目錄TOC\o"1-2"\h\u32579第一章多器官功能障礙綜合征 39960第一節(jié) 418376第二節(jié)MODS 56574第三節(jié)MODS 721149第二章循環(huán)系統(tǒng)急危重癥 1030558第一節(jié) 1018459第二節(jié) 1420434第三節(jié) 2326134第四節(jié) 252433第五節(jié) 2824911第三章內(nèi)分泌系統(tǒng)急危重癥 3130119第一節(jié) 3132652第二節(jié) 3332388第三節(jié) 345972第四節(jié) 352213第五節(jié) 3719106第六節(jié) 3710065第七節(jié) 3915365第四章外科創(chuàng)傷 421428第一節(jié) 4214867第二節(jié) 4312421第三節(jié) 4431507第四節(jié) 465292第五節(jié) 484934第六節(jié) 4920411第七節(jié) 5025151第八節(jié) 5116634第九節(jié) 5222563第十節(jié) 5222029第十一節(jié) 5514797第十二節(jié) 5616133第十三節(jié) 59806第十四節(jié) 5919416第五章四肢損傷 6116693第一節(jié) 611714第二節(jié) 6218865第三節(jié) 6431168第四節(jié) 669243第五節(jié) 7017509第六節(jié) 7222695第七節(jié) 80756第八節(jié) 8115233第九節(jié) 8425961第十節(jié) 8616182第十一節(jié) 8729875第十二節(jié) 8828476第十三節(jié) 90第一章多器官功能障礙綜合征隨著血液透析和人工通氣等危重病急救技術(shù)水平的提高，對單個器官功能衰竭的危重患者搶救成功率明顯提高。但在危重病癥中，常有多個器官出現(xiàn)程度不同的功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官衰竭（upeymognu，）成為嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)后的主要死亡原因。學(xué)會（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）共同倡議使用多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）取代MSOF，強第一節(jié)時肺的主要病理變化為：①肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損及中性粒細(xì)胞聚集、黏附形成；②肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使其通透性增高，引起肺水腫及透明膜形成；③型肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)合成減少，引起肺不張。由于肺毛細(xì)血管內(nèi)、肺水腫、肺不張和透明膜形成，使之在臨床上表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征（uepoydsyndo，），以紫紺、進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫甚至呼吸衰竭為突出的癥狀。主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全，多由創(chuàng)傷和全身感染所致。在收入血的細(xì)菌、毒素首先作用于肝，直接損傷肝細(xì)胞或通過肝up細(xì)胞合成并釋放、1等多種炎癥介質(zhì)造成對肝細(xì)胞的損害；②創(chuàng)傷、休克和全身感染等都可引起肝血流量減少，使肝的能量代謝發(fā)生障礙。由于肝功能代償能力較強，難以被臨床和常規(guī)檢驗及時發(fā)現(xiàn)。若患者出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能障礙，則病死率極高。時，腎衰竭的發(fā)生率僅次于肺和肝。腎衰竭的發(fā)生機制是：①休克、創(chuàng)傷等因素引起血液在體內(nèi)重新分布，腎血液灌流量減少，造成腎小球缺血，腎小球濾過率降低；繼之造成腎小管缺血、壞死；②循環(huán)中的一些有毒物質(zhì)（如藥物、肌紅蛋白、內(nèi)毒素等）及中性粒細(xì)胞活化后釋放氧自由基可損傷腎小管，造成急性腎小管壞死。其臨床特點有少尿、無尿、蛋白尿、管型尿、氮質(zhì)血癥、水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、血清肌酐持續(xù)高于177o、尿素氮＞18o，嚴(yán)重時需用人工腎維持生命。近年發(fā)現(xiàn)非少尿型腎衰竭的發(fā)病率增高，其尿量并無明顯減少，而尿鈉排出明顯增多，說明除腎血流量減少外，還有腎小管重吸收功能降低。凝血活酶時間均延長為正常的2倍以上，[凝血]因子Ⅰ＜2g/L，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）存在，患者出現(xiàn)DIC的臨床表現(xiàn)。第二節(jié)MODS（一）1980年，y提出第一個診斷標(biāo)準(zhǔn)。在此之前，循環(huán)、呼吸、腎臟及肝臟等器官已具有單一器官衰竭的判斷或診斷標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)激性上消化道出血被認(rèn)為是胃腸道功能衰竭。然而，血液、代謝和神經(jīng)系統(tǒng)的衰竭或功能紊亂就缺乏明確的診斷方法。顯然是血液系統(tǒng)的功能紊亂，診斷中除了出血等臨床表現(xiàn)外，還需要有血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物水平升高。但血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物濃度升高缺乏特異性，嚴(yán)重創(chuàng)傷或手術(shù)患者也可升高，使血液系統(tǒng)功能衰竭的診斷缺乏客觀性。代謝紊亂是危重病患者應(yīng)激打擊的結(jié)果，如果能夠?qū)Υx過程進(jìn)行復(fù)雜的監(jiān)測，則所有危重病患者可能都存在所謂的代謝障礙，對代謝障礙的診斷缺乏可行性。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙在危重病患者中也很常見，但準(zhǔn)確定量評價非常困難。另外，嚴(yán)重感染導(dǎo)致內(nèi)臟器官嚴(yán)重?fù)p害時，往往血壓和心排血量是正?；蚱叩?，直到出現(xiàn)休克或臨終期，心血管系統(tǒng)才表現(xiàn)出功能衰竭。因此，y在提出多器官功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)時，僅包含了呼吸、肝臟、腎臟和胃腸道系統(tǒng)（表11）。表1-1多器官功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)該診斷標(biāo)準(zhǔn)中，呼吸衰竭采用了Fulton的提法。即在創(chuàng)傷或手術(shù)后，為糾正低氧血癥需要機械通氣5d以上。許多患者在創(chuàng)傷、手術(shù)或復(fù)蘇后，往往會出現(xiàn)低氧血癥，需要機械通氣給予支持。盡管第1天低氧血癥最嚴(yán)重，但第2～3d逐步進(jìn)入恢復(fù)期，短期機械通氣后即可脫機。因此，選擇機械通氣≤5d作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以排除早期一過性低氧血癥。同時符合血膽紅素＞34.2o（2gd）和轉(zhuǎn)氨酶較正常值升高1使肝臟未受損害，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者非肝臟源性的轉(zhuǎn)氨酶釋放，也可導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高，而膽紅素多不升高。同樣，大量輸血、腹膜后或盆腔血腫及膽道凝結(jié)物梗阻等常常引起單純膽紅素升高。膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶同時升高診斷肝臟功能衰竭，可避免誤診。盡管少尿或無尿是急性腎衰竭最突出表現(xiàn)，腎臟功能衰竭采用了血肌酐＞177o（2gd）或原有腎臟疾病者，血肌酐濃度升高1倍以上為診斷標(biāo)準(zhǔn)，而未包含尿量的指標(biāo)。一方面，部分急性腎衰竭患者為非少尿型，以少尿來診斷急性腎衰竭顯然會漏診；另一方面，當(dāng)急性腎衰竭患者發(fā)生少尿時，血肌酐可能高達(dá)442～707o（5～8gd），如以少尿為診斷標(biāo)準(zhǔn)，則會延誤診斷，不利于急性腎衰竭早期治療。 表1-21985年nu在急性生理和既往健康評分（）的基礎(chǔ)上，提出了多器官衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)在診斷依據(jù)的選擇上，過多采用了各器官的簡單生理特征，使診斷標(biāo)準(zhǔn)的準(zhǔn)確性降低，如以尿量作為腎衰竭的診斷指標(biāo)、心率＜54次n導(dǎo)致誤診。目前，該標(biāo)準(zhǔn)較少被采用。目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)容易使臨床醫(yī)師產(chǎn)生誤解，將看做是功能障礙功能衰竭器官的簡單疊加，而忽視了的病理機制及器官之間互相作用的重要性。強調(diào)各個單一器官功能衰竭對危重病患者的病情判斷和治療無疑是很重要的，但并不是各個單一器官功能障礙的簡單疊加，同樣是兩個器官衰竭，但器官不同，對患者的影響也不同。nu的大規(guī)模調(diào)查顯示循環(huán)衰竭合并血液系統(tǒng)衰竭時，患者的病死率為20，而循環(huán)衰竭合并神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭時，病死率可高達(dá)76。另外，器官簡單疊加的診斷標(biāo)準(zhǔn)也難以反映某一器官衰竭或損傷后，對機體炎癥反應(yīng)的刺激和放大效應(yīng)，而正是放大失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致器官功能損害的惡化或?qū)е隆＿€需注意的是的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果（如血清膽紅素或血肌酐），盡管在一定程度上反映了相關(guān)器官和組織功能受損的程度，但這僅僅是機體自身性破壞的部分表象而已，難以說明器官功能損害的本質(zhì)性原因。