高級(jí)中學(xué)名校試卷PAGEPAGE1上海市虹口區(qū)2024-2025學(xué)年高二下學(xué)期高中學(xué)業(yè)水平等級(jí)考模擬珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)1.珊瑚是珊瑚礁的基本單位，由珊瑚蟲(chóng)及其分泌的鈣質(zhì)骨貉(CaCO?)構(gòu)建而成。珊瑚蟲(chóng)體內(nèi)五顏六色的蟲(chóng)黃藻使珊瑚礁色彩斑斕。珊瑚蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物可被蟲(chóng)黃藻利用，而蟲(chóng)黃藻光合作用的產(chǎn)物也可被珊瑚蟲(chóng)利用，當(dāng)蟲(chóng)黃藻離開(kāi)珊瑚蟲(chóng)，珊瑚會(huì)失去色彩，這種現(xiàn)象稱(chēng)為珊瑚白化。珊瑚礁、珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻等共同組成珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)。該生態(tài)系統(tǒng)中部分食物鏈及珊瑚白化的部分機(jī)制，如圖所示（1）珊瑚礁中的珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻等生物組成了A.種群 B.生物圈 C.群落 D.生態(tài)系統(tǒng)（2）據(jù)題干信息推斷，珊瑚蟲(chóng)與蟲(chóng)黃藻的種間關(guān)系是A.捕食 B.共生 C.寄生 D.競(jìng)爭(zhēng)（3）據(jù)圖及題干信息推斷，珊瑚蟲(chóng)參與碳循環(huán)的相關(guān)事件有A.光合作用 B.呼吸作用C.分泌鈣質(zhì)骨骼 D.捕食浮游動(dòng)物（4）假設(shè)圖中生態(tài)系統(tǒng)能量從第一營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)、第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)的傳遞效率均為10%，海星的食物由20%的浮游動(dòng)物和80%的珊瑚蟲(chóng)組成，且收獲10KJ海星需要5200KJ浮游植物，則該生態(tài)系統(tǒng)中第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第四營(yíng)養(yǎng)級(jí)的營(yíng)養(yǎng)級(jí)效率為_(kāi)_______。（5）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，短期溫度脅迫使珊瑚白化的原因可能是珊瑚蟲(chóng)，使蟲(chóng)黃藻逃離。A.NADH相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻供能B.HSP90基因表達(dá)下調(diào)，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供營(yíng)養(yǎng)C.細(xì)胞內(nèi)酶活性降低，為蟲(chóng)黃藻提供光合作用所需物質(zhì)較少D.因蟲(chóng)黃藻釋放有害物質(zhì)，使其無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供生存空間（6）據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，減緩珊瑚白化的可行方案有。A.增加蟲(chóng)黃藻的遺傳多樣性B.將正常珊瑚植入白化區(qū)域C.局部人工遮陽(yáng)并增強(qiáng)水流D.適當(dāng)投放捕食海星的魚(yú)類(lèi)【答案】（1）C（2）B（3）BCD（4）16%（5）BCD（6）ABC〖祥解〗生態(tài)系統(tǒng)中成分包括生產(chǎn)者、消費(fèi)者、分解者和非生物的物質(zhì)和能量。在群落中，各個(gè)生物種群分別占據(jù)了不同的空間，使群落形成一定的空間結(jié)構(gòu)。群落的空間結(jié)構(gòu)包括垂直結(jié)構(gòu)和水平結(jié)構(gòu)等?！窘馕觥浚?）珊瑚礁中的珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻生活在同一個(gè)空間中，相互作用，構(gòu)成的有機(jī)整體是群落，A、B、D錯(cuò)誤，C正確。故選C。（2）珊瑚蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物可被蟲(chóng)黃藻利用，而蟲(chóng)黃藻光合

作用的產(chǎn)物也可被珊瑚蟲(chóng)利用，兩者相互依存，共同生活，因此兩種生物間是共生關(guān)系，A、C、D錯(cuò)誤，B正確。故選B。（3）根據(jù)題意，蟲(chóng)黃藻進(jìn)行光合作用，而呼吸作用、分泌鈣質(zhì)骨骼、捕食浮游生物有碳元素的參與，因此珊瑚蟲(chóng)參與碳循環(huán)的相關(guān)事件有BCD，A錯(cuò)誤。故選BCD。（4）根據(jù)圖示海星的能量來(lái)源有兩條：浮游植物→浮游動(dòng)物→海星（占20%），浮游植物→浮游動(dòng)物→珊瑚→海星（占80%），海星從以上的兩條路徑獲得的能量為10KJ，則海星從浮游動(dòng)物獲得的能量為10×20%=

2kJ，根據(jù)能量傳遞效率可以計(jì)算需要的浮游植物2kJ/10%/10%=

200kJ。海星從珊瑚蟲(chóng)獲得的能量為80%×10kJ=

8kJ，設(shè)該生態(tài)系統(tǒng)中第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第四營(yíng)養(yǎng)級(jí)的營(yíng)養(yǎng)級(jí)效率為x，則浮游植物需要提供：(8kJ/x)/10%/10%=800kJ/x，則200+800/x=5200，解得x=16%。（5）A、根據(jù)題意，短期溫度脅迫使珊瑚白化的，若NADH

相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，可以為蟲(chóng)黃藻提供更多能量，A錯(cuò)誤；B、HSP90

