。5.預防降尿酸初期的急性發(fā)作：在開始ULT的初期，由于血尿酸水平波動，可能誘發(fā)急性痛風發(fā)作。因此，建議在ULT開始的同時，預防性使用小劑量秋水仙堿（3-6個月），或NSAIDs（無禁忌證者）。（三）難治性痛風的處理對于傳統(tǒng)降尿酸藥物足量、足療程治療后SUA仍未達標，或存在大量痛風石、嚴重關(guān)節(jié)畸形的難治性痛風患者，應考慮聯(lián)合用藥（如黃嘌呤氧化酶抑制劑與促尿酸排泄藥聯(lián)合）或換用新型降尿酸藥物。必要時可考慮尿酸酶類藥物（如聚乙二醇重組尿酸酶），能快速、顯著降低SUA，促進痛風石溶解，但需注意過敏反應等副作用，且價格昂貴。（四）生活方式干預生活方式干預是痛風治療的基礎(chǔ)，應貫穿于整個治療過程。1.限制高嘌呤食物攝入：如動物內(nèi)臟、海鮮、濃肉湯等。2.控制酒精攝入：尤其是啤酒和白酒，酒精可促進尿酸生成并抑制其排泄。3.增加飲水量：每日飲水量應在2000ml以上，以促進尿酸排泄。4.控制體重：肥胖是痛風的危險因素，減輕體重有助于降低SUA水平，減少發(fā)作。5.規(guī)律運動：適度運動有助于控制體重和改善代謝，但應避免劇烈運動及運動后大量出汗導致脫水。6.戒煙：吸煙與痛風的發(fā)生及不良預后相關(guān)。三、總結(jié)與展望痛風的診療已進入更加精細化、個體化的時代。臨床醫(yī)生應熟練掌握最新的診斷標準，重視影像學檢查在早期診斷和病情評估中的應用。治療上，需根據(jù)患者的具體情況制定個