因此，有必要強調(diào)和確立的關(guān)聯(lián)模式，以反映S各器官之間的相互作用，從病理生理機制的角度制定合理的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將有助于深刻了解病理生理學(xué)變化，更全面、更深入的認(rèn)識。二、MODS就來說，經(jīng)大量臨床實驗證明明確有效的治療方法尚不存在，故早期預(yù)防，及早識別，判斷預(yù)后便有更為突出的意義。許多因素與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān)。一項包括80家醫(yī)院25522名患者的多中心研究表明，受損器官為一個且病程超過1d的患者病死率為40，功能受損器官為兩個的患者病死率上升為60，功能受損器官為3為98。由于所用的診斷標(biāo)準(zhǔn)和入選患者嚴(yán)重程度不一樣，很多資料顯示的病死率都有很大不同，但病死率隨著衰竭器官增加而上升卻是一致的結(jié)果。的研究表明，同是兩個器官功能受損，受損的器官不同，病死率也不同，腎和心血管功能受損病死率為34；呼吸和腎功能受損病死率為49，心血管和神經(jīng)功能受損病死率為76。此外，年齡也是影響預(yù)后的一個重要因素，隨著年齡增長，對致病因素的抵抗力也隨之下降。用器官衰竭的數(shù)目和病程等來估計患者的預(yù)后因其簡單方便，在某些情況下有一定的吸引力，但是，患者病情復(fù)雜，涉及多系統(tǒng)器官，用這些指標(biāo)估計預(yù)后及病情，勢必造成偏差。故此，人們主張應(yīng)用更簡單規(guī)范、系統(tǒng)，更有利于臨床使用推廣的病情嚴(yán)重度評分及預(yù)后評估系統(tǒng)。評分系統(tǒng)大致可分為兩類：一是危重病評分系統(tǒng)，也可用于患者的病情評估；二是評分系統(tǒng)。常見危重病評分系統(tǒng)有急性生理學(xué)及慢性健康狀況評價（uephyoogyndhonchhvuo，）評分系統(tǒng)，簡化急性生理評分系統(tǒng)（simplifiedacutephysiologyscore，SAPS），死亡概率模型評分系統(tǒng)（mortalityprobabilitymodels，MPM）nu等于1981年首次提出原型——。由兩部分組成：反應(yīng)急性疾病嚴(yán)重程度的急性生理學(xué)評分（）和患者病前的慢性健康狀況（）評價。使用方法是于患者入后到4h內(nèi)，記錄其生理學(xué)參數(shù)值（均為最差者），每項參數(shù)的分值為0～4各分值之和即為，最低0分，最高128分。是指患者入前3～6月的健康狀況，以字母表示：：健康，無功能障礙；：導(dǎo)致輕至中度活動受限的慢性疾??；：癥狀嚴(yán)重但不限制活動的慢性疾??；：導(dǎo)致活動嚴(yán)重受限、臥床不起或需住院的疾病。與為總分值，其范圍為0～至128～。還提出了計算每一個患者死亡危險性（）的公式：n（1）3.517+LeGall等提出SAPSⅡ評分系統(tǒng)。SAPSⅡ評分系統(tǒng)中生理指標(biāo)的選擇與定量不僅僅是根據(jù)臨床經(jīng)驗的判斷而是依據(jù)統(tǒng)計分析得出，而且患者死亡危險性的計算沒有加入其他數(shù)值的矯正，準(zhǔn)確性更高。其次，SAPSⅡ較APACHEⅢ簡單，無須動脈和特殊的靜脈血標(biāo)本。每個患者只需5min就LemeshowS等，1981年首次提出MPM評分系統(tǒng)，經(jīng)13個國家139家醫(yī)院的多中心研究，于1993年推出第二版。MPM包括MPM0（入院時） 性。各項指標(biāo)滿足上述條件則得分為1，否則為0。g（x）的計算方法為：g（x）=β0+β1X1+…+βkXk。β為指標(biāo)的系數(shù)，e為自然對數(shù)。與和APACHE相比，MPMⅡ有兩大特點：一是包括入院時情況的評分系統(tǒng)，比前兩者更適用于在入院后24h內(nèi)死亡或離開的患者；一是MPM所包1995年Castella等在12個國家內(nèi)對14745例患者進(jìn)行了大規(guī)模的實驗，對這些患者同時進(jìn)行APACHE、SAPS、MPM3個的新舊版本的評分并些學(xué)者建立了適用于MODS患者的評分系統(tǒng)。常見的MODS評分系統(tǒng)有：簡單多系統(tǒng)器官衰竭評分系統(tǒng)（simplemultiplesystemorganfailurescoringsystem，SMSOFS）、多器官功能不全綜合征評分系統(tǒng)（MultipleOrganDysfunctionSyndromeScore，MODSS），器官功能障礙伴或不伴感染評分系統(tǒng)（organdysfunctionand/orinfection，ODIN）。（四）簡單多系統(tǒng)器官衰竭評分系統(tǒng)1993年，b等根據(jù)154例感染并發(fā)臟器衰竭的患者病死率與患者衰竭器官的數(shù)目呈高度線性相關(guān)提出了簡單的血管、腎、肝、胃腸道、血液凝固系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等7個系統(tǒng)中存在一個器官系統(tǒng)衰竭得1分，不存在得0分；根據(jù)發(fā)生衰竭的數(shù)目不同可得0～7分；得分越高，病死率越高；此評分系統(tǒng)應(yīng)用簡單，但由于研究對象中5～6個器官同時衰竭的患者較少，故其適用的準(zhǔn)確性和普遍性則有些不足。（五）多臟器功能不全綜合征評分系統(tǒng)素），心功能（血壓校正后的心率，為心率中心靜脈壓平均動脈壓），血液凝固系統(tǒng)（血小板計數(shù)），神經(jīng)系統(tǒng)（go評分），程度將這些指標(biāo)分為5個等級，得分分別為：0～4分，最高可得24分。胃腸道因缺乏可連續(xù)測定的較為穩(wěn)定的參數(shù)而未進(jìn)入評分系統(tǒng)。此系統(tǒng)經(jīng)過復(fù)習(xí)大量的文獻(xiàn)及計算得出，似有較好的準(zhǔn)確性。但不足之處是心血管系統(tǒng)的指標(biāo)需要經(jīng)過復(fù)雜的計算；而在多臟器功能不全綜合征的發(fā)生發(fā)展中占有重要地位的胃腸道卻未進(jìn)入評分，成為其最大的缺憾。（六）器官功能障礙伴或不伴感染評分系統(tǒng)gon等根據(jù)不同數(shù)目和不同種類的衰竭器官所致的病死率不同而推出的評分，是根據(jù)衰竭器官的數(shù)目和類型來判斷患者的預(yù)后：沒有器官衰竭的患者病死率為2.6，1個到7個器官衰竭的患者病死率分別是：9.7、16.7、32.3、64.9、75.9、100。7個系統(tǒng)中，肝衰竭的患者病死率最高，為60.8；凝血系統(tǒng)、腎功能、心血管、神經(jīng)、呼吸、感染等系統(tǒng)衰竭的患者病死率分別為：60.8、58.1、54.846.8%、45.8%、45.0%、38.5%、36.5%。綜合考慮衰竭器官的數(shù)目和類型，患者的病死率可用一個根據(jù)多元回歸分析計算得出來公式算出：（八）王彥等回顧性收集200例患者數(shù)據(jù)，建立評分系統(tǒng)和死亡概率預(yù)測方程。該評分系統(tǒng)有17個指標(biāo)，每個指標(biāo)在不同情況下有不同的分值；各指標(biāo)的分值相加后為總分值，最高為285分。該評分系統(tǒng)與評分系統(tǒng)相關(guān)系數(shù)為0.7799；患者死亡概率值與實際病情轉(zhuǎn)歸相關(guān)系數(shù)為0.8155。第三節(jié)MODS的救治十分困難，應(yīng)重在預(yù)防，即積極防治原發(fā)病，如及早清除感染灶、及時擴(kuò)創(chuàng)引流膿液、徹底清除膿腫與壞死組織，正確使用抗生素，防治敗血癥。防治休克和缺血化劑及自由基清除劑等。一旦發(fā)生，除繼續(xù)積極治療原發(fā)病外，還應(yīng)根據(jù)其病理生理變化，采用對癥治療和器官支持療法等綜合措施。經(jīng)驗性抗生素治療原則是：選用覆蓋導(dǎo)致膿毒癥的常見陽性菌（葡萄球菌、腸球菌、鏈球菌）和對腸桿菌有效的抗生素。對疑為腸源性感染者，使用對脆弱類桿菌有效的抗生素，如克林霉素或甲硝唑等，單用泰能幾乎覆蓋絕大多數(shù)致病菌。此外，應(yīng)重視院內(nèi)感染，尤其是U常見的4個感染部位：導(dǎo)管相關(guān)性感染、呼吸機相關(guān)性感染、尿道感染和外科創(chuàng)面感染。避免濫用抗生素，盡早進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。經(jīng)驗治療階段使用廣譜抗生素，一旦得到陽性培養(yǎng)結(jié)果，立即更換窄譜特異性抗生素。應(yīng)充分考慮到致病菌的耐藥性，高度重視抗生素的不良反應(yīng)（性、二重感染、藥物熱、過敏反應(yīng)等）生素應(yīng)用得合理，患者死亡的決定因素也不是感染本身，而是炎癥反應(yīng)程度。使患者處于高度應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致機體出現(xiàn)以高分解代謝為特征的代謝紊亂。機體分解代謝明顯高于合成代謝，蛋白質(zhì)分解、脂肪分解和糖異生明顯增加，但糖的利用能力明顯降低。將之稱為自噬現(xiàn)象。嚴(yán)重情況下，機體蛋白質(zhì)分解代謝較正常增加40～50肌的分解可增加70～110，分解產(chǎn)生的氨基酸部分經(jīng)糖異生作用后供能，部分供肝臟合成急性反應(yīng)蛋白。器官及組織細(xì)胞的功能維護(hù)和組織修復(fù)有賴于細(xì)胞得到適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，機體高分解代謝和外源性營養(yǎng)利用障礙，可導(dǎo)致或進(jìn)一步加重器官功能障礙。因此，在早期，代謝支持和調(diào)理的目標(biāo)應(yīng)當(dāng)是提供減輕營養(yǎng)底物，防止細(xì)胞代謝紊亂，支持器官、組織的結(jié)構(gòu)功能，參與調(diào)控免疫功能，減少器官功能障礙的產(chǎn)生。而在的后期，代謝支持和調(diào)理的目標(biāo)是進(jìn)一步加速組織修復(fù)，促進(jìn)患者康復(fù)。（一）代謝支持（bocuppo）是1988年提出的，指為機體提供適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)底物，以維持細(xì)胞代謝的需要，而不是供給較多的營養(yǎng)底物以滿足機體營養(yǎng)的需要。與營養(yǎng)支持的區(qū)別在于，代謝支持既防止因底物供應(yīng)受限影響器官的代謝和功能，又避免因底物供給量過多而增加器官的負(fù)擔(dān)，影響器官的代謝和功能。其具體實施方法：非蛋白熱卡＜146kJ/（kg·d）[35kcal/（kg·d）][601kJ（146kJ/kg·d）]，一般為105～120kJ（25～30kcal）/（kg·d），其中40%～50%的提高氮的供應(yīng)量[0.25～0.35g/（kg·d）]非蛋白熱卡與氮的比例降低到418kJ（100kcal）∶1g（二）代謝調(diào)理（bocnvnon）是代謝支持的必要補充。