慢性腎衰竭概述慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF)為各種慢性腎臟病持續(xù)進展的共同結局。它是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的-------一種臨床綜合征。我國慢性腎衰竭發(fā)病率約為100/百萬人口，（1/1萬）男女發(fā)病率分別占55%和45%，高發(fā)年齡為40-50歲。第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷第三部分預防與治療（一）早期防治對策和措施警覺基本對策具體防治措施（二）營養(yǎng)治療（三）慢性腎衰竭的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和重組人促紅細胞生成素（rHuEPO)的應用4、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導瀉療法8、其他（四）腎臟替代治療第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙，包括腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常；或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）---超過3個月，

-----稱為慢性腎臟病

(chronickidneydisease,CKD).目前國際公認的慢性腎臟病分期依據(jù)美國腎臟基金會制定的指南分為1-5期，見表5-13-1。表5-13-1慢性腎臟病分期及建議分期特征GFRml/min﹒1.73m2防治目標-措施1GFR正常或升高≥90CKD診治；緩解癥狀；保護腎功能2GFR輕度降低60-89評估、延緩CKD進展，降低心血管病風險3aGFR輕度到中度降低45-593bGFR中度到重度降低30-44延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15-29綜合治療，透析前準備5ESRD＜15或透析如果出現(xiàn)尿毒癥，需及時腎替代治療CKD分期120ml/min90ml/min60ml/min30ml/min15ml/minCKD1CKD2CKD3CKD4CKD5該分期方法將GFR正常(≥90ml/min)的慢性腎臟病稱為CKD1期，其目的是為了早期識別和防治CKD;同時將終末期腎病(endstagerenaldisease，ESRD)的診斷放寬到GFR<15ml/min，有助于晚期CRF的及時診治。應當指出，單純CFR輕度下降(60-89ml/min)而無腎損害其他表現(xiàn)者，不能認為存在CKD;只有當GFR<60ml/min時，才可按CKD3期對待。同時，慢性腎臟病的病因分類和白蛋白尿分級對腎臟預后和死亡率也有密切關系，需加以重視。慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，CRF)---是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。慢性腎臟病囊括了疾病的整個過程，即CKD1期至CKD5期，部分慢性腎臟病在疾病進展過程中GFR可逐漸下降，進展至慢性腎衰竭。慢性腎衰竭則代表慢性例病中GFR下降至失代償期的那一部分群體，主要為CKD4-5期。本章節(jié)主要介紹慢性腎衰竭。

并發(fā)癥正常人CKD1CKD2-3CKD4CKD5。。。診斷CKD治療檢出危險因素延緩進展準備腎臟替代治療開始腎臟替代治療治療延緩進展CKD進程第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制慢性腎臟病的防治已成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題，近年來慢性腎臟病的患病率有明顯上升趨勢。流行病學調查數(shù)據(jù)顯示，2011年美國成人慢性腎臟病患病率已高達15.1%，ESRD患病率為1738/百萬人口（1.7/1000)。我國目前慢性腎臟病患病率為10.8%。慢性腎臟病與慢性腎衰竭病因主要有糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質疾?。蚤g質性腎炎、慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、梗阻性腎病等）、血管疾病、遺傳性腎病（多囊腎病、遺傳性腎炎）等。

Hypertension

ChronicGlomerulonephritis

CongestiveHeartFailureDiabetes(mostcommoncause)SystemicLupusErythrematosusPolycysticKidneyDiseaseAmyloidosisAtherosclerosisNephrolithiasisProstateCancer在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動硬化是主要病因；包括中國在內的發(fā)展中國家，這兩種病因仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢，尤其在老年人群。第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制慢性腎衰竭通常進展緩慢，但在某些誘因下短期內可急劇加重，因此，臨床上一方面需要積極控制漸進性發(fā)展的危險因素，延緩病情進展；另一方面需注意短期內是否存在急性加重的誘因，以消除急性誘因，爭取腎功能有一定程度的好轉。1.慢性腎衰竭進展的危險因素：此外貧血高脂血癥高同型半胱氨酸血癥老年營養(yǎng)不良尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，在慢性腎衰竭病程進展中也起一定作用。包括高血糖高血壓蛋白尿（包括微量白蛋白尿）低蛋白血癥吸煙等。2.慢性腎衰急性加重的危險因素主要有①累及腎臟的疾?。ㄈ缭l(fā)性腎小球腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等）復發(fā)或加重。②有效血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）；③腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應用ACEI、ARB等藥物）；④

嚴重高血壓未能控制；⑤腎毒性藥物；⑥泌尿道梗阻；⑦其他：嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。在上述因素中，因有效血容量不足或腎臟局部血供急劇減少致殘余腎單位低灌注、低濾過狀態(tài)，是導致腎功能急劇惡化的主要原因之一；腎毒性藥物特別是非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素、造影劑等的不當使用，也是導致腎功能惡化的常見原因。在慢性腎衰竭病程中出現(xiàn)的腎功能急劇惡化，如處理及時得當，可使病情有一定程度的逆轉；但如診治延誤，或這種急劇惡化極為嚴重，則病情呈不可逆性進展。第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制第一部分定義、病因和發(fā)病機制（一）定義和分期（二）患病率與病因（三）慢性腎衰竭進展的危險因素1、慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素（四）慢性腎衰竭的發(fā)病機制1、慢性腎衰竭進展的機制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制---慢性腎衰竭進展的機制尚未完全闡明，目前認為進展的機制可能與以下因素有關。（1）腎單位高濾過：