基因表達(dá)下調(diào)，無(wú)法使變性蛋白正確折疊，可能無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供營(yíng)養(yǎng)，導(dǎo)致白化，B正確；C、酶活性與最適溫度有關(guān)，溫度脅迫可能使酶活性下降，為蟲(chóng)黃藻提供的光合作用所需物質(zhì)較少，C正確；D、根據(jù)圖示，溫度脅迫使得蟲(chóng)黃藻釋放有害物質(zhì)，使得珊瑚蟲(chóng)細(xì)胞凋亡，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供生存空間，D正確。故選BCD。（6）A、增加蟲(chóng)黃藻的遺傳多樣性，可以讓更多的蟲(chóng)黃藻與珊瑚蟲(chóng)共生，有利于減緩珊瑚白化，A正確；B、將正常珊瑚植入白化區(qū)域，可以使得正常珊瑚的蟲(chóng)黃藻進(jìn)入白化珊瑚蟲(chóng)，B正確；C、局部人工遮陽(yáng)并增強(qiáng)水流可以減少溫度脅迫的發(fā)生，可以緩解珊瑚白化，C正確；D、適當(dāng)投放捕食海星的魚(yú)類(lèi)，可以減少海星對(duì)珊瑚蟲(chóng)的捕食，但不能緩解珊瑚白化，D錯(cuò)誤。故選ABC?！癙EP-PAP”蛋白復(fù)合物2.我國(guó)研究人貢成功解折了植物葉蜂體中"PEP-PAP"蛋白復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，PAP由多種蛋白質(zhì)組成(PAP1-PAP14),PAP4,與PAP9可定位于類(lèi)囊體膜上,敲除PAP4基因的擬南芥葉片嚴(yán)重白化;裁除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色。如圖甲為擬南芥光合作用的部分過(guò)程（1）研究發(fā)現(xiàn)，PEP蛋白起源于藍(lán)細(xì)菌，而PAP4蛋白起源于真核生物。據(jù)此推斷，PEP與PAP4起源生物的細(xì)胞之間的最大區(qū)別是___________。（2）可作為PEP-PAP蛋白復(fù)合物基本單位的結(jié)構(gòu)是__________。(編號(hào)選填)（3）據(jù)圖甲及已學(xué)知識(shí)推斷，參與PEP-PAP蛋白復(fù)合物形成的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有。A.細(xì)胞核 B.核糖體 C.葉綠體 D.細(xì)胞骨架（4）在葉綠體結(jié)構(gòu)完好且充分光照的條件下，據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，與野生型擬南芥(不做任何處理)相比，敲除PAP4基因的擬南芥中結(jié)構(gòu)②兩側(cè)物質(zhì)B的濃度差A(yù).較大 B.較小 C.相近 D.無(wú)法判斷（5）據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，在敲除PAP9基因擬南芥葉綠體中，其含量最多的色素的吸收光譜是____。（6）據(jù)圖甲推斷，結(jié)構(gòu)①的功能是。A.參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+ B.催化ATP形成C.促進(jìn)光能吸收 D.還原三碳化合物（7）據(jù)圖甲推斷，場(chǎng)所②中五碳糖再生過(guò)程物質(zhì)變化有________。(編號(hào)選填)①C→D②E→F③D→C④F→E（8）PAP4基因和PAP9基因表達(dá)產(chǎn)物為功能相似的2種酶，為探究上述2種酶在功能上是否可互換，研究人員開(kāi)展實(shí)驗(yàn)的部分結(jié)果如圖3所示，據(jù)圖甲、乙及相關(guān)信息推測(cè)，敲除PAP9基因?qū)夂献饔糜泻斡绊?能否用PAP4基因表達(dá)產(chǎn)物替代PAP9基因表達(dá)產(chǎn)物?___________請(qǐng)闡明理由________。(突變體1為過(guò)表達(dá)PAP4基因的擬南芥；突變體2為敲除PAP9基因的擬南芥；突變體3為敲除PAP9基因且過(guò)表達(dá)PAP4基因的擬南芥)【答案】（1）有無(wú)核膜包被的細(xì)胞核（2）①④（3）ABCD（4）B（5）C（6）AB（7）③④（8）①.與野生型比，pap9突變體光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值低，CO2吸收量降低可能導(dǎo)致水光解速率下降，高能化合物ATP、NADPH生成量減少，光反應(yīng)速率降低；CO2固定為五碳化合物的量降低，碳反應(yīng)速率下降，植物合成有機(jī)物的量降低等②.不能完全彌補(bǔ)，在pep9突變體內(nèi)PAP4過(guò)表達(dá)后，光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值和CO2吸收量均較pap9突變體有所提高，但仍比野生型低，說(shuō)明能一定程度上彌補(bǔ)pap9突變體造成的光合作用減弱的情況，但仍不能恢復(fù)至野生型的狀態(tài)〖祥解〗光合作用的過(guò)程分為光反應(yīng)和暗反應(yīng)兩個(gè)階段，光反應(yīng)的場(chǎng)所為類(lèi)囊體薄膜，包括水的光解生成還原氫和氧氣，以及ATP、NADPH的合成；暗反應(yīng)的場(chǎng)所為葉綠體基質(zhì)，包括二氧化碳的固定和三碳化合物的還原兩個(gè)過(guò)程?！窘馕觥浚?）藍(lán)細(xì)菌是原核生物，真核生物與原核生物細(xì)胞之間的最大區(qū)別是有無(wú)核膜包被的細(xì)胞核，因?yàn)镻EP蛋白起源于藍(lán)細(xì)菌（原核生物），PAP4蛋白起源于真核生物，所以PEP與PAP4起源生物的細(xì)胞之間的最大區(qū)別是有無(wú)以核膜為界限的細(xì)胞核。（2）蛋白質(zhì)的基本單位是氨基酸，組成蛋白質(zhì)的氨基酸至少含有一個(gè)氨基（-NH2）和一個(gè)羧基（-COOH），且都有一個(gè)氨基和一個(gè)羧基連接在同一個(gè)碳原子上。觀察所給結(jié)構(gòu)，①④都符合氨基酸的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，都可作為PEP-PAP蛋白復(fù)合物基本單位，①④正確，②③錯(cuò)誤；故選①④。（3）A、細(xì)胞核是遺傳信息庫(kù)，是細(xì)胞代謝和遺傳的控制中心，蛋白質(zhì)的合成受細(xì)胞核中基因的控制，所以細(xì)胞核參與PEP-PAP蛋白復(fù)合物形成，A正確；B、核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，PEP-PAP蛋白復(fù)合物中的蛋白質(zhì)在核糖體上合成，所以核糖體參與其形成，B正確；C、由題可知PAP4與PAP9可定位于類(lèi)囊體膜上，且該蛋白復(fù)合物與光合作用有關(guān)，葉綠體是光合作用的場(chǎng)所，所以葉綠體參與其形成，C正確；D、細(xì)胞骨架與細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸?shù)扔嘘P(guān)，蛋白質(zhì)的合成和運(yùn)輸?shù)冗^(guò)程可能需要細(xì)胞骨架的參與，所以細(xì)胞骨架參與其形成。故選ABCD。（4）由題可知，敲除PAP4基因的擬南芥葉片嚴(yán)重白化，說(shuō)明其葉綠素含量極少，在光合作用光反應(yīng)階段，結(jié)構(gòu)②為類(lèi)囊體薄膜上的ATP合成酶相關(guān)結(jié)構(gòu)，物質(zhì)B為H+，光反應(yīng)中，水的光解產(chǎn)生H+和氧氣，H+在類(lèi)囊體薄膜內(nèi)積累，形成類(lèi)囊體薄膜內(nèi)外的H+濃度差，驅(qū)動(dòng)ATP合成，野生型擬南芥能正常進(jìn)行光反應(yīng)，產(chǎn)生較多葉綠素，光反應(yīng)較強(qiáng)，可形成較大的H+濃度差，而敲除PAP4基因的擬南芥因葉綠素極少，光反應(yīng)減弱，水的光解產(chǎn)生H+減少，類(lèi)囊體薄膜兩側(cè)H+濃度差較小，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。（5）敲除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色，說(shuō)明葉綠素合成受影響，類(lèi)胡蘿卜素相對(duì)含量較多，在類(lèi)胡蘿卜素中，胡蘿卜素和葉黃素主要吸收藍(lán)紫光，在給出的吸收光譜圖中，C吸收峰主要在藍(lán)紫光區(qū)域（波長(zhǎng)較短區(qū)域），符合類(lèi)胡蘿卜素的吸收光譜特點(diǎn)。（6）觀察圖2可知，結(jié)構(gòu)①位于類(lèi)囊體薄膜上，在光合作用光反應(yīng)過(guò)程中，類(lèi)囊體薄膜上進(jìn)行水的光解產(chǎn)生H+，H+通過(guò)結(jié)構(gòu)①?gòu)念?lèi)囊體腔轉(zhuǎn)運(yùn)到葉綠體基質(zhì)，參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+，同時(shí)，在H+順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中，結(jié)構(gòu)①催化ADP和Pi合成ATP，所以結(jié)構(gòu)①的功能是參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+和催化ATP形成，AB正確，CD錯(cuò)誤。故選AB。（7）由圖甲可知，結(jié)構(gòu)②為類(lèi)囊體薄膜，光系統(tǒng)I（PSI）在光合作用中的主要功能是吸收光能，通過(guò)電子傳遞鏈將C（NADP+）還原為D（NADPH），光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）在光合作用中的主要功能是進(jìn)行水的光解，產(chǎn)生A（O2）和B（H+），H+通過(guò)順濃度梯度運(yùn)輸產(chǎn)生的電化學(xué)勢(shì)能使ADP和Pi（E）合成ATP（F），場(chǎng)所②是葉綠體基質(zhì)，進(jìn)行的是光合作用的暗反應(yīng)，暗反應(yīng)中五碳糖再生過(guò)程是卡爾文循環(huán)的一部分，在卡爾文循環(huán)中，三碳化合物接受ATP和NADPH釋放的能量，并且被NADPH還原，形成糖類(lèi)和五碳化合物，該的物質(zhì)變化有③D（NADPH）→C（NADP+和H+）