由于患者處于高分解代謝狀態(tài)，雖根據(jù)代謝支持的要求給予營養(yǎng)，仍不能達(dá)到代謝支持的目的，機體繼續(xù)處于高分解代謝狀態(tài)，供給的營養(yǎng)底物不能維持機體代謝的需要。因此，1989年h提出從降低代謝率或促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的角度著手，應(yīng)用藥物和生物制劑，以調(diào)理機體的代謝，稱為代謝調(diào)理。應(yīng)用布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）糖皮質(zhì)激素具有明顯的抗炎及保護(hù)細(xì)胞膜的作用，但同時也抑制了機體的免疫機制，降低了機體抗感染的能力，在臨床應(yīng)用上存在爭其他內(nèi)啡肽受體拮抗劑（納洛酮）、TNF-α的單克隆抗體等對逆轉(zhuǎn)休克有一定的療效。對于嚴(yán)重的MODS患者可以使用血漿交換法去除（一）支持動脈氧合提高動脈氧分壓或動脈血氧飽和度是提高全身氧輸送的三個基本手段之一。氧療、呼吸機輔助通氣和控制通氣是支持動至于支持動脈氧合的目標(biāo)，不同類型的患者有不同的要求。對于非急性呼吸窘迫綜合征或急性呼衰患者，支持動脈氧合的目標(biāo)是將動脈氧分壓維持在80mg以上，或動脈血氧飽和度維持在94以上。但對于急性呼吸窘迫綜合征和急性呼衰患者，將動脈氧分壓維持在80mg上常常是困難的，往往需要提高呼吸機條件、增加呼氣末正壓水平或提高吸入氧濃度，有可能導(dǎo)致氣壓傷或引起循環(huán)干擾，因此，對于這類患者，支持動脈氧合的目標(biāo)是將動脈氧分壓維持在高于55～60mg水平以上，或動脈血氧飽和度高于90以上。之所以將動脈氧分壓維持在55～60mmHg以上，與動脈血氧離曲線的“S”型特征有關(guān)，當(dāng)動脈氧分壓高于55～60mmHg水平時，動脈血氧飽和度達(dá)到90%，進(jìn)一步提高動脈支持心排血量增加心排血量也是提高全身氧輸送的基本手段。保證適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷、應(yīng)用正性肌力藥物和降低心臟后負(fù)荷是支持心排血支持血液攜氧能力維持適當(dāng)?shù)难t蛋白濃度是改善氧輸送的重要手段之一。由于血紅蛋白是氧氣的載體，機體依賴血紅蛋白將氧從肺毛細(xì)血管攜帶到組織毛細(xì)血管，維持適當(dāng)?shù)难t蛋白濃度實際上就是支持血液攜氧能力。但是，并非血紅蛋白濃度越高，就對機體越有利。當(dāng)血紅蛋白濃度過高時（如＞14gd），認(rèn)為，血紅蛋白濃度的目標(biāo)水平是80～100g或血細(xì)胞比容維持在30～35左右。（二）降低氧需在治療中常常被忽視。由于組織缺氧是氧供和氧需失衡的結(jié)果，氧需增加也是導(dǎo)致組織缺氧和的原因之一，降低氧需對的防治具有重要意義。導(dǎo)致危重病患者氧需增加的因素很多，針對不同原因進(jìn)行治療，就成為防治的重要手段。體溫每增加1，機體氧需增加7，氧耗可能增加25。因此，及時降溫，對于發(fā)熱患者就很必要。可采用解熱鎮(zhèn)痛藥和物理降溫等手段。物理降溫時，要特別注意防止患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)。一旦發(fā)生寒戰(zhàn)，機體氧需將增加100～400，對機體的危害很大。疼痛和煩躁也是導(dǎo)致機體氧需增加的常見原因。有效的鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜，使患者處于較為舒適的安靜狀態(tài)，對防止況下，呼吸肌的氧需占全身氧需的1～3，若患者出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫，則呼吸肌的氧耗驟增，呼吸肌的氧需可能增加到占全身氧需的20～50。呼吸氧需的明顯增加，勢必造成其他器官的缺氧。采取積極措施，如機械通氣或提高機械通氣條件，改善患者的呼吸困難，能明顯降低患者呼吸肌氧需。（三）和休克可導(dǎo)致全身血流分布異常，腸道和腎臟等內(nèi)臟器官常常處于缺血狀態(tài)，持續(xù)的缺血缺氧，將導(dǎo)致急性腎衰竭和腸道功能衰竭，加重。改善內(nèi)臟灌注是治療的重要方向，早期液體治療的目的是維持血液內(nèi)容量（前負(fù)荷）和心排血量，保證重要器官灌注。應(yīng)防止容量過負(fù)荷導(dǎo)致的心源性和（或）非心源性肺水腫，這類患者往往存在低蛋白血癥，因此，需要補充膠體液，如血漿或清蛋白。監(jiān)測中心靜脈壓（）和肺毛細(xì)血管楔壓（），以此作為液體輸入的客觀指標(biāo)。在心室充盈壓已達(dá)到理想水平而低血壓仍持續(xù)時，應(yīng)該使用血管活性藥物。在傳統(tǒng)的血管活性藥物應(yīng)用中，關(guān)于藥物對內(nèi)臟器官灌注的影響認(rèn)識十分模糊，甚至被忽視。我國臨床醫(yī)學(xué)中最常應(yīng)用小劑量多巴胺，來以提升血壓，改善腎臟和腸道灌注。但多巴胺擴(kuò)張腎臟血管和改善腸系膜灌注的作用缺乏實驗和理論依據(jù)。最近10年的研究顯示，多巴胺可能加重腎臟和腸道缺血。因此，合理選用改善內(nèi)臟器官灌注的血管活性藥物，制定新的血管活性藥物應(yīng)用指南，顯得十分必要。第二章循環(huán)系統(tǒng)急危重癥第一節(jié)閉塞性血栓（紅色血栓），從而造成冠狀動脈血流明顯減少或中斷，使心肌發(fā)生嚴(yán)重而持久性的急性缺血達(dá)30min促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成的誘因如下：①晨起6～12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，負(fù)荷明顯加重；④休克、脫水、出血、嚴(yán)重心律失?；蛲饪剖中g(shù)，致心排血量驟降，冠狀動脈灌注銳減。心功能改變急性心肌梗死，尤其透壁性心肌梗死發(fā)生后，常伴有不同程度的左心功能舒張和收縮功能障礙和血流動力學(xué)的改變，主要右心室梗死在心肌梗死患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末（一）50～81.2患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、心悸、煩躁及心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以不穩(wěn)定型心絞痛為突出。心絞痛發(fā)作較以往波動等，同時心電圖有段明顯抬高或減低、波倒置或增高等。（二）疼痛疼痛是最早出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)全身癥狀全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞計數(shù)增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收引起。一般在發(fā)病后24～48h出現(xiàn)，胃腸道癥狀胃腸道癥狀多見于下壁心肌梗死，尤其是在發(fā)病早期及疼痛劇烈時，表現(xiàn)為頻繁惡心、嘔吐和上腹部脹痛，與迷走神經(jīng)張心律失常見于75～90的患者，多發(fā)生在起病1～2d，而以24h縮，它可以頻發(fā)（5次n）、成對出現(xiàn)或呈短陣、多源性室性心動過速或Ron是入院前主要的死因。下壁梗死多見房室傳導(dǎo)阻滯，前壁梗死常易發(fā)生室性心律失常及室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯。如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，則表示病變范圍廣泛，病情嚴(yán)重。低血壓和休克疼痛劇烈時血壓下降和血容量不足時血壓降低未必是休克，糾正以上情況后收縮壓仍然低于10.7kPa（80mmHg），有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、大汗淋漓、尿量減少（＜20mL/h）、神志反應(yīng)遲鈍甚至?xí)炟收撸瑒t為休克表現(xiàn)。休克多在病后心力衰竭主要是急性左側(cè)心力衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟收縮力顯著減弱或不協(xié)（三）心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖部第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）馬律，心功能不全時常出現(xiàn)第三心音（心室性）奔馬律，10%～20%的患者在病后第2～3d出現(xiàn)心包摩擦音，為纖維素性心包炎所致；心尖部（一）特征性改變ST段抬高心肌梗死者心電圖特點為：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)；②深而寬的非ST段抬高心肌梗死者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有動態(tài)改變ST急性期改變：起病數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波相連，形成單相曲線。數(shù)小時至2d出現(xiàn)病理性Q波，同時R波降低。Q波在3～4d穩(wěn)定不變。定位診斷可根據(jù)特征性的改變來判定（表2-1）表2-1ST（二）（三）白細(xì)胞計數(shù)升高至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，紅細(xì)胞沉降率增快，C反應(yīng)蛋白增高，均可持續(xù)1～3血清心肌壞死標(biāo)記物測定①肌紅蛋白（Mb）起病后2h內(nèi)升高，12h內(nèi)達(dá)高峰，24～48h恢復(fù)正常；②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后升高，cTnI于11～24h達(dá)高峰，7～10d降至正常；cTnT于24～48h達(dá)高峰，10～14d降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)；③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，起病后4h內(nèi)增高，16～24h達(dá)高峰，3～4d恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確肌紅蛋白在急性心肌梗死后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強。