研究認為慢性腎衰竭時殘余腎小球的高灌注和高濾過狀態(tài)，是導致腎小球硬化和殘存腎單位進一步損失的重要原因。高灌注和高濾過刺激腎小球系膜細胞增殖和基質增加；損傷內皮細胞和增加血小板聚集；導致微動脈瘤的形成；引起炎性細胞浸潤、系膜細胞凋亡等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展，腎單位進行性喪失。腎臟病變腎單位破壞

健存腎單位血流增加腎小球毛細血管血壓內皮損傷基膜通透性蛋白質濾出增加腎小管沉積生長因子腎小球硬化內皮損傷血小板聚集，微血栓形成（2）腎單位高代謝：殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內液Fe2+的生成，代謝性酸中毒引起補體旁路途徑激活和膜攻擊復合物（C5b-9)的形成，均可造成腎小管-間質損傷。（3）上皮細胞表型轉化的作用：在某些生長因子（如TGF-B1）或炎性因子誘導下，腎小管上皮細胞腎小球上皮細胞腎間質成纖維細胞均可轉變?yōu)榧〕衫w維細胞，（myofibroblast,MyoF),在腎間質纖維化、局灶階段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。（4）某些細胞因子--生長因子的作用:

慢性腎衰竭腎組織內一些細胞因子和生長因子（如TGF-B、白細胞介素-1、單個核細胞趨化蛋白-1、血管緊張素Ⅱ、內皮素-1等）參與了腎小球和腎小管間質的損傷過程，并對細胞外基質（ECM）的產(chǎn)生起重要作用。某些降解細胞外基質的蛋白酶如基質金屬蛋白酶（MMP）表達下調，金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）、纖溶酶原激活抑制物（PAI-I)等表達上調，在腎小球硬化和腎間質纖維化過程中也起重要作用。AⅡ誘導腎損害機制增高系統(tǒng)血壓增加出球小動脈收縮腎小球內壓↑增加腎小球濾過膜通透性刺激腎臟局部細胞產(chǎn)生有關因子血管活性物質(AII、ET、激肽、前列腺素)細胞/生長因子(TGF

、CTGF、PDGF)趨化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM)核轉錄因子(NF-

b)凝血/纖溶因子(PAI-1、tPA)增加尿蛋白腎小球硬化腎間質纖維化增加腎小管NH3產(chǎn)生↑增加醛固酮、Na重吸收增加腎臟細胞凋亡產(chǎn)生超氧陰離子、氧化LDL、NO、內皮細胞超氧化物歧化酶↑內皮細胞功能損傷（5）其他：在多種慢性腎病動物模型中，均發(fā)現(xiàn)腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化有密切關系，提示腎臟凋亡可能在慢性腎衰竭進展中起某種作用。此外，醛固酮增多也參與腎小球硬化和間質纖維化的過程。2.尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制雖然血清尿素氮和肌酐水平被用于評價腎小球濾過功能，但這兩種分子本身與尿毒癥癥狀和體征無關。尿毒癥癥狀及休內各器官系統(tǒng)損害的原因主要有：（1）腎臟排泄和代謝功能下降，導致水、電解質和酸堿平衡失調，如水、鈉潴留，高血壓，代謝性酸中毒等。（2）尿毒癥毒素（uremictoxins）的毒性作用。（3）腎臟的內分泌功能障礙，如促紅細胞生成素（EPO）分泌減少可引起貧血、骨化三醇[1,25-（OH）2D3]產(chǎn)生不足可導致腎性骨病。另外:持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素的缺乏也可以引起或加重尿毒癥的癥狀。尿毒癥毒素

是由于功能腎單位減少，不能充分排泄體內代謝廢物或降解某些激素、肽類等而在體內蓄積并引起各種癥狀和體征的物質。尿毒癥毒素可分為：●小分子物質（分子量<500道爾頓）●中分子毒性物質（分子量500—5000道爾頓）●大分子毒性物質（分子量>5000道爾頓）三類。Creatinine113DaUrea60DaGlucose180Da

Vit.B12

1,355DaAlbumin66,000DaIgG150,000DaCytokines10-25,000Da其中小分子物質以尿素氮最多，其他如胍類（如甲基胍、琥珀酸胍等）、各種胺類、酚類等均可在體內蓄積，引起臨產(chǎn)癥狀。中分子物質的蓄積與慢性腎衰竭遠期并發(fā)癥相關，如尿毒癥腦病、內分泌紊亂、細胞免疫功能低下等。甲狀旁腺激素（PTH）是最常見的中分子物質，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織鈣化等。大分子物質如核糖核酸酶、B2微球蛋白、維生素A等也具有某些毒性。此外，晚期糖基化終末產(chǎn)物、終末氧化蛋白產(chǎn)物和氨甲酰化蛋白質、氨甲酰化氨基酸等，也是潛在的尿毒癥毒素。中大分子毒素造成的并發(fā)癥長期透析并發(fā)癥尿毒癥毒素(中大分子毒素、與蛋白結合的毒素)頑固性皮膚瘙癢甲狀旁腺素PTH、β2微球蛋白骨關節(jié)疼痛、畸形肌肉萎縮、麻木精神萎靡、食欲不振、營養(yǎng)不良瘦素頑固性高血壓腎素、血管緊張素動脈硬化、狹窄同型半胱氨酸、終末期糖基化產(chǎn)物第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷在慢性腎臟病和慢性腎衰竭的不同階段，其臨床表現(xiàn)各異。CKD1-3期患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。進入CKD4期以后，上述癥狀更趨明顯。到CKD5期時，可出現(xiàn)急性左心衰竭、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等，甚至有生命危險。臨床表現(xiàn)精神倦怠、嗜睡、腳步不穩(wěn)、顫抖、痙攣；惡心、嘔吐、食欲不振頑固性高血壓、貧血；出血不易凝固；月經(jīng)失調、性欲喪失腰膝酸軟、骨頭酸痛、說話時有尿毒味、皮膚瘙癢