，④F（ATP）→E（ADP+pi），③④正確，①②錯(cuò)誤。故選③④。（8）由題可知，敲除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色，說(shuō)明葉綠素含量減少，因?yàn)槿~綠素在光合作用中吸收、傳遞和轉(zhuǎn)化光能，與野生型比，pap9突變體光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值低，CO2吸收量降低可能導(dǎo)致水光解速率下降，高能化合物ATP、NADPH生成量減少，光反應(yīng)速率降低；CO2固定為五碳化合物的量降低，碳反應(yīng)速率下降，植物合成有機(jī)物的量降低等。從圖3（a）和（b）來(lái)看，突變體3（敲除PAP9基因且過(guò)表達(dá)PAP4基因）的光合作用相關(guān)指標(biāo)與野生型相比仍有明顯差異，且和突變體2（敲除PAP9基因）相比沒(méi)有恢復(fù)到野生型水平，說(shuō)明即使過(guò)表達(dá)PAP4基因，也不能完全彌補(bǔ)，在pep9突變體內(nèi)PAP4過(guò)表達(dá)后，光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值和CO2吸收量均較pap9突變體有所提高，但仍比野生型低，說(shuō)明能一定程度上彌補(bǔ)pap9突變體造成的光合作用減弱的情況，但仍不能恢復(fù)至野生型的狀態(tài)。直腸癌相關(guān)遺傳問(wèn)題3.人類(lèi)16號(hào)染色體上PRM7基因的轉(zhuǎn)最產(chǎn)物經(jīng)加工可形成PRMT7mRNA。位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，部分機(jī)制如圖所示。此外，APC基因突變會(huì)引發(fā)家族性腺瘤性息肉病（AP），誘發(fā)直腸癌。已知攜帶APC突變基因的某家族中，小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病。（1）據(jù)已學(xué)知識(shí)判斷，直腸癌細(xì)胞增殖過(guò)程中會(huì)發(fā)生的染色體行為包括。A. B. C. D.（2）據(jù)圖判斷，PRMT7突變基因的部分編碼鏈序列為。A.5'……GCTGGTACTG……3' B.5'……CAGTAGGAGC……3'C.5'……CGAGGATGAC……3' D.5'……GTCATGGTCG……3'（3）據(jù)圖推測(cè)，PRPF8的功能可能是A.催化PRMT7基因轉(zhuǎn)錄B.阻止PRMT7基因轉(zhuǎn)錄C.催化染色質(zhì)組蛋白甲基化D.剪切突變PRMT7mRNA序列（4）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，小張父親生殖細(xì)胞中同時(shí)存在PRMT7突變基因與PRPF8基因，據(jù)此推斷，上述2種基因重組發(fā)生在_______。(編號(hào)選填)①S期②后期I③前期I④后期Ⅱ（5）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，直腸癌的發(fā)病機(jī)理可能有。A.PRPF8基因突變B.抑制APC基因表達(dá)C.APC基因堿基序列改變D.PRMT71改變?yōu)镻RMT72（6）據(jù)題干信息推斷，F(xiàn)AP的遺傳方式是。A.常染色體隱性遺傳B.常染色體顯性遺傳C.伴X染色體隱性遺傳D.伴X染色體顯性遺傳（7）若小張與不患FAP的女性婚配（僅考慮APC基因突變導(dǎo)致的遺傳?。?，則①生育患FAP的男孩的概率為_(kāi)____.。②欲生育不患FAP的孩子，可采取的產(chǎn)前診斷措施有_____.。A.B超檢查B.性別檢測(cè)C.羊水檢查D.染色體分析（8）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，在APC基因堿基序列未改變情況下，治療直腸癌患者可采取的可行的治療方案有_____。（編號(hào)選填）①敲除APC基因②敲除PRPF8基因③注射PRMT71蛋白④注射PRMT72蛋白抑制劑【答案】（1）BD（2）C（3）D（4）②（5）BCD（6）B（7）①.1/3②.C（8）④〖祥解〗DNA甲基化是真核細(xì)胞基因組重要修飾方式之一，DNA甲基化通過(guò)與轉(zhuǎn)錄因子相互作用或通過(guò)改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)來(lái)影響基因的表達(dá),從表觀遺傳水平對(duì)生物遺傳信息進(jìn)行調(diào)節(jié)，在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著重要的作用，而且植物DNA甲基化還參與了環(huán)境脅迫下的基因表達(dá)調(diào)控過(guò)程，DNA甲基化沒(méi)有改變侍耐基因序列，DNA甲基化是基因組DNA在轉(zhuǎn)錄水平上進(jìn)行調(diào)控的一種自然修飾方式?！窘馕觥浚?）直腸癌細(xì)胞增殖方式是有絲分裂，屬于有絲分裂的是BD，AC是減數(shù)分裂，AC錯(cuò)誤，BD正確。故選BD。（2）因?yàn)閙RNA是以DNA的模板鏈為模板轉(zhuǎn)錄而來(lái)，編碼鏈與模板鏈互補(bǔ)，與mRNA的堿基序列除了T和U的區(qū)別外其余相同，已知