cTnI和cTnT出現(xiàn)稍遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)測定為陰性則6h后應(yīng)再復(fù)查，其缺點是持續(xù)時間長達(dá)10～14d，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnI、cTnT敏感，但對早期（＜4h）急性心肌梗死診斷有較重要價值。心絞痛胸痛性質(zhì)及部位與心肌梗死相似，但程度較輕，持續(xù)時間較短，休息或含化硝酸甘油可迅速緩解，發(fā)作常有明顯誘因，無發(fā)主動脈夾層動脈瘤以劇烈的胸痛起病，類似急性心肌梗死。但疼痛一開始即達(dá)高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓、急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸與咳嗽時加劇，早期急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛，常伴有咯血、呼吸困難和休克，并伴有右心室負(fù)荷急劇加重的表現(xiàn)，如肺動脈第二音亢進(jìn)、頸靜脈充急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛。仔細(xì)詢問病史和進(jìn)行體格檢查，行血清心肌壞死標(biāo)（一）流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，50%的患者發(fā)病后1h內(nèi)在院外猝死，死因主要是可救治的心律失常。因此，院前急救的基本任務(wù)是將急性心肌梗死患描記18迅速建立至少兩條靜脈通路。靜脈點滴硝酸甘油或立即含服硝酸甘油1片，每5min鎮(zhèn)靜止痛：嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg有頻發(fā)、多源室性期前收縮或室性心動過速者，靜脈注射利多卡因50～100mg，5～10min后可重復(fù)1次，必要時10min后可再重復(fù)1次，然后按1～3mg/min靜脈滴注。有心動過緩者，如心率＜50次/min，可靜脈注射阿托品1mg，必要時每3～5min可重復(fù)使用，總量應(yīng)＜2.5急診醫(yī)師應(yīng)力爭在10min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查、18導(dǎo)聯(lián)心電圖描記，盡快明確診斷，對病情作出基本評價并確定即刻處理方案；送min內(nèi)進(jìn)行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）或30min內(nèi)在急診科或CCU開始靜脈溶栓治療。監(jiān)護(hù)和一般治療急性心肌梗死患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與診斷同時進(jìn)行，重點是監(jiān)測和防治急性心肌梗死的不良事件或并臥床休息：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者一般臥床休息1～3d，對病情不穩(wěn)定及高?；颊哝?zhèn)痛：劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛?？山o嗎啡5～10g皮下注射或哌替啶50～100g肌內(nèi)注射，必要時1～2h后再注射1次，以后每4～6h復(fù)。不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3n靜脈注射納洛酮0.4g（最多3次）以拮抗。硝酸甘油：以10μg/min開始靜脈滴注，每5～10min增加5～10μg，直至癥狀緩解，血壓正常者動脈收縮壓降低1.3kPa（10mmHg）或高血壓患者動脈收縮壓降低4.0kPa（30mmHg）為有效劑量，最高劑量以不超過100μg/min為宜。在靜脈滴注過程中如心率明顯加快或收縮壓≤12.0kPa（90mmHg），應(yīng)減慢滴速或暫停使用。該藥的禁忌證為急性心肌梗死合并低血壓[收縮壓≤12.0kPa（90mmHg）]或心動過速（心率＞100/min），下壁梗死伴右心室梗死時即使無低血壓也應(yīng)慎用。急性心肌梗死早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注24～48h。也可靜脈滴注二硝抗血小板治療：①阿司匹林，所有急性心肌梗死患者只要無禁忌證均應(yīng)口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300g，1次d，3后改為75～150g，1次d，長期服用；②二磷酸腺苷受體（）拮抗藥：常用的有氯吡格雷和噻氯匹定，由于噻氯匹定導(dǎo)致粒細(xì)胞減少癥和血小板減少癥的發(fā)生率高于氯吡格雷，在患者不能應(yīng)用氯吡格雷時再選用噻氯匹定替代。對于阿司匹林過敏或不能耐受的患者，可使用氯吡格雷替代，或與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的冠心病患者。初始劑量300g口服，維持量每日75g。循證醫(yī)學(xué)顯示對患者，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用的效果優(yōu)于單用阿司匹林。再灌注治療再灌注治療可使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，降低病死率，是直接PCI：是指對所有發(fā)病12h以內(nèi)的ST段抬高急性心肌梗死患者采用介入手段直接開通梗死相關(guān)動脈的方法。對于ST段抬高的急性心直接PCI適應(yīng)證：①所有ST段抬高心肌梗死患者，發(fā)病12h以內(nèi)，就診-球囊擴(kuò)張時間90min以內(nèi)；②適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；③發(fā)病時間＞3h的患者更趨首選PCI；④心源性休克患者，年齡＜75歲，心肌梗死發(fā)?。?6h，休克＜18h；⑤對年齡＞75歲的心源性休克患者，如心肌梗死發(fā)?。?6h，休克＜18h，權(quán)衡利弊后可考慮PCI；⑥發(fā)病12～24h，仍有缺血證據(jù)，或有心功能障礙或血流動力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常者。應(yīng)注意：①對發(fā)病12h以上無癥狀，血流動力學(xué)和心電穩(wěn)定患者不推薦直接PCI；②患者血流動力學(xué)穩(wěn)定時，不推薦直接PCI禁忌證但發(fā)病已＞3h，＜12h，尤其為較大范圍心肌梗死和（或）血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者；補救性PCI：是指溶栓失敗后梗死相關(guān)動脈仍處于閉塞狀態(tài)，而針對梗死相關(guān)動脈所行的PCI。溶栓劑輸入后45～60min的患者，胸痛補救性PCI適應(yīng)證：①溶栓治療45～60min后仍有持續(xù)心肌缺血癥狀或表現(xiàn)者；②合并心源性休克年齡＜75歲，心肌梗死發(fā)病＜36h＜18h者；③心肌梗死發(fā)病＜12h，合并心力衰竭或肺水腫者；④年齡＞75歲的心源性休克患者，如心肌梗死發(fā)?。?6h，休克＜18h，權(quán)衡利溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功的患者，如無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)，可在7～10d后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜PCI可行適應(yīng)證：①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，在肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV、胸導(dǎo)≥0.2mV，或新出現(xiàn)的或可能新出現(xiàn)的左束支阻滯，發(fā)病時間＜12h，年齡＜75歲；②ST段顯著抬高的心肌梗死患者，年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮溶栓治療；③ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，有進(jìn)行性胸痛和ST段廣泛抬高患者，仍可考慮溶栓治療；④高危心肌梗死，就診時收縮壓≥24.0kPa（180mmHg）和（或）舒張壓≥14.7kPa（110mmHg），經(jīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性后，應(yīng)首先鎮(zhèn)痛、降低血壓（如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻斷藥等），將血壓降至≤20.0/12.0kPa（150/90mmHg）時再考慮溶栓治療（若有條件應(yīng)考慮直接PCI）。下列情況首選溶栓：①不具備24h急診PCI治療條件或不具備迅速轉(zhuǎn)運條件或不能在90min內(nèi)轉(zhuǎn)運PCI②具備24h急診PCI治療條件，患者就診早（發(fā)病≤3h而且不能及時進(jìn)行心導(dǎo)管治療）；③具備24h急診PCI治療條件，但是就診-球囊擴(kuò)張與就診-溶栓時間相差超過60min、就診-球囊擴(kuò)張時間超過90min；④對于再梗死的患者應(yīng)該及時進(jìn)行血管造影并根據(jù)情況進(jìn)行血運重建治療，包括PCI或冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）。如不能立即（癥狀發(fā)作后60min內(nèi)）進(jìn)行血管造影和PCI，則給予溶栓治療。禁忌證：①有出血性腦卒中或1年內(nèi)有缺血性腦卒中（包括）；②顱內(nèi)腫瘤；③近期（2～4周）內(nèi)有活動性出血（消化性潰瘍、咯血、痔、月經(jīng)來潮、出血傾向）；④嚴(yán)重高血壓，血壓＞24.014.7k（180110mg），療劑量的抗凝藥；⑥近期（＜2周）曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈；⑦近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10n）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)。