鈣代謝紊亂演講人：醫(yī)學(xué)生文獻學(xué)習(xí)鈣的正常代謝01一、鈣的吸收及代謝?含量與來源：鈣是人體內(nèi)含量最豐富的無機元素，正常成人體內(nèi)鈣總量700-1400g，由食物供給，主要存在于牛奶、乳制品、蔬菜、水果中。?吸收條件與機制?食物中的鈣需轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣(Ca2?)才能被吸收。腸管pH偏堿時Ca2?吸收減少，偏酸時增多。?吸收部位在小腸，吸收率約30%。Ca2?經(jīng)被動擴散或易化轉(zhuǎn)運進入黏膜細胞，需Ca2?結(jié)合蛋白(CaBP)作為轉(zhuǎn)運載體。一、鈣的吸收及代謝?排泄途徑：約20%經(jīng)腎排出，80%隨糞便排出腎小球濾過的鈣95%以上被腎小管重吸收，血鈣升高時尿鈣排出增多。?分布情況：約99%鈣和86%磷以羥磷灰石形式存在于骨和牙齒，其余分布于體液和軟組織。?血鈣相關(guān)：血鈣指血清總鈣量，正常成人2.25-2.75mmol/L，兒童稍高發(fā)揮生理作用的主要是游離Ca2?，血液偏酸時游離Ca2?升高，偏堿時降低，堿中毒抽搐與血漿游離鈣降低有關(guān)。二、體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)?體內(nèi)鈣磷代謝由甲狀旁腺激素(PTH)、1,25-(OH)?D?和降鈣素三種激素，作用于腎臟、骨骼和小腸三個靶器官調(diào)節(jié)。三者相互制約、作用，維持血鈣濃度相對恒定。三、鈣的其他生理功能?調(diào)節(jié)細胞功能的信使：細胞外Ca2?是重要的第一信使，通過細胞膜上的鈣通道或鈣敏感受體(CaSR)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用細胞內(nèi)Ca2?作為第二信使，參與肌肉收縮、激素和神經(jīng)遞質(zhì)分泌、體溫調(diào)節(jié)等過程。CaSR還參與維持鈣和其他金屬離子穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)細胞分化、增殖和凋亡。三、鈣的其他生理功能?調(diào)節(jié)酶的活性：線粒體內(nèi)鈣離子參與調(diào)節(jié)由氧化磷酸化到糖酵解的代謝轉(zhuǎn)變(Warburg效應(yīng))，促進腫瘤細胞增殖，具體機制與低水平線粒體鈣離子誘導(dǎo)丙酮酸脫氫酶磷酸酶活性有關(guān)。?維持神經(jīng)-肌肉的興奮性：與Mg2?、Na?、K?等共同維持神經(jīng)-肌肉正常興奮性血漿Ca2?濃度降低時，神經(jīng)-肌肉興奮性增高，可引發(fā)抽搐。三、鈣的其他生理功能?其他功能：Ca2?可降低毛細血管和細胞膜的通透性，防止?jié)B出，抑制炎癥和水腫。鈣代謝紊亂的分類02一、低鈣血癥定義：當血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.25mmol/L，或血清Ca2?濃度低于1mmol/L。?病因：維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎衰竭、慢性腹瀉、小腸吸收不良綜合征急性出血性壞死性胰腺炎時，血清Ca2?濃度低下是預(yù)后不良的指標。一、低鈣血癥臨床表現(xiàn)：出血、局部水腫、軟弱無力、四肢抽搐。?治療措施：出現(xiàn)抽搐時，靜脈注射1-2g葡萄糖酸鈣若不能控制，可肌內(nèi)注射1-2g硫酸鎂，或加入5%葡萄糖溶液靜脈滴注針對其他病因需進行對應(yīng)處理。二、高鈣血癥定義與類型：當血清蛋白濃度正常時，血鈣>2.75mmol/L，或血清Ca2?濃度超過1.25mmol/L分為調(diào)節(jié)血-骨平衡引起的平衡性高血鈣，以及骨快速吸收所致的失平衡性高血鈣。?病因：惡性腫瘤（尤其是乳腺癌）、甲狀旁腺功能亢進、維生素D和維生素A過多、轉(zhuǎn)移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤，偶由性激素和噻嗪類利尿劑引起。二、高鈣血癥臨床表現(xiàn)：食欲減退、惡心、口渴、倦怠、便秘、尿頻長時間高血鈣可引發(fā)血管鈣化、腎鈣化、腎結(jié)石及腎功能不全等。二、高鈣血癥治療手段?病因治療：主要治療手段為去除病因。?促進尿鈣排泄?靜脈輸入0.9%氯化鈉和呋塞米。?透析降低血鈣。?減少鈣自骨向細胞外液轉(zhuǎn)移：常用腎上腺皮質(zhì)類固醇，如潑尼松80mg/d，或氫化可的松300-400mg/d。二、高鈣血癥治療手段?