PRMI7突變基因的mRNA的堿基是5'……CGAGGAUGAC……3'，

所以PRMI7突變基因的部分編碼鏈序列為5'……CGAGGATGAC……3'，C正確，ABD錯(cuò)誤。故選C。（3）比較天然PRMT7mRNA和突變PRMT7mRNA序列圖可知，在突變PRMT7mRNA上結(jié)合有PRPF8，加工后PRMT7mRNA的長(zhǎng)度比天然PRMT7mRNA的序列短，推測(cè)PRPF8的功能可能是剪切突變PRMT7mRNA

序列，D正確，ABC錯(cuò)誤。故選D。（4）基因重組發(fā)生在后期I，同源染色體分離，非同源染色體自由組合，②正確，①③④錯(cuò)誤。故選②（5）A、由題干信息可知，位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，如果PRPF8基因突變，將不利于直腸癌的發(fā)生，A錯(cuò)誤；B、由題干信息可知，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，B正確；C、APC基因堿基序列改變，該基因會(huì)發(fā)生基因突變，可能導(dǎo)致其不能表達(dá)，能提高直腸癌的發(fā)病率，C正確；D、由圖可知，天然PRMT7mRNA會(huì)翻譯出PRMT71蛋白，突變PRMT7mRNA會(huì)翻譯出PRMT72蛋白，PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，D正確。故選BCD。（6）已知攜帶APC突變基因的某家族中，小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病，所以可知該病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。（7）小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病，說(shuō)明小張的父母基因型均為雜合子，所以小張是顯性純合子的概率是1/3，雜合子的概率是2/3，不患FAP的女性是隱性純合子，二人結(jié)婚，后代正常的概率是1/3，患病的概率是2/3，再乘以生男孩的概率1/2，生育患FAP的男孩的概率為1/3。欲判斷基因突變導(dǎo)致的疾病，無(wú)法用B超檢查，性別檢查和染色體分析，需要從羊水中提取相應(yīng)的基因進(jìn)行檢測(cè)，C正確，ABD錯(cuò)誤。故選C。（8）由題干信息可知，位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，所以可采取的治療方案是注射PRMT72蛋白抑制劑，減少組蛋白的甲基化，④正確，①②③錯(cuò)誤。故選④。系統(tǒng)性紅班狼瘡4.系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE)是一種女性發(fā)病率較高的自身免疫病。研究發(fā)現(xiàn)，Xist基因存在于X染色體上，但只有在X染色體成對(duì)存在時(shí)，Xist基因才被激活，XistRNA能與多種蛋白質(zhì)結(jié)合形成復(fù)合物"Xist-RNP"，該復(fù)合物能與X染色體上的蛋白質(zhì)結(jié)合，使任意1條X染色體上絕大多數(shù)基因沉默，前復(fù)合物也可能是誘發(fā)SLE的原因之一，部分機(jī)制如圖1所示。（1）研究發(fā)現(xiàn),Xist-RNP中的XistRNA能與特定的mRNA結(jié)合,其中的蛋白質(zhì)能與RNA聚合酶競(jìng)爭(zhēng)位點(diǎn).據(jù)此推測(cè)，使X染色體“基因沉默”的機(jī)理可能是Xist-RNP___(編號(hào)選填)①抑制轉(zhuǎn)錄②干擾RNA③抑制翻譯④修飾組蛋白（2）據(jù)圖1判斷，能特異性識(shí)別Xist-RNP的細(xì)胞或結(jié)構(gòu)有___.(編號(hào)選填)①細(xì)胞A②細(xì)胞B③細(xì)胞C④細(xì)胞D⑤結(jié)構(gòu)A⑥MHC分子（3）據(jù)圖1判斷，造成漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞與細(xì)胞A在結(jié)構(gòu)與功能上具有差異的根本原因是____(編號(hào)選填)①抗原的類(lèi)型不同②基因的選擇性表達(dá)③細(xì)胞分化的程度不同④Xist-RNP造成的影響不同（4）據(jù)圖1推測(cè)，Xist-RNP引發(fā)機(jī)體體液免疫的大致過(guò)程是______，(編號(hào)選填并排序)①細(xì)胞C增殖分化②細(xì)胞B分泌細(xì)胞因子③細(xì)胞B與壞死的細(xì)胞結(jié)合④細(xì)胞A吞噬和處理Xist-RNP⑤細(xì)胞D分泌能結(jié)合Xist-RNP的抗體（5）據(jù)圖1及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，SLE的發(fā)病原因可能是。A.Xist-RNP-抗體復(fù)合物加劇抗體產(chǎn)生B.機(jī)體產(chǎn)生的抗體攻擊自身組織器官C.部分細(xì)胞膜蛋白與Xist-RNP結(jié)構(gòu)相似D.細(xì)胞A分泌免疫活性物質(zhì)作用于細(xì)胞C（6）為進(jìn)一步探究XistRNA與SLE的關(guān)系，研究人員改造部分雄鼠的Xist基因，使其易被Dox(強(qiáng)力霉素)激活而發(fā)生轉(zhuǎn)錄，相關(guān)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案及實(shí)驗(yàn)結(jié)果分別如表和圖2所示。組別ABCDE性別♀♂♂♂♂Xist基因未改造未改造改造未改造改造加入的Dox--+++加入Pristane+--++①據(jù)表推斷，設(shè)計(jì)A組的目的是確定_____.。A.B雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡B.C雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡C.D雄鼠發(fā)生了紅斑狼瘡D.E雄鼠發(fā)生了紅斑狼瘡②據(jù)表及圖2，概括上述實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是_____.?！敬鸢浮浚?）①③（2）①⑤（3）②（4）④②①⑤（5）ABCD（6）①.A②.雄鼠Xist基因經(jīng)改造后，不能直接誘發(fā)紅斑狼瘡（由C組可看出），添加Dox后會(huì)發(fā)生輕微紅斑狼瘡（由D組可看出），同時(shí)添加Dox和Pristane后會(huì)誘發(fā)與雌性小鼠相同程度的紅斑狼瘡〖祥解〗體液免疫的過(guò)程：當(dāng)病原體侵入機(jī)體時(shí)，一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。一些病原體被樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取。抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開(kāi)始分裂、分化。并分泌細(xì)胞因子。在細(xì)胞因子的作用下，B細(xì)胞接受兩個(gè)信號(hào)的刺激后，增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞。隨后漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體。在多數(shù)情況下，抗體與病原體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化。記憶細(xì)胞可以在抗原消失后存活，當(dāng)再接觸這種抗原時(shí)，能迅速增殖分化，分化后快速產(chǎn)生大量抗體。【解析】（1）Xist-RNP中的XistRNA能與特定的mRNA結(jié)合，從而抑制翻譯；其中的蛋白質(zhì)能與RNA聚合酶競(jìng)爭(zhēng)位點(diǎn)，從而抑制轉(zhuǎn)錄。使X染色體“基因沉默”的機(jī)理可能是Xist-RNP抑制轉(zhuǎn)錄或翻譯。故選①③。（2）由圖1可知，細(xì)胞A和結(jié)構(gòu)A能特異性識(shí)別Xist-RNP。故選①⑤。（3）漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞與細(xì)胞A在結(jié)構(gòu)與功能上具有差異說(shuō)明發(fā)生了細(xì)胞分化，其根本原因是發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)。故選②。（4）由圖1可知，細(xì)胞死亡后釋放Xist-RNP，細(xì)胞A吞噬和處理Xist-RNP，將其呈遞給細(xì)胞B，細(xì)胞B分泌細(xì)胞因子，同時(shí)其作用與細(xì)胞C，使細(xì)胞C增殖分化為漿細(xì)胞，即細(xì)胞D，細(xì)胞D分泌能結(jié)合Xist-RNP的抗體，抗體與抗原特異性結(jié)合，故Xist-RNP引發(fā)機(jī)體體液免疫的大致過(guò)程是④②①⑤。（5）A、由圖1可知，Xist-RNP-抗體復(fù)合物可加劇抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致SLE，A正確；B、系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE)是一種女性發(fā)病率較高的自身免疫病，機(jī)體產(chǎn)生的抗體攻擊自身組織器官導(dǎo)致自身免疫病，B正確；C、部分細(xì)胞膜蛋白與Xist-RNP結(jié)構(gòu)相似，導(dǎo)致抗體把該部分細(xì)胞膜當(dāng)做Xist-RNP攻擊，C正確；D、細(xì)胞A分泌免疫活性物質(zhì)（細(xì)胞因子）作用于細(xì)胞C（B細(xì)胞），促進(jìn)細(xì)胞C的增殖分化，D正確。