呼吸急促、運動耐受不良；胸痛、胸悶、心跳加速

肌肉骨骼系統(tǒng)腎性骨病生長遲緩心血管系統(tǒng)高血壓心力衰竭心包炎代謝葡萄糖耐量降低，負氮平衡，高脂血癥，代酸內分泌系統(tǒng)甲低，甲旁亢，垂體-性腺功能失調

皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變，尿素霜

呼吸系統(tǒng)庫氏呼吸，氨臭，纖維性胸膜炎，肺水腫消化系統(tǒng)食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉，潰瘍性炎癥

神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周圍神經(jīng)病變血液和免疫貧血出血傾向易感染尿毒癥第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷1、水、電解質紊亂（1）、代謝性酸中毒----在部分輕中度慢性腎衰竭（GFR>25ml/min，或Scr<350umol/L）患者，由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HC03-的重吸收能力下降，可引起陰離子間隙正常的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低<25ml/min（或cr>350umol/L）時，產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動脈血HCO3-<15mmol/L，則有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等，與酸中毒時體內多種酶活性受抑制有關。

（2）、水鈉代謝紊亂----主要為水、鈉潴留，可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液。臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心衰竭和腦水腫。少數(shù)患者由于長期低鈉飲食、納差、嘔吐等，可出現(xiàn)低鈉血癥、低血容量狀態(tài)，臨床上需注意鑒別。（3）、鉀的代謝紊亂----當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力下降，易出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、溶血、出血、輸血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。需要注意的是，某些藥物容易引起高鉀血癥，如ACEI/ARB、保鉀利尿劑等，在腎功能不全的患者中應用此類藥物時應特別注意。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/L)需及時治療搶救。有時由于于鉀攝人不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）、鈣磷代謝紊亂主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷增多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等因素有關，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高。高血磷與血鈣結合成磷酸鈣沉積于軟組織，導致軟組織異位鈣化，并使血鈣降低，抑制近曲小管產(chǎn)生1，25-(OH)2D3（骨化三醇），刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素(PTH）。在慢性腎衰竭早期，血鈣、血磷仍能維持在正常范圍，通常不引起臨床癥狀，在慢性腎衰竭中、晚期(GFR<20ml/min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和腎性骨營養(yǎng)不良。

2低鈣血癥1高磷血癥5甲狀旁腺自主性增生甲旁亢3活性VitＤ3缺乏4代謝性酸中毒腎性骨?。?）、鎂代謝紊亂----當GFR<20ml/min時，由于腎臟排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊呖蔁o任何癥狀，但不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應用利尿劑有關。

第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷2、蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂：（1）慢性腎衰竭患者蛋白質代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質代謝產(chǎn)物蓄積（氮質血癥），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或（和）合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。（2）糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見。糖耐量減低主要與胰高血糖素水平升高、胰島素受體障礙等因素有關，可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現(xiàn)自覺癥狀。（3）慢性腎衰竭患者常出現(xiàn)高脂血癥，多數(shù)表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或兩者兼有；有些患者血漿極低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a[Lp(a)]水平升高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低。（4）維生素代謝紊亂在慢性腎衰竭中也很常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等，常與飲食攝入不足、某些酶活性下降有關。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷

3．心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是慢性腎臟病患者的常見并發(fā)癥和最主要死因。尤其進入終末期腎病階段，心血管事件及動脈粥樣硬化性心血管病的發(fā)生比普通人群升高約15-20倍，死亡率進一步增高（占尿毒癥死因45%-60%）。(1)高血壓和左心室肥厚：大部分患者存在不同程度的高血壓，多由于----水、鈉潴留、腎素-血管緊張素增高和（或）某些舒張血管的因子產(chǎn)生不足所致。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。貧血和血液透析內瘺的使用，會引起心高搏出量狀態(tài)，加重左心室負荷和左心室肥厚。(2)心力衰竭：是尿毒癥患者最常見死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心力衰竭患病率明顯增加，至尿毒癥期可達65%-70%。