溶栓藥物主要有：①尿激酶：150萬U（2.2萬U/kg）溶于100mL0.9%氯化鈉液中，30min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束12h皮下注射肝素7500U或低分子肝素，2次/天，共3～5d；②鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U溶于100mL0.9%氯化鈉液中，60min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束12h皮下注射肝素7500U或低分子肝素，2次/d，共3～5d；③阿替普酶：首先靜脈注射15mg，繼而30min內(nèi)靜脈滴注50mg，其后60min內(nèi)再靜脈滴注35mg；④瑞替普酶：10MU溶于5～10mL注射用水中靜脈注射，時間＞2min，30min后重復(fù)上述劑量；⑤替奈普酶：一般為30～50mg溶于10mL生理鹽水中靜脈注射。根據(jù)體重調(diào)整劑量：如體重＞60kg，劑量為30mg；體重每增加10kg，劑量增加5mg，直至體重＞90kg，最大劑量為50mg。用阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶前先用肝素60U/kg（最大量4000U）靜脈注射，用藥后以每小時12U/kg（最大量1000U/h）的速度持續(xù)靜脈滴注肝素48h，將APTT調(diào)整至50～70s；以后改為7500U，2次/d，皮下注射，連用3～5d（也可用低分子肝素）。溶栓再通臨床指征：①心電圖抬高的ST段于在2h內(nèi)回降＞50%；②胸痛在2h內(nèi)基本消失；③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)），肌鈣蛋白峰值提前到12h內(nèi)。消除心律失常首先應(yīng)加強針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、急診PCI、β受體阻斷藥、糾正電解質(zhì)紊亂均可預(yù)防或減少心律持續(xù)單形性室性心動過速：伴心絞痛、肺水腫、低血壓，應(yīng)予同步電復(fù)律；不伴上述情況，可首先給予藥物治療，如胺碘酮150mg10min內(nèi)靜脈注射，必要時可重復(fù)，然后1mg/min靜脈滴注6h，再0.5mg/min頻發(fā)室性期前收縮、成對室性期前收縮、非持續(xù)性室性心動過速：可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療（使用不超24緩＜50次/min等，可先靜脈注射阿托品0.5mg，3～5min重復(fù)1次，至心率達(dá)60次/min左右。最大可用至2mg；～50mg，口服，2～3次/d；或阿替洛爾6.25～25mg，口服，2次/d。前壁急性心肌梗死伴劇烈胸痛或高血壓者，可靜脈注射美托洛爾5mg，間隔5min后可再給予1～2次，繼之口服維持。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（）：近年研究認(rèn)為心肌梗死時應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低病死率。前壁心肌梗死伴有心功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用，但劑量和時限應(yīng)視患者情況而定。通常應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量。如卡托普利6.25g，口服，作為試驗劑量，一天之內(nèi)可加至12.5g或25g，次日加至12.5～25g，2～3次d。有心力衰竭的患者宜長期服用。他汀20～40mg/d，普伐他汀10～40mg/d，氟伐他汀20～40mg/d，阿托伐他汀10～80mg/d。（三）治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右側(cè)心力衰竭伴低血壓，而無左側(cè)心力衰竭的表現(xiàn)時，宜擴(kuò)張血容量。在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾正或肺毛細(xì)血管壓達(dá)2.0～2.4k（15～18mg）。如輸液1～2藥，以多巴酚丁胺為優(yōu)。不宜用利尿藥。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予臨時起搏。中、高危患者（符合以下一項或多項）：①心肌壞死標(biāo)識物升高；②心電圖有段壓低（＜2）；③強化抗缺血治療24h痛；④有心肌梗死病史；⑤造影顯示冠狀動脈狹窄病史；⑥或后；⑦左心室射血分?jǐn)?shù)＜40；⑧糖尿病；⑨腎功能不全（腎小球濾過率＜60n）。極高?；颊撸ǚ弦韵乱豁椈蚨囗棧孩賴?yán)重胸痛持續(xù)時間長、無明顯間歇或＞30min，瀕臨心肌梗死表現(xiàn)；②心肌壞死物標(biāo)識物顯著升高和（或）心電圖ST段顯著壓低（≥2mm）持續(xù)不恢復(fù)或范圍擴(kuò)大；③有明顯血流動力學(xué)變化，嚴(yán)重低血壓、心力衰竭或心源性休克表現(xiàn)；④患者行早期PCI（72h內(nèi)）。對極高?；颊咝芯o急PCI（2h內(nèi)）。其他治療與ST段抬高的患者相同。第二節(jié)心律失常的診斷應(yīng)從詳盡采集病史入手，病史通常能提供對診斷有用的線索。心電圖檢查是診斷心律失常最重要的一項無創(chuàng)性檢查技術(shù)，應(yīng)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，并記錄清楚顯示波導(dǎo)聯(lián)的心電圖長條以備分析，通常選擇1或率各為若干？間期是否恒定？波與波群是否正常？波與波群的相互關(guān)系等。在確定心律失常類型后，對重癥心律失常患者，在院前和院內(nèi)對其進(jìn)行急救時首先要判斷有無嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，并建立靜脈通道，給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，使用電擊復(fù)律和（或）藥物迅速糾正心律失常。在血流動力學(xué)穩(wěn)定、心律失常已糾正的情況下再分析、判斷導(dǎo)致心律失常的病因和誘因，并給予相應(yīng)的處理。陣發(fā)性室上性心動過速，簡稱室上速，是一種陣發(fā)性、規(guī)則而快速的異位心律。根據(jù)起搏點部位及發(fā)生機制的不同，包括竇房折返性心動過速、心房折返性心動過速、自律性房性心動過速、房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速等。此外，利用隱匿性房室旁路逆行傳導(dǎo)的房室折返性心動過速習(xí)慣上也歸屬于室上性心動過速的范疇。由于心動過速發(fā)作時頻率很快，波往往埋伏于前一個發(fā)性室上性心動過速。在全部室上速病例中，房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速和房室折返性心動過速約占90以上。（一）（二）旁路、竇房結(jié)細(xì)胞群之間存在功能性差異、心房內(nèi)3條結(jié)間束或心房肌的傳導(dǎo)功能不均衡或中斷的情況下，兩條傳導(dǎo)性和不應(yīng)期不一致的傳導(dǎo)離不應(yīng)期，沖動在折返環(huán)中沿著一定的方向在折返環(huán)中運行，即可形成陣發(fā)性室上性心動過速。（三）（四）圖2-1（五）100～150J。電擊復(fù)律時如患者意識清楚，應(yīng)給予地西泮10～30mg刺激迷走神經(jīng)如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。頸動脈竇按摩（患者取仰臥位，先行右側(cè)，每次5～10s，切不可兩側(cè)同時按摩，以免引起腦缺血）、ValsalVa動作（深吸氣后屏氣、再用力作呼氣）、誘導(dǎo)惡心、將面部浸沒于冰水中等方法可使心動過腺苷與鈣通道阻滯藥首選治療藥物為腺苷，6～12mg靜脈注射，時間1～2s。腺苷起效迅速，不良反應(yīng)有胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等。由于其半衰期短于6s，不良反應(yīng)即使發(fā)生亦很快消失。如腺苷無效可改用維拉帕米，首次5mg稀釋后靜脈注射，時間3～5min，無效間隔10min再靜脈注射5mg。亦可使用地爾硫0.25～0.35mg/kg。上述藥物療效達(dá)90%以上。如患者合并心洋地黃與β受體阻斷藥毛花苷C（西地蘭）0.4～0.8mg稀釋后靜脈緩慢注射，以后每2～4h靜脈注射0.2～0.4mg，24h總量在1.6mg以1～2gkg（常用70g）稀釋后靜脈注射，無效間隔10～20n再靜脈注射1次，一般靜脈注射總量不超過280g。由于普羅帕酮有負(fù)性肌力作用及抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)作用，且個體間存在較大差異，對有心功能不全者禁用，對有器質(zhì)性心臟病、低血壓、休克、心動過緩者等慎用或禁用。其他合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，通過升高血壓反射性地興奮迷走神經(jīng)，終止心動過速。可選用間羥胺10～20 （一）（二）折返折返形成必須具備兩條解剖或功能上相互分離的傳導(dǎo)通路、部分傳導(dǎo)途徑的單向阻滯和另一部分傳導(dǎo)緩慢這三個條件。心室內(nèi)的自律性增高心肌缺血、缺氧、牽張過度均可使心室異位起搏點4相舒張期除極坡度增加、降低閾電位或提高靜息電位的水平，使心室肌觸發(fā)活動由后除極引起的異常沖動的發(fā)放。常由前一次除極活動的早期后除極或延遲后除極所誘發(fā)。它可見于局部兒茶酚胺濃度增（三）室速臨床癥狀的輕重視發(fā)作時心臟基礎(chǔ)病變、心功能狀態(tài)、頻率及持續(xù)時間等不同而異，而有很大差別。非持續(xù)性室速的患者通常無癥狀。持續(xù)性室速常伴有明顯的血流動力學(xué)障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括心悸、氣促、低血壓、心絞痛、少尿、暈厥等。聽診心律輕度不規(guī)則，第1、2心音分裂。室速發(fā)生房室分離時，頸靜脈搏動出現(xiàn)間歇性波，第1心音響度及血壓隨每次心搏而變化；室速伴有房顫時，則第1音響度變化和頸靜脈搏動間歇性波消失。部分室速蛻變?yōu)樾氖翌潉佣鸹颊哜?。（四）?）3個或3圖2-2按室速發(fā)作持續(xù)時間的長短分為：①持續(xù)性室速，發(fā)作時間30s以上，或室速發(fā)作時間未達(dá)30s，但出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動力學(xué)異常，需藥物或電復(fù)律始能終止；②非持續(xù)性室速，發(fā)作時間短于30s，能自行終止。鑒別診斷室速與陣發(fā)性室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或合并預(yù)激綜合征的心電圖十分相似，但各自的臨床意義及陣發(fā)性室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)：室速與陣發(fā)性室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)酷似，均為寬波群心動過速，兩者應(yīng)仔細(xì)鑒別。