故選ABCD。（6）①A組作為空白對(duì)照，其目的是確定B雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡，A正確，BCD錯(cuò)誤。故選A。②結(jié)合表格和圖2可知，雄鼠Xist基因經(jīng)改造后，不能直接誘發(fā)紅斑狼瘡（由C組可看出），添加Dox后會(huì)發(fā)生輕微紅斑狼瘡（由D組可看出），同時(shí)添加Dox和Pristane后會(huì)誘發(fā)與雌性小鼠相同程度的紅斑狼瘡。高糖飲食與糖尿病5.胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征，其主要機(jī)制如圖所示高糖環(huán)境下，肝臟細(xì)胞內(nèi)SOCS基因表達(dá)上調(diào)：胞內(nèi)脂肪積累。此外，腦中多種細(xì)胞的質(zhì)膜上分布著胰島素受體。當(dāng)胰島素作用于VTA區(qū)，神經(jīng)元會(huì)分泌多巴胺，使人體產(chǎn)生快樂(lè)的感黨；當(dāng)VTA區(qū)持續(xù)興奮可能引發(fā)成癮行為、研究表明，成癮者多巴胺受體量減少；大腦皮層前扣帶區(qū)的厚度降低、體積變小，自制力下降。(圖中數(shù)字編號(hào)表示部位；“→”表示促進(jìn)作用；“一”表示抑制作用)（1）據(jù)圖判斷，屬于內(nèi)環(huán)境的部位有。A.① B.② C.③ D.④（2）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)判斷，細(xì)胞質(zhì)膜上存在胰島素受體的有。A.胰臟細(xì)胞 B.肝臟細(xì)胞 C.脂肪細(xì)胞 D.腦部VTA區(qū)（3）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推斷，攝入高糖食物后，機(jī)體參與血糖平衡調(diào)節(jié)的機(jī)理有_______。(編號(hào)選填)①胰臟分泌胰島素促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化分解②胰臟分泌胰高血糖素促進(jìn)FFA轉(zhuǎn)化為脂肪③神經(jīng)元Ⅱ分泌腎上腺素促進(jìn)肝糖原的合成④神經(jīng)元Ⅱ分泌促甲狀腺素促進(jìn)肌糖原水解（4）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，_________。(編號(hào)選填)①促進(jìn)脂類(lèi)物質(zhì)的加工②抑制胰島素受體功能③促進(jìn)電子傳遞鏈發(fā)生④抑制糖酵解生成C?H?O?（5）據(jù)圖推斷，多巴胺引發(fā)人體產(chǎn)生快樂(lè)感覺(jué)的生理學(xué)基礎(chǔ)有。A.Ca2?促進(jìn)內(nèi)含多巴胺的突觸小泡與神經(jīng)元I軸突膜融合B.Na?從部位④涌入神經(jīng)元Ⅱ使其膜電位逆轉(zhuǎn)為外正內(nèi)負(fù)C.部位④中多巴胺與神經(jīng)元Ⅱ樹(shù)突膜上Na轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合D.VTA區(qū)產(chǎn)生的沖動(dòng)通過(guò)神經(jīng)纖維傳遞到大腦皮層產(chǎn)生興奮（6）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，人體對(duì)高糖食物上癮的機(jī)制包括。A.多巴胺受體減少導(dǎo)致糖類(lèi)攝入量增大B.胰島素持續(xù)刺激大腦產(chǎn)生快樂(lè)的感覺(jué)C.糖類(lèi)食物促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素D.前扣帶區(qū)厚度降低無(wú)法抵抗高糖誘惑（7）據(jù)圖及相關(guān)信息，闡述長(zhǎng)期高糖飲食導(dǎo)致胰島素抵抗的可能原因________________________?！敬鸢浮浚?）ACD（2）ABCD（3）①（4）①②④（5）AD（6）AD（7）①脂肪堆積與異位沉積和游離脂肪酸（FFA）水平升高導(dǎo)致的脂肪代謝紊亂；②促炎因子釋放增加導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)；③多巴胺系統(tǒng)失調(diào)導(dǎo)致的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常；④胰島素信號(hào)通路異常和蛋白激酶C（PKC）激活導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙。〖祥解〗（1）由圖可知，①為血漿，②為細(xì)胞內(nèi)液，③為組織液，④為組織液，屬于內(nèi)環(huán)境的部位有①③④。（2）胰島素的作用：促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ灰种聘翁窃姆纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖【解析】（1）由圖可知，①為血漿，②為細(xì)胞內(nèi)液，③為組織液，④為組織液，屬于內(nèi)環(huán)境的部位有①③④。綜上所述，ACD正確，B錯(cuò)誤。故選ACD。（2）A、胰臟中的胰島細(xì)胞能分泌胰島素等激素來(lái)調(diào)節(jié)血糖，同時(shí)胰臟細(xì)胞也需要攝取和利用葡萄糖來(lái)維持自身的能量供應(yīng)和正常生理功能，因此胰臟細(xì)胞能響應(yīng)胰島素的調(diào)節(jié)，其細(xì)胞質(zhì)膜上存在胰島素受體，A正確；B、肝臟是人體重要的代謝器官，在血糖調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用。胰島素可以促進(jìn)肝臟細(xì)胞將葡萄糖合成肝糖原儲(chǔ)存起來(lái)，降低血糖濃度，所以肝臟細(xì)胞是胰島素作用的靶細(xì)胞，其細(xì)胞質(zhì)膜上存在胰島素受體，B正確；C、脂肪細(xì)胞可以?xún)?chǔ)存脂肪，同時(shí)也能攝取葡萄糖并將其轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存起來(lái)。胰島素能促進(jìn)脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，因此脂肪細(xì)胞也是胰島素的靶細(xì)胞，其細(xì)胞質(zhì)膜上存在胰島素受體，C正確；D、當(dāng)胰島素作用于VTA區(qū)，神經(jīng)元會(huì)分泌多巴胺，使人體產(chǎn)生快樂(lè)感覺(jué)，故腦部VTA區(qū)存在胰島素受體，D正確。故選ABCD。（3）①、攝入高糖食物后，血糖濃度升高，會(huì)刺激胰島B細(xì)胞（位于胰臟中）分泌胰島素。胰島素是一種降血糖激素，它能促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，其中利用葡萄糖的方式之一就是促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的氧化分解，從而降低血糖濃度，①正確；②、胰高血糖素是由胰島A細(xì)胞分泌的，其作用是升高血糖，而不是促進(jìn)游離脂肪酸（FFA）轉(zhuǎn)化為脂肪。并且攝入高糖食物后，血糖升高，此時(shí)機(jī)體應(yīng)分泌胰島素來(lái)降低血糖，而不是胰高血糖素，②錯(cuò)誤；③、腎上腺素是由腎上腺髓質(zhì)分泌的，其作用是升高血糖，它能促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖，而不是促進(jìn)肝糖原的合成，③錯(cuò)誤；④、促甲狀腺素是由垂體分泌的，它的作用是促進(jìn)甲狀腺的生長(zhǎng)和發(fā)育，調(diào)節(jié)甲狀腺激素的合成和分泌，與血糖調(diào)節(jié)沒(méi)有直接關(guān)系。并且肌糖原一般不能直接水解為葡萄糖來(lái)補(bǔ)充血糖，④錯(cuò)誤。故選①。（4）①、由圖可知，胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，能夠促進(jìn)PKC發(fā)揮作用，從而促進(jìn)IRS和PBK，使胰島素起作用，促進(jìn)脂類(lèi)物質(zhì)的加工，①正確；②、由圖可知，胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，能夠促進(jìn)PKC發(fā)揮作用，從而促進(jìn)Ser-P的產(chǎn)生，然后抑制胰島素受體功能，②正確；③、由圖可知，胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙，抑制電子傳遞鏈發(fā)生，③錯(cuò)誤；④、糖酵解是細(xì)胞呼吸的第一階段，發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，其產(chǎn)物是丙酮酸（C3?H4?O3?）。胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，會(huì)影響線粒體的功能，導(dǎo)致細(xì)胞能量供應(yīng)異常。