其原因多與水、鈉潴留，高血壓及尿毒癥心肌病變有關。發(fā)生急性左心衰竭時可出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發(fā)紺。(3)尿毒癥性心肌?。嚎赡芘c代謝廢物的潴留及貧血等因素有關，部分患者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質紊亂、尿毒癥毒素蓄積等有關。(4)心包病變：心包積液在慢性腎衰竭患者中常見，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等有關，少數(shù)情況下乜可能與感染、出血等因素有關。輕者可無癥狀，重者可有心音低鈍、遙遠，少數(shù)情況下還可有心包填塞。心包炎可分為尿毒癥性和透析相關性；前者已較少見，后者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，心包積液多為血性。(5)血管鈣化和動脈粥樣硬化：由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在慢性腎衰竭心血管病變中起著重要作用。動脈粥樣硬化往往進展迅速，血液透析患者的病變程度較透析前患者為重。除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦可發(fā)生動脈粥樣硬化和鈣化。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷4、呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血，可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷5、胃腸道癥狀主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)主要為腎性貧血和出血傾向。多數(shù)患者均有輕、中度貧血，主要由于腎組織分泌促紅細胞生成素(EPO)減少所致，故稱為腎性貧血；同時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期慢性腎衰竭患者有出血傾向，多與血小板功能降低有關，部分患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有輕度出血傾向患者可出現(xiàn)皮下或粘膜出血點、瘀斑，重者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷7、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀

早期：疲乏、失眠、注意力不集中。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。尿毒癥時常有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等表現(xiàn)。周圍神經(jīng)病變也很常見，以感覺神經(jīng)障礙為著，最常見的是肢端襪套樣分布感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)興奮性增加（如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征），以及肌萎縮、肌無力等。初次透析患者發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現(xiàn)驚厥。頑固性瘙癢蟻走感、刺痛感以及震動感消失。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷8、內分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：1、腎臟本身內分泌功能紊亂：如1,25-（OH）2D3、EPO不足，腎內腎素-血管緊張素Ⅱ過多；2、糖耐量異常和胰島素抵抗：與骨骼肌及外周器官糖吸收能力下降、酸中毒、腎臟降解小分子毒素物質能力下降有關；3、下丘腦-垂體內分泌功能紊亂：泌乳素、促黑色素激素、促黃體生成素、促卵泡激素、促腎上腺皮質激素等水平升高；4、外周內分泌腺功能紊亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀旁腺水平降低；5、其他如性腺功能減退等，也相當常見。2低鈣血癥1高磷血癥5甲狀旁腺自主性增生甲旁亢3活性VitＤ3缺乏4代謝性酸中毒腎性骨病*DiffuseHyperplasiaSingle

NoduleNodularEarly

Nodularity甲狀旁腺腺體增生過程PavlovicD,etal.SciWorldJ.2006;6:1599-1608.Copyright2006.Normal?Secretory