下述諸點有助于陣發(fā)性室上性心動過速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的診斷：①每次心動過速均由期前發(fā)生的波開始；②波與關(guān)，通常呈1∶1房室比例；③刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速。預(yù)激綜合征伴心房顫動：預(yù)激綜合征患者發(fā)生心房顫動，沖動沿旁道下傳預(yù)激心室表現(xiàn)為寬波，沿房室結(jié)下傳表現(xiàn)為窄波有時兩者融合波介于兩者之間。當(dāng)室率較快時易與室速混淆。下述諸點有助于預(yù)激綜合征伴心房顫動的診斷：①心房顫動發(fā)作前后有預(yù)激綜合征的心電圖形；②時限＞0.20 ，且由于預(yù)激心室程度不同時限可有差異；③心律明顯不齊，心率多＞200次n；④心動過速波中有預(yù)激綜合征心電圖形時有利于預(yù)激綜合征伴心房顫動的診斷。（五）直流電復(fù)律無脈性室速、多形性室速應(yīng)視同心室顫動，立即進(jìn)行復(fù)蘇搶救和非同步直流電復(fù)律，首次單相波能量為360J，雙相波能量為150J或200J。伴有低血壓、休克、呼吸困難、肺水腫、心絞痛、暈厥或意識喪失等嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙的單形性持續(xù)性室性心動過速者，首選同步直流電復(fù)律；藥物治療無效的單形性持續(xù)性室性心動過速者，也應(yīng)行同步直流電復(fù)律。首次單相波能量為100J，如不成功，可增加能速。在合并嚴(yán)重心功能受損或缺血的患者，胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，療效較好，促心律失常作用低。首劑靜脈用藥150mg，用5%葡萄糖溶液稀釋后，于10min注入。首劑用藥10～15min后仍不能轉(zhuǎn)復(fù)，可重復(fù)靜脈注射150mg。室速終止后以1mg/min速度靜脈滴注6h，隨后以0.5mg/min速度維持給藥，原則上第一個24h不超過1.2g，最大可達(dá)2.2g。第2個24h及以后的維持量一般推薦720mg/24h。靜脈胺碘酮的使用劑量和方法要因人而異，使用時間最好不要超過3～4d。靜脈使用胺碘酮的主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩，減慢靜脈注射速度、補充血容量、利多卡因：近年來發(fā)現(xiàn)利多卡因?qū)ζ鹪醋哉Ｐ募〉氖宜俳K止有效率低；終止器質(zhì)性心臟病或心力衰竭中室速的有效率不及胺碘酮和普魯卡因胺；急性心肌梗死中預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，室顫發(fā)生率降低，但病死率上升；此外終止室速、室顫復(fù)發(fā)率高；因此利多卡因已不再是終止室速、室顫的首選藥物。首劑用藥50～100g，稀釋后3～5n內(nèi)靜脈注射，必要時間隔5～10n后可重復(fù)1300g，繼以1～4gn重心力衰竭、休克、肝功能嚴(yán)重受損等。苯妥英鈉：它能有效地消除由洋地黃過量引起的延遲性后除極觸發(fā)活動，主要用于洋地黃中毒引起的室性和房性快速心律失常。也可用于間期綜合征所誘發(fā)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速（）。首劑用藥100～250g，以注射用水20～40稀釋后5～10n內(nèi)靜脈注射，必要時每隔5～10n重復(fù)靜脈注射100g，但2h內(nèi)不宜超過500g，1d不宜超過1000g。治療有效后改口服維持，第二、三天維持量100g，5次天；以后改為每6 h 1次。主要不良反應(yīng)有頭暈、低血壓、呼吸抑制、粒細(xì)胞減少等。禁忌證有低血壓、高度房室傳導(dǎo)阻滯（洋地黃中毒外）、嚴(yán)重心動過緩等。普羅帕酮：用法，1～2mg/kg（常用70mg）稀釋后以10mg/min靜脈注射，無效間隔10～20min再靜脈注射1次，一般靜脈注射總量不超過280mg。由于普羅帕酮有負(fù)性肌力作用及抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)作用，且個體間存在較大差異，對有心功能不全者禁用，對有器質(zhì)性心臟病、低普魯卡因胺：用法，100g稀釋后3～5n內(nèi)靜脈注射，每隔5～10n重復(fù)1次，直至心律失常被控制或總量達(dá)1～2g，然后以gn的速度維持給藥。為避免普魯卡因胺產(chǎn)生的低血壓反應(yīng)，用藥時應(yīng)有另外一個靜脈通路，可隨時滴入多巴胺，保持在推注普魯卡因胺過程中血壓不降。用藥時應(yīng)有心電圖監(jiān)測。應(yīng)用普魯卡因胺負(fù)荷量時可產(chǎn)生增寬，如超過用藥前50則提示已達(dá)最大耐受量，不可繼續(xù)使（六）尖端扭轉(zhuǎn)性室速（）（）是多形性室速的一個特殊類型，因發(fā)作時波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。往往連續(xù)發(fā)作3～20個沖動，間以竇性沖動，反復(fù)出現(xiàn)，頻率200～250次n（圖23）。在非發(fā)作期可有間期延長。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面波的終末部分可誘發(fā)室速。由于發(fā)作時頻率過快可伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心腦缺血表現(xiàn)，持續(xù)發(fā)作控制不滿意可惡化為心室顫動和猝死。臨床見于先天性間期綜合征、嚴(yán)重的心肌損害和代謝異常、電解質(zhì)紊亂（如低血鉀或低血鎂）、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥及抗心律失常藥物（如奎尼丁、普魯卡因胺或丙吡胺）的使用時。圖2-3尖端扭轉(zhuǎn)性室速藥物終止尖端扭轉(zhuǎn)性室速（）時，首選硫酸鎂，首劑2g，用5葡萄糖溶液稀釋至40緩慢靜脈注射，時間3～5n，然后以8gn的速度靜脈滴注。類和類抗心律失常藥物可使間期更加延長，故不宜應(yīng)用。先天性間期綜合征治療應(yīng)選用受體阻斷藥。對于基礎(chǔ)心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯(lián)合應(yīng)用受體阻斷藥。藥物治療無效者，可考慮左頸胸交感神經(jīng)切斷術(shù)，或置入埋藏式心臟復(fù)律除顫器。加速性室性自主心律其又稱非陣發(fā)性室速、緩慢型室速。心電圖常表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)生3～10個起源于心室的QRS波群，心室率通常為（一）（二）心臟電生理研究表明，房撲系折返所致。因這些折返環(huán)占領(lǐng)了心房的大部分區(qū)域，故稱之為“大折返。下腔靜脈至三尖瓣環(huán)間的峽部常為典型房撲折返環(huán)的關(guān)鍵部位。圍繞三尖瓣環(huán)呈逆鐘向折返的房撲最常見，稱典型房撲（Ⅰ型）；典型房撲（型）。（三）（四）反映心房電活動的竇性波消失，代之以規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為波，撲動波之間的等電位線消失，在、Ⅲ、或1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，典型房撲在、Ⅲ、導(dǎo)聯(lián)上的撲動波呈負(fù)向，1導(dǎo)聯(lián)上的撲動波呈正向，移行至6導(dǎo)聯(lián)時則撲動波演變成負(fù)向波。心房率為250～350次n。非典型房撲，表現(xiàn)為、Ⅲ、導(dǎo)聯(lián)上的正向撲動波和1導(dǎo)聯(lián)上的負(fù)向撲動波，移行至6導(dǎo)聯(lián)時則撲動波演變正向撲動波，心房率為340～430次n。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比例是否恒定。當(dāng)心房率為300次n，未經(jīng)藥物治療時，心室率通常為150次n（2∶1房室傳導(dǎo)）。使用奎尼丁、普羅帕酮等藥物，心房率減慢至200次n以下，房室傳導(dǎo)比例可恢復(fù)1∶1功能亢進(jìn)癥并發(fā)房撲，房室傳導(dǎo)比例如為1∶1，可產(chǎn)生極快的心室率。不規(guī)則的心室率是由于房室傳導(dǎo)比例發(fā)生變化，如2∶1與4∶1傳導(dǎo)交替所致。圖2-4（五）直流電同步復(fù)律：是終止房撲最有效的方法。房撲發(fā)作時有嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙或出現(xiàn)心力衰竭，應(yīng)首選直流電復(fù)律；對持續(xù)性房撲藥物治療無效者，亦宜用電復(fù)律。大多數(shù)房撲僅需50的單相波或更小的雙相波電擊，即能成功地將房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。成功率為～100%心房快速起搏：適用于電復(fù)律無效者，或已應(yīng)用大劑量洋地黃不適宜復(fù)律者。成功率為70%～80。對典型房撲（Ⅰ型）效果較好而非典型房撲（型）無效。對于房撲伴1∶1傳導(dǎo)或旁路前向傳導(dǎo)，由于快速心房起搏可誘發(fā)快速心室率甚至心室顫動，故為心房快速起搏禁忌。將電極導(dǎo)管插至食管的心房水平，或經(jīng)靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管至右心房處，以快于心房率10～20次n開始，當(dāng)起搏至心房奪獲后突然終止起搏，常可有效地轉(zhuǎn)復(fù)房撲為竇性心律。當(dāng)初始頻率不能終止房撲時，在原來起搏頻率基礎(chǔ)上增加10～20次n，必要時重復(fù)上述步驟。終止房撲最有效的起搏頻率一般為房撲頻率的120%～130。伊布利特：轉(zhuǎn)復(fù)房撲的有效率為38%～76%，轉(zhuǎn)復(fù)時間平均為30min。研究證實，其復(fù)律成功與否與房撲持續(xù)時間無關(guān)。嚴(yán)重的器質(zhì)性心普羅帕酮：急診轉(zhuǎn)復(fù)房撲的成功率為40%索他洛爾：1.5mg/kg洋地黃制劑：是房撲伴心功能不全患者的首選藥物?？捎妹ㄜ誄（西地蘭）0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時于2h后再給0.2～0.4mg，使心率控制在100次/min以下后改為口服地高辛維持。