為了維持細(xì)胞的能量平衡，細(xì)胞會(huì)減少葡萄糖的分解，即抑制糖酵解過(guò)程，從而抑制丙酮酸的生成，④正確。故選①②④。（5）A、當(dāng)興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)元I（突觸前神經(jīng)元）的軸突末梢時(shí)，突觸小體中的突觸小泡受到刺激，在Ca2+的作用下，突觸小泡會(huì)與突觸前膜融合，將內(nèi)含的多巴胺（神經(jīng)遞質(zhì)）釋放到突觸間隙中。多巴胺釋放后才能作用于突觸后神經(jīng)元，進(jìn)而引發(fā)后續(xù)的生理過(guò)程，最終使人產(chǎn)生快樂(lè)感覺(jué)，A正確；B、當(dāng)多巴胺與神經(jīng)元Ⅱ（突觸后神經(jīng)元）樹(shù)突膜上的特異性受體結(jié)合后，會(huì)引起突觸后膜對(duì)Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流，使神經(jīng)元Ⅱ的膜電位由外正內(nèi)負(fù)（靜息電位）逆轉(zhuǎn)為外負(fù)內(nèi)正（動(dòng)作電位），而不是外正內(nèi)負(fù)，B錯(cuò)誤；C、多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，它與神經(jīng)元Ⅱ樹(shù)突膜上的特異性受體結(jié)合，而不是與Na+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合。多巴胺與受體結(jié)合后，會(huì)改變膜對(duì)離子的通透性，進(jìn)而引起膜電位的變化，C錯(cuò)誤；D、VTA區(qū)（腹側(cè)被蓋區(qū)）的神經(jīng)元受到刺激后會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，該沖動(dòng)通過(guò)神經(jīng)纖維傳遞到大腦皮層。大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞，能產(chǎn)生感覺(jué)，當(dāng)沖動(dòng)傳遞到大腦皮層時(shí)，就會(huì)使人產(chǎn)生快樂(lè)等感覺(jué)，D正確。故選AD。（6）A、多巴胺是一種與愉悅感相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)人體攝入高糖食物時(shí)，會(huì)刺激大腦釋放多巴胺，使人產(chǎn)生快樂(lè)和滿足的感覺(jué)。如果長(zhǎng)期攝入高糖食物，可能會(huì)導(dǎo)致大腦中多巴胺受體的數(shù)量減少。為了獲得與之前相同的愉悅感，機(jī)體就需要攝入更多的糖類(lèi)來(lái)刺激大腦釋放更多的多巴胺，從而導(dǎo)致糖類(lèi)攝入量增大，A正確；B、胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的一種激素，其主要作用是調(diào)節(jié)血糖平衡，促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和儲(chǔ)存，從而降低血糖濃度。胰島素并不直接刺激大腦產(chǎn)生快樂(lè)的感覺(jué)，產(chǎn)生快樂(lè)感覺(jué)主要與多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)，B錯(cuò)誤；C、當(dāng)人體攝入糖類(lèi)食物后，血糖濃度會(huì)升高。血糖濃度的升高會(huì)刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，胰島素分泌增加后，會(huì)促進(jìn)細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，降低血糖濃度。這一過(guò)程是人體正常的血糖調(diào)節(jié)機(jī)制，但它本身并不是導(dǎo)致人體對(duì)高糖食物上癮的直接機(jī)制，C錯(cuò)誤；D、前扣帶區(qū)是大腦中與自我控制、決策和沖動(dòng)抑制等相關(guān)的區(qū)域。如果前扣帶區(qū)厚度降低，可能會(huì)導(dǎo)致其功能受損，使個(gè)體難以抑制對(duì)高糖食物的沖動(dòng)和欲望，從而無(wú)法抵抗高糖誘惑，增加對(duì)高糖食物的攝入，D正確。故選AD。（7）長(zhǎng)期高糖飲食導(dǎo)致胰島素抵抗的可能原因有：①脂肪堆積與異位沉積和游離脂肪酸（FFA）水平升高導(dǎo)致的脂肪代謝紊亂；②促炎因子釋放增加導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)；③多巴胺系統(tǒng)失調(diào)導(dǎo)致的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常；④胰島素信號(hào)通路異常和蛋白激酶C（PKC）激活導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙。上海市虹口區(qū)2024-2025學(xué)年高二下學(xué)期高中學(xué)業(yè)水平等級(jí)考模擬珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)1.珊瑚是珊瑚礁的基本單位，由珊瑚蟲(chóng)及其分泌的鈣質(zhì)骨貉(CaCO?)構(gòu)建而成。珊瑚蟲(chóng)體內(nèi)五顏六色的蟲(chóng)黃藻使珊瑚礁色彩斑斕。珊瑚蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物可被蟲(chóng)黃藻利用，而蟲(chóng)黃藻光合作用的產(chǎn)物也可被珊瑚蟲(chóng)利用，當(dāng)蟲(chóng)黃藻離開(kāi)珊瑚蟲(chóng)，珊瑚會(huì)失去色彩，這種現(xiàn)象稱(chēng)為珊瑚白化。珊瑚礁、珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻等共同組成珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)。該生態(tài)系統(tǒng)中部分食物鏈及珊瑚白化的部分機(jī)制，如圖所示（1）珊瑚礁中的珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻等生物組成了A.種群 B.生物圈 C.群落 D.生態(tài)系統(tǒng)（2）據(jù)題干信息推斷，珊瑚蟲(chóng)與蟲(chóng)黃藻的種間關(guān)系是A.捕食 B.共生 C.寄生 D.競(jìng)爭(zhēng)（3）據(jù)圖及題干信息推斷，珊瑚蟲(chóng)參與碳循環(huán)的相關(guān)事件有A.光合作用 B.呼吸作用C.分泌鈣質(zhì)骨骼 D.捕食浮游動(dòng)物（4）假設(shè)圖中生態(tài)系統(tǒng)能量從第一營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)、第二營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)的傳遞效率均為10%，海星的食物由20%的浮游動(dòng)物和80%的珊瑚蟲(chóng)組成，且收獲10KJ海星需要5200KJ浮游植物，則該生態(tài)系統(tǒng)中第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第四營(yíng)養(yǎng)級(jí)的營(yíng)養(yǎng)級(jí)效率為_(kāi)_______。（5）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，短期溫度脅迫使珊瑚白化的原因可能是珊瑚蟲(chóng)，使蟲(chóng)黃藻逃離。A.NADH相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻供能B.HSP90基因表達(dá)下調(diào)，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供營(yíng)養(yǎng)C.細(xì)胞內(nèi)酶活性降低，為蟲(chóng)黃藻提供光合作用所需物質(zhì)較少D.因蟲(chóng)黃藻釋放有害物質(zhì)，使其無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供生存空間（6）據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，減緩珊瑚白化的可行方案有。A.增加蟲(chóng)黃藻的遺傳多樣性B.將正常珊瑚植入白化區(qū)域C.局部人工遮陽(yáng)并增強(qiáng)水流D.適當(dāng)投放捕食海星的魚(yú)類(lèi)【答案】（1）C（2）B（3）BCD（4）16%（5）BCD（6）ABC〖祥解〗生態(tài)系統(tǒng)中成分包括生產(chǎn)者、消費(fèi)者、分解者和非生物的物質(zhì)和能量。在群落中，各個(gè)生物種群分別占據(jù)了不同的空間，使群落形成一定的空間結(jié)構(gòu)。群落的空間結(jié)構(gòu)包括垂直結(jié)構(gòu)和水平結(jié)構(gòu)等?！窘馕觥浚?）珊瑚礁中的珊瑚蟲(chóng)、蟲(chóng)黃藻生活在同一個(gè)空間中，相互作用，構(gòu)成的有機(jī)整體是群落，A、B、D錯(cuò)誤，C正確。故選C。（2）珊瑚蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物可被蟲(chóng)黃藻利用，而蟲(chóng)黃藻光合