CellsGlandVolume第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷

9．骨骼病變慢性腎臟病患者存在鈣、磷等礦物質代謝及內分泌功能紊亂[如PTH升高、1，25-(OH)2D3不足等]，導致礦物質異常、骨病、血管鈣化等臨床綜合征，稱之為慢性腎臟病-礦物質和骨異常(CKD-MineralandBoneDisorder，CKD-MBD)。**生化異常：多因素所致鈣腎臟疾病全身系統(tǒng)疾病骨病PTHPTHVitD磷FGF23GFR<60ml/minGFR<20ml/min慢性腎衰竭出現(xiàn)的骨礦化和代謝異常常稱為腎性骨營養(yǎng)不良，包括高轉化性骨病、低轉化性骨?。òü擒浕Y和骨再生不良）和混合性骨病，以高轉化性骨病最多見。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35%，而出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當少見（少于10%）。但骨活檢約90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。表現(xiàn)骨痛、病理性骨折和骨畸形。高轉化性骨病主要由于PTH過高引起，破骨細胞過度活躍引起骨鹽溶解、骨質重吸收增加，骨膠原基質破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發(fā)生肋骨骨折。x線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質疏松（如脊柱、骨盆、股骨等處）的表現(xiàn)。骨再生不良主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足而不能維持骨的再生有關．透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。骨軟化癥主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起骨組織鈣化障礙，導致未鈣化骨組織過分堆積，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。透析相關性淀粉樣變骨病(DRA)只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于B2-微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。第二部分臨床表現(xiàn)與診斷（一）臨床表現(xiàn)1、水、電解質代謝紊亂2、蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)4、呼吸系統(tǒng)癥狀5、胃腸道癥狀6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀8、內分泌功能紊亂9、骨骼病變（二）診斷（三）鑒別診斷慢性腎衰竭診斷并不困難，主要依據(jù)病史、腎功能檢查及相關臨床表現(xiàn)。但其臨床表現(xiàn)復雜，各系統(tǒng)表現(xiàn)均可成為首發(fā)癥狀，因此臨床醫(yī)師應當十分熟悉慢性腎衰竭的病史特點，仔細詢問病史和查體，并重視腎功能的檢查，以盡早明確診斷，防止誤診。診斷對既往病史不明，或存在近期急性加重誘因的患者，需與急性腎損傷鑒別，是否存在：貧血、低鈣血癥、高磷血癥、血PTH升高、腎臟縮小等------有助于本病與急性腎損傷鑒別。如有條件，可行腎活檢以盡量明確導致慢性腎衰竭的基礎腎病。鑒別診斷慢性腎衰竭與腎前性氮質血癥的鑒別并不困難，---在有效血容量補足48-72小時后腎前性氮質血癥患者腎功能即可恢復，而慢性腎衰竭腎功能則難以恢復。慢性腎衰竭與急性腎損傷的鑒別，---多數(shù)情況下并不困難，往往根據(jù)患者病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時，可借助影像學檢查（如B超，CT等）或腎圖檢查結果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持慢性腎衰竭的診斷。但需注意，慢性腎衰竭有時可發(fā)生急性加重或伴發(fā)急性腎損傷。如慢性腎衰本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎損傷的演變特點，則稱之為“慢性腎衰急性加重”(acuteprogressionofCRF)。如果慢性腎衰竭較輕，而急性腎損傷相對突出，且其病程發(fā)展符合急性腎損傷演變過程，則可稱為“慢性腎衰基礎上急性腎損傷”(acuteonchronicrenalfailure)，其處理原則基本與急性腎損傷相同。第三部分預防與治療（一）早期防治對策和措施警覺基本對策具體防治措施（二）營養(yǎng)治療（三）慢性腎衰竭的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和重組人促紅細胞生成素（rHuEPO)的應用4、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導瀉療法8、其他（四）腎臟替代治療早期診斷、有效治療原發(fā)疾病和去除導致腎功能惡化的因素，是慢性腎衰竭防治的基礎，也是保護腎功能和延緩慢性腎臟病進展的關鍵。并發(fā)癥正常人CKD1CKD2-3CKD4CKD5。。。診斷CKD治療檢出危險因素延緩進展準備腎臟替代治療開始腎臟替代治療治療延緩進展CKD進程首先，要提高對慢性腎臟病的警覺，---重視詢問病史、查體和腎功能的檢查，即使對正常人群，也需每年篩查一次，努力做到早期診斷。同時，對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患（如糖尿病、高血壓病等）------進行及時有效的治療，并需每年定期檢查尿常規(guī)、腎功能等至少2次或以上，以早期發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病。對診斷為慢性腎臟病的患者，----要采取各種措施延緩、停止或逆轉慢性腎衰竭發(fā)生，防止進展至終末期腎病。其基本對策是：其基本對策是：①堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合理治療。②避免和消除腎功能急劇惡化的危險因素。③阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指標，都應當控制在“理想范圍”。項目目標血壓CKD第1~4期（GFR≥15ml/min）<130/80mmHgCKD第5期（GFR<15ml/min）<140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.0~7.2，睡前6.1~8.3HbA1C（糖尿病患者）<7%蛋白尿<0.5g/24hrGFR下降速度<4ml/min?yearScr升高速度<50μmol/L?year表5-13-2CKD-CRF患者血壓、蛋白尿、血糖、HbA1C、GFR、或Scr變化的治療目標具體防治措施1．及時、有效地控制高血壓24小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用。目前認為CKD患者血壓控制目標需在130/80mmHg以下。盡可能減少尿蛋白到最低水平(<0.5g/24h)，但需注意降壓治療的個體化，避免因過度降壓帶來的副作用。2．ACEI和ARB的獨特作用（***普利，**沙坦）具有良好降壓作用，還有其獨特的減少腎小球高濾過、減輕蛋白尿的作用，主要通過擴張出球小動脈實現(xiàn)，同時也有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害、減少系膜基質沉積等作用。此外，ACEI和ARB類藥物還能減少心肌重塑，降低心血管事件的發(fā)生率。3．嚴格控制血糖嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L(睡前6.1-8.3mmol/L)，糖化血紅蛋白(HbAIC)<7%，可延緩慢性腎臟病進展。4．控制蛋白尿將蛋白尿控制在<0.5g/24h，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善疾病長期預后，包括延緩病程進展和提高生存率。5．其他積極糾正貧血、應用他汀類藥物、戒煙等，可能對腎功能有一定保護作用。第三部分預防與治療（一）早期防治對策和措施警覺基本對策具體防治措施（二）營養(yǎng)治療（三）慢性腎衰竭的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和重組人促紅細胞生成素（rHuEPO)的應用4、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導瀉療法8、其他（四）腎臟替代治療（二）營養(yǎng)治療限制蛋白飲食是治療的重要環(huán)節(jié)，能夠減少含氮代謝產(chǎn)物生成，減輕癥狀及相關并發(fā)癥，型至可能延緩病情進展。非糖尿病腎病患者在CKD1～2期推薦蛋白入量0.8g/(kg．d）。從CKD3期起應開始低蛋白飲食治療，推薦蛋白入量0.6g/(kg-d)。糖尿病腎病患者則從出現(xiàn)蛋白尿起就應該限制蛋白攝人，推薦蛋白入量0.8g/(kg.d)。一旦出現(xiàn)GFR下降，蛋白需降至0.6g/(kg.d)以下。在低蛋白飲食中，約50%的蛋白質應為高生物價蛋白，如蛋、瘦肉、魚、牛奶等。如有條件，在低蛋白飲食0.6g/(kg．d)的基礎上，可同時補充適量[0.1-0.2g/(kg．d)]的必需氨基酸和（或）a-酮酸。無論應用何種飲食治療方案，都必須攝入足量熱量，一般為125.6-146.5kJ/(kg．d),35kcal/(kg.d)]。此外還需注意補充維生素及葉酸等營養(yǎng)素以及控制鉀、磷等的攝入。磷的攝入量一般應<600-800mg/d；對嚴重高磷血癥患者，還應同時給予磷結合劑。