房撲大多數(shù)先轉(zhuǎn)為房顫，如繼續(xù)使用或停用洋地黃過程中，可能恢復(fù)竇性心鈣通道阻滯藥：首選維拉帕米，5～10mg稀釋后緩慢靜脈注射，偶可直接復(fù)律，或經(jīng)房顫轉(zhuǎn)為竇性心律，口服療效差。靜脈應(yīng)用地藥物預(yù)防發(fā)作多非利特、氟卡尼、胺碘酮均可用于預(yù)防發(fā)作。但ⅠC類抗心律失常藥物治療房撲時必須與β受體阻斷藥或鈣通道阻滯藥合抗凝治療新近觀察顯示，房撲復(fù)律過程中栓塞的發(fā)生率為1.7%～7.0%，未經(jīng)充分抗凝的房撲患者直流電復(fù)律后栓塞風(fēng)險為2.2%。房撲持續(xù)時間超過48h的患者，在采用任何方式的復(fù)律之前均應(yīng)抗凝治療。只有在下列情況下才考慮心律轉(zhuǎn)復(fù)：患者抗凝治療達(dá)標(biāo)（INR值為2.0～3.0）、房撲持續(xù)時間≤48h或經(jīng)食管超聲未發(fā)現(xiàn)心房血栓。食管超聲陰性者，也應(yīng)給予抗凝治療。心房顫動亦稱心房顫動，簡稱房顫，指心房喪失了正常的、規(guī)則的、協(xié)調(diào)的、有效的收縮功能而代之以350～600次n的不規(guī)則顫動，是一種十分常見的心律失常。絕大多數(shù)見于器質(zhì)性心臟病患者，可呈陣發(fā)性或呈持續(xù)性。在人群中的總發(fā)病率約為0.4%，65為3%～5，80歲后發(fā)病率可達(dá)8%～10。合并房顫后心臟病病死率增加2倍，如無適當(dāng)抗凝，腦卒中增加5倍。（一）房顫常發(fā)生于原有心血管疾病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎及慢性肺源性心臟病等。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-速期表現(xiàn)。（二）（三）房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少25%或更多。癥狀的輕重與患者心功能和心室率的快慢有關(guān)。輕者可僅有心悸、氣栓塞癥狀。房顫的典型體征是第一心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，脈搏短絀。（四）圖2-5陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間＜7d（通常在48h內(nèi)），持續(xù)性房顫：持續(xù)時間＞7d（五）始能量200J。初始電復(fù)律失敗，保持血鉀在4.5～5.0mmol/L，30min靜脈注射胺碘酮300mg（隨后24h靜脈滴注900～1200mg），嘗試進(jìn)一步藥物復(fù)律：房顫發(fā)作在7d內(nèi)的患者藥物復(fù)律的效果最好。大多數(shù)這樣的患者房顫是第一次發(fā)作，不少患者發(fā)作后24～48h可自行復(fù)律。房顫時間較長的患者（＞7d）很少能自行復(fù)律，藥物復(fù)律的成功率也大大減少。復(fù)律成功與否與房顫的持續(xù)時間的長短、左心房大小和年普羅帕酮：用于≤7d的房顫患者，單劑口服450～600mg，轉(zhuǎn)復(fù)有效率可達(dá)60%左右。但不能用于75歲以上的老年患者、心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯、QRS≥0.12s、不穩(wěn)定心絞痛、6個月內(nèi)有過心肌梗死以及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯者等。胺碘酮：可靜脈或口服應(yīng)用?？诜盟幾≡夯颊?.2～1.8g/d，分次服，直至總量達(dá)10g，然后0.2～0.4g/d維持；門診患者0.6～0.8g/d，分次服，直至總量達(dá)10g后0.2～0.4g/d維持。靜脈用藥者為30～60min內(nèi)靜脈注射5～7mg/kg，然后1.2～1.8g/d持續(xù)靜脈滴注或分次口服，直至總量達(dá)10g后0.2～0.4g/d維持。轉(zhuǎn)復(fù)有效率為20%～70%。伊布利特：適用于7d左右的房顫。1mg靜脈注射10min，若10min后未能轉(zhuǎn)復(fù)可重復(fù)1mg。應(yīng)用時必須心電監(jiān)護(hù)4h。轉(zhuǎn)復(fù)有效率為20%～輕患者癥狀，以便贏得時間，進(jìn)一步選擇最佳治療方案。初次發(fā)作且在24～48h的急性房顫或部分陣發(fā)性患者心室率控制后，可能自行恢復(fù)為毛花苷C（西地蘭）：是伴有心力衰竭、肺水腫患者的首選藥物。0.2～0.4mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時于2～6h后可重復(fù)使用，24h內(nèi)總量一般不超過1.2mg。若近期曾口服洋地黃制劑者，可在密切觀察下給毛花苷C0.2mg。鈣通道阻滯藥：地爾硫15mg，稀釋后靜脈注射，時間2min，必要時15min后重復(fù)1次，繼以15mg/h維持，調(diào)整靜脈滴注速度，使心室率達(dá)到滿意控制。維拉帕米5～10mg，稀釋后靜脈注射，時間10min，必要時30～60min后重復(fù)1次。應(yīng)注意這兩種藥物均有一定的負(fù)性肌力β受體阻斷藥：普萘洛爾1mg靜脈注射，時間5min，必要時每5min重復(fù)1次，最大劑量至5mg，維持劑量為每4h1～3mg5mg靜脈注射，時間5min，必要時每5min重復(fù)1次，最大劑量10～15mg；艾司洛爾0.25～0.5mg/kg靜脈注射，時間＞1min，繼以①預(yù)激綜合征伴房顫：控制心室率避免使用受體阻斷藥、鈣通道阻滯藥、洋地黃制劑和腺苷等，因這些藥物延緩房室結(jié)傳導(dǎo)、房顫通過旁路下傳使心室率反而增快。對心功能正常者，可選用胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺或伊布利特等抗心律失常藥物，使旁路傳導(dǎo)減慢從而降低心室率，恢復(fù)竇律。胺碘酮用法：150g（3～5gk），用5%葡萄糖溶液稀釋，于10注入。首劑用藥10～15后仍不能轉(zhuǎn)復(fù)，可重復(fù)150g靜脈注射。繼以1.0～1.5g速度靜脈滴注1h，以后根據(jù)病情逐漸減量，24h總量不超過1.2g；維持竇性心律房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)后要用藥維持竇性心律。除伊布利特外，用于復(fù)律的藥物也用于轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律，因此常用普羅帕酮、胺預(yù)防栓塞并發(fā)癥慢性房顫（永久性房顫）患者有較高的栓塞發(fā)生率。過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房mg/d）。房顫持續(xù)時間不超過2d，復(fù)律前無須做抗凝治療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3周的華法林治療，待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療4周。緊急復(fù)律治療（一）（二）室顫可以被發(fā)生于心室易損期的期前收縮所誘發(fā)，即“RonT”現(xiàn)象。然而，室顫也可在沒有“RonT”的情況下發(fā)生，故有理論認(rèn)為當(dāng)一個行（三）臨床特點典型的表現(xiàn)為阿-斯（Adams-Stokes）綜合征：患者突然抽搐，意識喪失，面色蒼白，幾次斷續(xù)的嘆息樣呼吸之后呼吸停止；圖2-6據(jù)室顫波振幅分型：①粗顫型：室顫波振幅＞0.5mV，多見于心肌收縮功能較好的患者，心肌蠕動幅度相對粗大有力，張力較好，對電除顫效果好；②細(xì)顫型：室顫波振幅＜0.5mV，多見于心肌收縮功能較差的情況。對電除顫療效差。據(jù)室顫前心功能分型：①原發(fā)性室顫：又稱非循環(huán)衰竭型室顫。室顫前無低血壓、心力衰竭或呼吸衰竭，循環(huán)功能相對較好，室顫的發(fā)生與心肌梗死等急性病變有關(guān)，除顫成功率約為80%；②繼發(fā)性室顫：又稱循環(huán)衰竭型室顫。室顫前常有低血壓、心力衰竭或呼吸衰竭，常同時存在藥物、電解質(zhì)紊亂等綜合因素，除顫成功率低（＜20%）；③特發(fā)性室顫：室顫發(fā)生前后均未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病，室顫常突然發(fā)生，多數(shù)來不及復(fù)蘇而猝死，部分自然終止而幸存，室顫幸存者常有復(fù)發(fā)傾向，屬于單純的心電疾??；④無力型室顫：又稱臨終前室顫。臨終患者約有50%可出現(xiàn)室顫，室顫波頻率慢，振幅低。（四）非同步直流電擊除顫室撲或心室顫動一旦發(fā)生，緊急給予非同步直流電擊除顫1次，單相波能量選擇360J，雙相波選擇150～200J。電擊除顫后不應(yīng)檢查脈搏、心律，應(yīng)立即進(jìn)行胸外心臟按壓，2min或5個30∶2按壓/通氣周期后如仍然是室顫，再予除顫1次。藥物除顫2～3次電擊后仍為室顫首選胺碘酮靜脈注射，無胺碘酮或有Q-T病因處理由嚴(yán)重低血鉀引起的室顫反復(fù)發(fā)作，應(yīng)靜脈滴注大量氯化鉀，一般用2～3g氯化鉀溶于5%葡萄糖溶液500mL內(nèi)，在監(jiān)護(hù)下靜脈滴注，最初24h內(nèi)常需給氯化鉀10g左右，持續(xù)到心電圖低血鉀表現(xiàn)消失為止。由銻劑中毒引起的室顫反復(fù)發(fā)作，可反復(fù)用阿托品1～2mg靜復(fù)蘇后處理若經(jīng)以上治療心臟復(fù)跳，但仍有再次驟停的危險，并可能繼發(fā)腦、心、腎損害，從而發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥和后遺癥。因此應(yīng)積房室傳導(dǎo)阻滯又稱房室阻滯，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后、沖動從心房傳至心室的過程中異常延遲、傳導(dǎo)部分中斷或完全被阻斷。房室傳導(dǎo)阻滯可為暫時性或持久性。根據(jù)心電圖上的表現(xiàn)分三度：一度房室傳導(dǎo)阻滯，指間期延長，如心率＞50次n且無明顯癥狀，一般不需要特殊處理，但在急性心肌梗死時要觀察發(fā)展變化；二度房室傳導(dǎo)阻滯指心房沖動有部分不能傳入心室，又分為Ⅰ型（莫氏型即文氏型）與型（莫氏型）；三度房室傳導(dǎo)阻滯指房室間傳導(dǎo)完全中斷，可引起嚴(yán)重臨床后果，要積極治療。（一）正常人或運動員可發(fā)生二度Ⅰ死、冠狀動脈痙攣、病毒性心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤（特別是心包間皮瘤）、原發(fā)性高血壓、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、黏液性水腫等。（二）（三）一度房室傳導(dǎo)阻滯常無自覺癥狀。二度房室傳導(dǎo)阻滯由于心搏脫漏，可有心悸、乏力等癥狀，亦可無癥狀。