作用的產(chǎn)物也可被珊瑚蟲(chóng)利用，兩者相互依存，共同生活，因此兩種生物間是共生關(guān)系，A、C、D錯(cuò)誤，B正確。故選B。（3）根據(jù)題意，蟲(chóng)黃藻進(jìn)行光合作用，而呼吸作用、分泌鈣質(zhì)骨骼、捕食浮游生物有碳元素的參與，因此珊瑚蟲(chóng)參與碳循環(huán)的相關(guān)事件有BCD，A錯(cuò)誤。故選BCD。（4）根據(jù)圖示海星的能量來(lái)源有兩條：浮游植物→浮游動(dòng)物→海星（占20%），浮游植物→浮游動(dòng)物→珊瑚→海星（占80%），海星從以上的兩條路徑獲得的能量為10KJ，則海星從浮游動(dòng)物獲得的能量為10×20%=

2kJ，根據(jù)能量傳遞效率可以計(jì)算需要的浮游植物2kJ/10%/10%=

200kJ。海星從珊瑚蟲(chóng)獲得的能量為80%×10kJ=

8kJ，設(shè)該生態(tài)系統(tǒng)中第三營(yíng)養(yǎng)級(jí)到第四營(yíng)養(yǎng)級(jí)的營(yíng)養(yǎng)級(jí)效率為x，則浮游植物需要提供：(8kJ/x)/10%/10%=800kJ/x，則200+800/x=5200，解得x=16%。（5）A、根據(jù)題意，短期溫度脅迫使珊瑚白化的，若NADH

相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，可以為蟲(chóng)黃藻提供更多能量，A錯(cuò)誤；B、HSP90