第三部分預防與治療（一）早期防治對策和措施警覺基本對策具體防治措施（二）營養(yǎng)治療（三）慢性腎衰竭的藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂2、高血壓的治療3、貧血的治療和重組人促紅細胞生成素（rHuEPO)的應用4、低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療5、防治感染6、高脂血癥的治療7、口服吸附療法和導瀉療法8、其他（四）腎臟替代治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂

(1)糾正代謝性中毒：主要為口服碳酸氡鈉，輕者1.5-3.0g/d即可；中、重度患者3-15g/d,必要時可靜脈輸入?？蓪⒓m正酸中毒所需之碳酸氫鈉總量分3-6次給予，在48-72小時或更長時間后基本糾正酸中毒。

(2)水、鈉紊亂的防治：為防止出現(xiàn)水、鈉潴留需適當限制鈉攝入量，一般氯化鈉攝入量不應超過6-8g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量限制在2-3g/d（氯化鈉攝入量5-7g/d）.個別嚴重病例可限制為1~2g/d（氯化鈉2.5~5g/d）。也可根據(jù)需要應用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼等，呋塞米每次20-200mg，2—3次／天）；噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑對中、重度CRF患者避免應用，因此時療效甚差，并可致藥物蓄積。對嚴重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續(xù)性血液濾過，以免延誤治療時機。對輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應分析其不同原因，只對真性缺鈉者謹慎補充鈉鹽。對嚴重缺鈉的低鈉血癥者，也應有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。對“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補鈉，但這種情況比較少見。

(3)高鉀血癥的防治：首先應積極預防高鉀血癥的發(fā)生。GFR<25ml/min時，應適當限制鉀攝入。當GFR<10ml/min或血清鉀水平>5.5mmol/L時，則應更嚴格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時，還應注意及時糾正酸中毒，并適當應用利尿劑（呋塞米、布美他尼等），增加尿鉀排出。對已有高鉀血癥患者，還應采取更積極的措施：①積極糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時(血鉀>6mmol/L)可靜脈給予碳酸氫鈉10—25g，根據(jù)病情需要4-6小時后還可重復給予。②給予袢利尿劑，靜脈或肌肉注射呋塞米40—80mg(或布美他尼2~4mg)，必要時將劑量±增至每次100-200mg，靜脈注射；③應用葡萄糖一胰島素溶液輸入（葡萄糖4～6g中，加胰島素1單位）。④口服聚磺苯乙烯，一般每次5-20g，3次／日，增加腸道鉀排出，其中以聚苯乙烯磺酸鈣更為常用，因為離子交換過程中只釋放出鈣，不釋放出鈉，不致增加鈉負荷；⑤對嚴重高鉀血癥(血鉀＞6.5mmol/L)，應及時給予血液透析治療。

對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的癥狀，也是為了保護心、腎、腦等靶器官。ACEI、ARB、鈣通道阻滯劑(CCB)、袢利尿劑、B受體拮抗劑、血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB、CCB應用較為廣泛。２、高血壓的治療一般透析前患者應控制血壓130/80mmHg以下，維持透析患者血壓不超過140/90mmHg。ACEI及ARB有使鉀升高及一過性血肌酐升高的作用，在使用過程中，應注意觀察血清鉀和肌酐水平的變化。

3、貧血的治療和rHuEPO的應用如排除失血、造血原料缺乏等因素，血紅蛋白(Hb)<100g/L可考慮開始應用rHuEPO治療。一般開始用量為每周80-120U／kg，分2-3次（或每次2000~3000U，每周2-3次），皮下或靜脈注射，并根據(jù)患者Hb水平、Hb升高速率等調整劑量；以皮下注射更為理想，既可達到較好療效，又可節(jié)約用量1/4-1/3。對透析前患者目前趨向于小劑量rHuEPO療法（2000-3000U，每周1-2次），療效佳，副作用小。Hb上升至110-120g/L即達標，不建議維持Hb>130g/L。在維持達標的前提下，每個月調整用量1次，適當減少rHuEPO用量。個別透析患者rHuEPO劑量可能需要有所增加（每次3000-4000U，每周3次），但不應盲目加大劑量，而應當首先分析影響rHuEPO療效的原因，有針對性地調整治療方案。功能性缺鐵是影響rHuEPO療效的重要原因。在應用rHuEPO時，應同時重視補充鐵劑?？诜F劑有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等，但部分透析患者口服鐵劑吸收較差，常需經(jīng)靜脈途徑補充鐵。除非存在需要快速糾正貧血的并發(fā)癥（如急性出血、急性冠脈綜合征等），慢性腎衰竭貧血患者通常無需輸注紅細胞治療。因其不僅存在輸血相關風險，而且可導致致敏狀態(tài)影響腎移植療效。