三度房室傳導(dǎo)阻滯的癥狀決定于心室率的快慢與伴隨病變，癥狀包括疲倦、乏力、頭暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不適。當(dāng)一度、二度突然進(jìn)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，因心室率過緩，每分鐘心排血量減少，導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為阿-合征，嚴(yán)重者可引起猝死。往往感覺疲勞、軟弱、胸悶、心悸、氣短或暈厥，聽診心率緩慢規(guī)律。（四）一度房室傳導(dǎo)阻滯：每個心房沖動都能傳導(dǎo)至心室，僅P-R間期＞0.20s，兒童＞0.16～0.18s（圖2-7）。房室傳導(dǎo)束的任何部位傳導(dǎo)圖2-7圖2-8二度Ⅰ二度型房室傳導(dǎo)阻滯：間期固定，可正?；蜓娱L，波群呈周期性脫漏，房室傳導(dǎo)比例可為2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、等。房室傳導(dǎo)比例呈3∶1或3∶1以上者稱為高度房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)波群增寬、形態(tài)異常時，阻滯位于希氏束浦肯野系統(tǒng)。若波群正常，阻滯可能位于房室結(jié)（圖29）。圖2-9二度Ⅱ圖2-10（五）二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯常見于急性下壁心肌梗死，阻滯是短暫的。若心室率＞50次/min，無癥狀者不必治療，可先嚴(yán)密觀察，注意勿發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)心室率＜50次/min，有頭暈、心悸癥狀者可用阿托品0.5～1.0mg靜脈注射，或口服麻黃堿25mg，3次/d。異丙腎上腺素1～2mg加入生理鹽水500mL，靜脈滴注，根據(jù)心室率調(diào)節(jié)滴速。二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯可見于急性前壁心肌梗死，病變范圍較廣泛，常涉及右束支、左前分支、左后分支或引起三度房室傳導(dǎo)阻滯，病腎上腺素：興奮受體及受體，可增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率；擴(kuò)張冠狀動脈，增加血流量，使周圍小血管及內(nèi)臟血管收縮（對心、腦、肺血管收縮作用弱）；腎上腺素是首選藥物?？捎糜诙然蛉确渴覀鲗?dǎo)阻滯者。腎上腺皮質(zhì)激素：具有消炎、抗過敏、抗內(nèi)毒素、抑制免疫反應(yīng)，減輕機體對各種損傷的病理反應(yīng)，有利于房室傳導(dǎo)改善，適用于炎癥或水腫等引起的急性獲得性完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。5%碳酸氫鈉或11.2于酸中毒、高血鉀所致完全性房室傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。第三節(jié)任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病都可使主動脈易患夾層分離。中層膠原及彈性硬蛋白變性所致的中層退行性變是首要的易患因素。囊性中層退行病變是多種遺傳性結(jié)締組織缺陷（馬凡和hsno綜合征）的內(nèi)在特點。年齡增長和高血壓可能是中層退行病變兩個重要因素。主動脈夾層的好發(fā)年齡為60～70歲，男性為女性發(fā)病率的2倍。某些其他先天性心血管畸形，如主動脈瓣單瓣畸形和主動脈縮窄也易并發(fā)主動脈夾層。另外，動脈內(nèi)導(dǎo)管術(shù)及主動脈球囊反搏等診療操作也可能引起主動脈夾層。表2-2（一）癥狀急性主動脈夾層最常見的癥狀是劇烈疼痛，而慢性夾層分離多數(shù)可能并無疼痛。典型的疼痛突然發(fā)生，開始時即為劇痛?；颊咧黧w征在一些病例中，單純的體檢結(jié)果就足以提示診斷，而在另外一些情況下，即使存在廣泛的主動脈夾層，相應(yīng)的體征也不明顯。遠(yuǎn)端主動脈夾層患者80%～90以上存在高血壓，但在近端主動脈夾層患者中高血壓較少見。近端主動脈夾層患者與遠(yuǎn)端主動脈夾層患者相比更經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)更多見于近端夾層分離。急性胸痛伴脈搏短缺（減弱或缺如）強烈提示主動脈夾層。近端主動脈夾層分離中約50%有脈搏短缺，而遠(yuǎn)端主動脈夾層中只占15%。（二）胸片檢查最常見的異常是主動脈影變寬，占病例的80%～90%，局限性的膨出往往出現(xiàn)于病變起源部位。一些病例可出現(xiàn)上縱隔影變寬。如見主動脈內(nèi)膜鈣化影，則可估測主動脈壁的厚度，正常為2～3mm，如主動脈壁厚度增加到10mm以上，高度提示主動脈夾層。雖然絕主動脈造影逆行主動脈造影是主動脈夾層的最可靠診斷技術(shù)，如考慮行手術(shù)治療或血管內(nèi)支架治療，術(shù)前須行主動脈造影。血管造影計算機體層攝影（）增強主動脈造影不同，掃描的優(yōu)點在于它是無創(chuàng)的，但需要使用靜脈內(nèi)造影劑。掃描還有助于識別假腔內(nèi)的血栓，發(fā)現(xiàn)心包積液。但掃描不能可靠地發(fā)現(xiàn)有無主動脈瓣反流和分支血管病變。磁共振成像（MRI）掃描MRI掃描特別適用于診斷主動脈夾層，能顯示主動脈夾層的真假腔、內(nèi)膜的撕裂位置、剝離的內(nèi)膜片和可能超聲心動圖（UCG）檢查對診斷升主動脈夾層具有重要意義，且易識別并發(fā)癥（如心包積血、主動脈瓣關(guān)閉不全和胸腔積血等）。在表2-3注：：極好，：好，：一般，-：無法檢測。：主動脈造影；：計算機體層攝影；：磁共振成像；：經(jīng)食管超聲心動圖緊急內(nèi)科處理所有高度懷疑有急性主動脈夾層的患者必須予以監(jiān)護(hù)。首要的治療目的在于解除疼痛并將收縮壓降至13.3～14.7k（100～110mg）[平均動脈壓為8.0～9.3k（60～70mg）。無論是否存在疼痛和高血壓，均應(yīng)使用β受體阻滯劑以降低dpd。對可能要進(jìn)行手術(shù)的患者要避免使用長效降壓藥物，以免使術(shù)中血壓控制變得復(fù)雜。疼痛本身可以加重高血壓和心動過速，可靜注嗎啡以緩解疼痛。為了迅速降低應(yīng)靜脈內(nèi)劑量遞增地使用受體阻滯劑，直至出現(xiàn)滿意的受體阻滯效應(yīng)（心率60～70次n）。超短效β對動脈血壓不穩(wěn)定準(zhǔn)備行手術(shù)治療的患者十分有用，因為如果需要可隨時停用。當(dāng)存在使用受體阻滯劑的禁忌證，如竇緩，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，充血性心力衰竭，氣管痙攣，應(yīng)當(dāng)考慮使用其他降低動脈壓和dpd的藥物，例如鈣通道阻滯劑。治療后一旦患者情況穩(wěn)定，應(yīng)立即進(jìn)行診斷檢查。如果病情不穩(wěn)定，優(yōu)先使用經(jīng)食管超聲心電圖掃描（），因它能在急診室或重癥監(jiān)應(yīng)立即送往手術(shù)室而不是進(jìn)行影像學(xué)診斷。在這種情況下可使用術(shù)中確定診斷，同時指導(dǎo)手術(shù)修補。外科手術(shù)治療主動脈夾層的手術(shù)指征見表2-4。應(yīng)該盡可能在患者就診之初決定是否手術(shù)，因為這將幫助選擇何種診斷檢查方法。手術(shù)表2-450，血管第四節(jié)高血壓急癥是指短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓明顯升高，舒張壓＞16.0k（120g）和（或）收縮壓＞24.0ka（180mg），伴有重要器官組織，如心臟、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者，表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦??；也可發(fā)生在其他許多疾病過程中，主要在心、腦血管病急性階段，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血、缺血性腦卒中、急性左側(cè)心力衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定型心絞痛、急性主動脈夾層和急、慢性腎衰竭等情況時。單純的血壓升高并不構(gòu)成高血壓急癥，血壓的高低也不代表著患者的危重程度；是否出現(xiàn)靶器官損害以及哪個靶器官受累不僅是高血壓急癥診斷的關(guān)鍵，也是直接決定治療方案的選擇。及時正確處理高血壓急癥，可在短時間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行性或不可逆性靶器官損害，降低病死率。根據(jù)降壓治療的緊迫程度，高血壓急癥可分為緊急和次急兩類。前者需要采用靜脈途徑給藥在幾分鐘到1h要在幾小時到24h內(nèi)降低血壓，可使用快速起效的口服降壓藥。高血壓腦病常見于急性腎小球腎炎，亦可見于其他原因高血壓，但在醛固酮增多癥和嗜鉻細(xì)胞瘤者少見。常表現(xiàn)為劇烈頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、暫時局部神經(jīng)體征。舒張壓?！?8.7kPa（130mmHg），眼底幾乎均能見到視網(wǎng)膜動脈強烈痙攣，腦脊液壓力可高達(dá)3.9kPa（400mmH2O），蛋白增加。經(jīng)有效地降壓治療，癥狀可迅速緩解，否則將導(dǎo)致不可逆腦損害。急進(jìn)型或惡性高血壓多見于中青年，血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)18.7k（130g），并有頭痛、視力減退、眼底出血、滲出和視盤水腫；腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿；若不積極降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。病理上以腎小球纖維樣壞死為特征。慢性腎疾病合并嚴(yán)重高血壓原發(fā)性高血壓可以導(dǎo)致腎小球硬化，腎功能損害，在各種原發(fā)或繼發(fā)性腎實質(zhì)疾病中，包括各種腎小球腎急性冠脈綜合征（ACS）血壓升高引起內(nèi)膜受損而誘發(fā)血栓形成致ACS主動脈夾層主動脈內(nèi)的血液經(jīng)內(nèi)膜撕裂口流入囊樣變性的中層，形成血腫，隨血流壓力的驅(qū)動，逐漸在主動脈中層內(nèi)擴(kuò)展。臨床特點子癇先兆子癇是指以下三項中有兩項者：血壓＞21.3/14.7kPa（160/110mmHg）；尿蛋白≥3g/24h嗜鉻細(xì)胞瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質(zhì)，也可在