4、低鈣、高磷血癥和腎性骨病的治療CFR<30ml/min時，除限制磷攝入外，可應用磷結合劑口服，如碳酸鈣（含鈣40%）、醋酸鈣（含鈣25%）、司維拉姆、碳酸鑭等。碳酸鈣一般每次0.5-2g，每日3次，餐中服用效果最好。對明顯高磷血癥2.26mmol/L或血清鈣濃度升高者，則應暫停應用鈣劑，以防止轉移性鈣化的加重。司維拉姆、碳酸鑭為新型不含鈣的磷結合劑，可有效降低血磷水平而不增加血鈣水平。對明顯低鈣血癥患者，可口服1,25-(OH)2D3（骨化三醇），0.25ug/d，連服2-4周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至0.5ug/d；對血鈣不低者，則宜隔日口服0.25ug。凡口服骨化三醇的患者，治療中均需要監(jiān)測血鈣、磷、PTH濃度，使透析前患者血全段甲狀旁腺激素(iPTH)保持在35-110pg/ml（正常參考值為10~65pg/ml）；維持性透析患者血iPTH保持在150~300pg/ml。

5、防治感染平時應注意預防各種病原體感染?？股氐倪x擇和應用原則，與一般感染相同，但劑量需要根據(jù)GFR水平調整。在療效相近的情況下，應選用腎毒性最小的藥物。6、高脂血癥的治療：高脂血癥的治療透析前患者與一般高血脂患者治療原則相同，應積極治療。但對維持透析患者，高脂血癥的標準宜放寬，血膽固醇水平保持在6.5-7.8mmol/L(250-300mg/dl)，血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/L(150-200mg/dl)為宜。7、口服吸附療法和導瀉療法

口服氧化淀粉、活性炭制劑或大黃制劑等，均是應用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。這些療法主要應用于透析前患者，對減輕氮質血癥起到一定輔助作用，但不能依賴這些療法作為治療的主要手段，同時需注意并發(fā)營養(yǎng)不良，加重電解質紊亂、酸堿平衡紊亂的可能。

8、其他：①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR下降，因胰島素滅活減少，需相應調整胰島素用量，一般應逐漸減少。②高尿酸血癥，如有痛風，參考相關章節(jié)。有研究顯示別嘌醇治療高尿酸血癥有助于延緩腎功能惡化，并減少心血管疾病風險，但需大規(guī)模循證醫(yī)學證據(jù)證實。③皮膚瘙癢：口服抗組胺藥物，控制高磷血癥及強化透析，對部分患者有效。GFR小于10ml/min并有明顯尿毒癥表現(xiàn)，則應進行腎臟替代治療。對糖尿病腎病患者，可適當提前至GFR10~15ml/min時安排替代治療。四、替代治療腎臟替代治療包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植。血液透析和腹膜透析療效相近，各有優(yōu)缺點，臨床上可互為補充。但透析療法僅部分替代腎臟的排泄功能（對小分子溶質的清除，僅相當于正常腎臟10%~15%），也不能代其內分泌和代謝功能。腎移植是目前最佳的腎臟替代療法，成功的腎移植可恢復正常的腎功能（包括內分泌和代謝功能）。第十四章腎臟替代治療概述腎替代治療包括血液透析、腹膜透析和腎移植。血液透析和腹膜透析可替代腎臟部分排泄功能，成功的腎移植可完全恢復腎臟的功能。臨床上需要根據(jù)患者病情選擇合適的腎臟替代治療方式。腎臟替代療法第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后內容第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后血液透析(hemodialysis，HD)簡稱血透，主要替代腎臟對溶質（主要是小分子溶質）和液體的清除功能力。其利用半透膜原理，通過溶質交換清除血液內的代謝廢物、維持電解質和酸堿平衡，同時清除過多的液體。Creatinine113DaUrea60DaGlucose180Da

Vit.B12

1,355DaAlbumin66,000DaIgG150,000DaCytokines10-25,000Da溶質清除主要依靠彌散，即溶質依半透膜兩側溶液濃度梯度差從濃度高的一側向濃度低的一側移動。溶質清除的另一種方式是對流，即依膜兩側壓力梯度，水分和小于膜截留分子量的溶質從壓力高側向壓力低側移動。*****在普通血透中彌散起主要作用，血液濾過時對流起重要作用。血液透析時，血液經(jīng)血管通路進入體外循環(huán)，在蠕動泵（血泵）的推動下進入透析器（內含透析膜）與透析液發(fā)生溶質交換后再經(jīng)血管通路回到體內。臨床常用中空纖維透析器，由透析膜構成的平行中空纖維束組成，血液流經(jīng)纖維束內腔，而透析液在纖維束外通行。≦500Dalton目前臨床采用的透析膜材料以改良纖維素膜和合成膜為主。成年患者所需透析膜的表面積通常在1.5-2.0m2以保證交換面積。透析液多用碳酸氫鹽緩沖液，并含有鈉、鉀、鈣、鎂、氯、葡萄糖等物質。鈉離子通常保持在生理濃度，其余物質根據(jù)患者情況調整。糖尿病患者應使用生理糖濃度透析液。透析用水純度對保證透析質量至關重要，借由水處理系統(tǒng)來控制。第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后動靜脈內瘺是目前最理想的永久性血管通路，包括自體血管和人造血管內瘺。常用自體動靜脈內瘺選擇橈動脈或肱動脈與頭靜脈或貴要靜脈吻合，使前臂淺靜脈“動脈化”，血液流速可達400ml/min，且便于穿刺。掌弓代償狀況是手術方式條件之一一般需在預計開始血透前至少1-3個月行內瘺成形術，以便于瘺管成熟、內瘺功能評價或修復以確保有功能的內瘺用于血透。Nativeartery移植血管NativeveinMAPArterialAccessPressureVenousAccessPressureFlowArterialPressureFlow血流通暢，各壓力與平均動脈壓相近。Velocity

對于無法建立自體動靜脈內瘺者可行人造血管內瘺，但血栓和感染發(fā)生率相對較高。建立血管通路的另一途徑是放置經(jīng)皮雙腔深靜脈導管，按其類型、用途可分為臨時導管和長期導管，分別應用于短期緊急使用以及無法行內瘺手術或手術失敗的長期血透患者。深靜脈置管可選擇頸內靜脈、股靜脈或鎖骨下靜脈。深靜脈導管主要并發(fā)癥為感染、血栓形成和靜脈狹窄。帶CUFF導管頂端的位置選擇第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后

1．適應證急性腎損傷和慢性腎衰竭應適時開始血液透析治療（參見相應章節(jié)）。血液透析還可用于急性藥物或毒物中毒，藥物或毒素分子量低于透析器膜截留分子量、水溶性高、表觀容積小、蛋白結合率低、游離濃度高者（如乙醇、水楊酸類藥物等）尤其適合血液透析治療。此外，血液透析還可應用于難治性充血性心力衰竭和急性肺水腫的急救，嚴重水、電解質、酸堿平衡紊亂等。2．抗凝治療血液透析時需合理使用抗凝治療以防止透析器和血液管路中凝血。最常用的抗凝劑是肝素，一般首劑量0.3-0.5mg/kg，每小時追加5-10mg，需根據(jù)患者凝血狀態(tài)個體化調整。存在明確活動性出血或明顯出血傾向時，可選擇小劑量肝素化、局部枸櫞酸抗凝或無抗凝劑方式。

3．劑量和充分性血液透析一般每周3次，每次4-6小時，需調整透析劑量以達到透析充分。透析不充分是引發(fā)各種并發(fā)癥和導致長期透析患者死亡的常見原因。目前臨床所用的透析充分性概念以蛋白質代謝為核心，尿素清除指數(shù)(Kt/V)是最帶用的量化指標，其中K代表透析器尿素清除率，t代表單次透析時間，V為尿素分布容積[約等于干體重的0.57]。Kt乘積即尿素清除容積，除以V則表示在該次透析中透析器清除尿素容積占體內尿素分布容積的比例，因此Kt/V可看作是透析劑量的一個指標，以1.2-1.4較為理想。干體重：透析后體內過多液體全部或大部分被清除后的患者體重。第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）是持續(xù)、緩慢清除溶質和水分的血液凈化治療技術總稱，目前主要包括緩慢持續(xù)超濾(SCUF)、連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(CVVH)、連續(xù)性靜-靜脈血液透析(CVVHD)、連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、連續(xù)性高通量透析(CHFD)等。傳統(tǒng)上需24小時維持治療，目前臨床上可根據(jù)患者病情適當調整治療時間。

CRRT相對普通血透具有如下特點：①對血流動力學影響小，血滲透壓變化小；②可持續(xù)清除溶質和水分，維持內環(huán)境穩(wěn)定，并為腸內、外營養(yǎng)創(chuàng)造條件；③以對流清除為主，中、小分子物質同時清除；④可實現(xiàn)床邊治療與急救。因此CRRT不僅限于腎臟功能替代，更成為各種危重癥救治的重要器官支持措施。其適應證包括：重癥急性腎損傷和慢性腎衰竭（如合并急性肺水腫、腦水腫、血流動力學不穩(wěn)定、高分解代謝等）、多器官功能障礙綜合征(MODS)、膿毒癥、心肺體外循環(huán)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、充血性心力衰竭、急性重癥胰腺炎、藥物或毒物中毒、擠壓綜合征、腫瘤溶解綜合征等。第一部分：血液透析（一）原理與裝置（二）血管通路（三）適應癥與治療（四）連續(xù)性腎臟替代治療第二部分：腹膜透析（一）原理與裝置（二）適應癥與治療第三部分：腎移植（一）腎移植供、受者評估（二）免疫抑制治療（三）預后腹膜透析(peritonealdialysis，PD)簡稱腹透，利用患者自身腹膜為半透膜的特性，通過向腹腔內灌注透析液，實現(xiàn)血液與透析液之間溶質交換以清除血液內的代謝廢物、維持電解質和酸堿平衡，同時清除過多的液體。腹膜對溶質的轉運主要通過彌散方式，對水分的清除主要通過超濾。溶質清除效率與毛細血管和腹腔之間的濃度梯度、透析液交換量、腹透液停留時間、腹膜面積、腹膜厚度、溶質分子量等相關。水分清除效率主要與腹膜對水通透性、腹膜面積、跨膜壓滲透梯度等有關。

腹膜透析裝置主要由腹透管、連接系統(tǒng)、腹透液組成。腹透管是腹透液進出腹腔的通路，需通過手術置入，導管末端最佳位置是膀胱（子宮）直腸窩，因此處為腹腔最低位，且大網(wǎng)膜較少，不易被包繞。腹透管外段通過連接系統(tǒng)連接腹透液。腹透液有滲透劑、緩沖液、電解質三種組分。葡萄糖是目前