基因表達(dá)下調(diào)，無(wú)法使變性蛋白正確折疊，可能無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供營(yíng)養(yǎng)，導(dǎo)致白化，B正確；C、酶活性與最適溫度有關(guān)，溫度脅迫可能使酶活性下降，為蟲(chóng)黃藻提供的光合作用所需物質(zhì)較少，C正確；D、根據(jù)圖示，溫度脅迫使得蟲(chóng)黃藻釋放有害物質(zhì)，使得珊瑚蟲(chóng)細(xì)胞凋亡，無(wú)法為蟲(chóng)黃藻提供生存空間，D正確。故選BCD。（6）A、增加蟲(chóng)黃藻的遺傳多樣性，可以讓更多的蟲(chóng)黃藻與珊瑚蟲(chóng)共生，有利于減緩珊瑚白化，A正確；B、將正常珊瑚植入白化區(qū)域，可以使得正常珊瑚的蟲(chóng)黃藻進(jìn)入白化珊瑚蟲(chóng)，B正確；C、局部人工遮陽(yáng)并增強(qiáng)水流可以減少溫度脅迫的發(fā)生，可以緩解珊瑚白化，C正確；D、適當(dāng)投放捕食海星的魚(yú)類(lèi)，可以減少海星對(duì)珊瑚蟲(chóng)的捕食，但不能緩解珊瑚白化，D錯(cuò)誤。故選ABC?！癙EP-PAP”蛋白復(fù)合物2.我國(guó)研究人貢成功解折了植物葉蜂體中"PEP-PAP"蛋白復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，PAP由多種蛋白質(zhì)組成(PAP1-PAP14),PAP4,與PAP9可定位于類(lèi)囊體膜上,敲除PAP4基因的擬南芥葉片嚴(yán)重白化;裁除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色。如圖甲為擬南芥光合作用的部分過(guò)程（1）研究發(fā)現(xiàn)，PEP蛋白起源于藍(lán)細(xì)菌，而PAP4蛋白起源于真核生物。據(jù)此推斷，PEP與PAP4起源生物的細(xì)胞之間的最大區(qū)別是___________。（2）可作為PEP-PAP蛋白復(fù)合物基本單位的結(jié)構(gòu)是__________。(編號(hào)選填)（3）據(jù)圖甲及已學(xué)知識(shí)推斷，參與PEP-PAP蛋白復(fù)合物形成的細(xì)胞結(jié)構(gòu)有。A.細(xì)胞核 B.核糖體 C.葉綠體 D.細(xì)胞骨架（4）在葉綠體結(jié)構(gòu)完好且充分光照的條件下，據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，與野生型擬南芥(不做任何處理)相比，敲除PAP4基因的擬南芥中結(jié)構(gòu)②兩側(cè)物質(zhì)B的濃度差A(yù).較大 B.較小 C.相近 D.無(wú)法判斷（5）據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，在敲除PAP9基因擬南芥葉綠體中，其含量最多的色素的吸收光譜是____。（6）據(jù)圖甲推斷，結(jié)構(gòu)①的功能是。A.參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+ B.催化ATP形成C.促進(jìn)光能吸收 D.還原三碳化合物（7）據(jù)圖甲推斷，場(chǎng)所②中五碳糖再生過(guò)程物質(zhì)變化有________。(編號(hào)選填)①C→D②E→F③D→C④F→E（8）PAP4基因和PAP9基因表達(dá)產(chǎn)物為功能相似的2種酶，為探究上述2種酶在功能上是否可互換，研究人員開(kāi)展實(shí)驗(yàn)的部分結(jié)果如圖3所示，據(jù)圖甲、乙及相關(guān)信息推測(cè)，敲除PAP9基因?qū)夂献饔糜泻斡绊?能否用PAP4基因表達(dá)產(chǎn)物替代PAP9基因表達(dá)產(chǎn)物?___________請(qǐng)闡明理由________。(突變體1為過(guò)表達(dá)PAP4基因的擬南芥；突變體2為敲除PAP9基因的擬南芥；突變體3為敲除PAP9基因且過(guò)表達(dá)PAP4基因的擬南芥)【答案】（1）有無(wú)核膜包被的細(xì)胞核（2）①④（3）ABCD（4）B（5）C（6）AB（7）③④（8）①.與野生型比，pap9突變體光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值低，CO2吸收量降低可能導(dǎo)致水光解速率下降，高能化合物ATP、NADPH生成量減少，光反應(yīng)速率降低；CO2固定為五碳化合物的量降低，碳反應(yīng)速率下降，植物合成有機(jī)物的量降低等②.不能完全彌補(bǔ)，在pep9突變體內(nèi)PAP4過(guò)表達(dá)后，光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值和CO2吸收量均較pap9突變體有所提高，但仍比野生型低，說(shuō)明能一定程度上彌補(bǔ)pap9突變體造成的光合作用減弱的情況，但仍不能恢復(fù)至野生型的狀態(tài)〖祥解〗光合作用的過(guò)程分為光反應(yīng)和暗反應(yīng)兩個(gè)階段，光反應(yīng)的場(chǎng)所為類(lèi)囊體薄膜，包括水的光解生成還原氫和氧氣，以及ATP、NADPH的合成；暗反應(yīng)的場(chǎng)所為葉綠體基質(zhì)，包括二氧化碳的固定和三碳化合物的還原兩個(gè)過(guò)程。【解析】（1）藍(lán)細(xì)菌是原核生物，真核生物與原核生物細(xì)胞之間的最大區(qū)別是有無(wú)核膜包被的細(xì)胞核，因?yàn)镻EP蛋白起源于藍(lán)細(xì)菌（原核生物），PAP4蛋白起源于真核生物，所以PEP與PAP4起源生物的細(xì)胞之間的最大區(qū)別是有無(wú)以核膜為界限的細(xì)胞核。（2）蛋白質(zhì)的基本單位是氨基酸，組成蛋白質(zhì)的氨基酸至少含有一個(gè)氨基（-NH2）和一個(gè)羧基（-COOH），且都有一個(gè)氨基和一個(gè)羧基連接在同一個(gè)碳原子上。觀察所給結(jié)構(gòu)，①④都符合氨基酸的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，都可作為PEP-PAP蛋白復(fù)合物基本單位，①④正確，②③錯(cuò)誤；故選①④。（3）A、細(xì)胞核是遺傳信息庫(kù)，是細(xì)胞代謝和遺傳的控制中心，蛋白質(zhì)的合成受細(xì)胞核中基因的控制，所以細(xì)胞核參與PEP-PAP蛋白復(fù)合物形成，A正確；B、核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，PEP-PAP蛋白復(fù)合物中的蛋白質(zhì)在核糖體上合成，所以核糖體參與其形成，B正確；C、由題可知PAP4與PAP9可定位于類(lèi)囊體膜上，且該蛋白復(fù)合物與光合作用有關(guān)，葉綠體是光合作用的場(chǎng)所，所以葉綠體參與其形成，C正確；D、細(xì)胞骨架與細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸?shù)扔嘘P(guān)，蛋白質(zhì)的合成和運(yùn)輸?shù)冗^(guò)程可能需要細(xì)胞骨架的參與，所以細(xì)胞骨架參與其形成。故選ABCD。（4）由題可知，敲除PAP4基因的擬南芥葉片嚴(yán)重白化，說(shuō)明其葉綠素含量極少，在光合作用光反應(yīng)階段，結(jié)構(gòu)②為類(lèi)囊體薄膜上的ATP合成酶相關(guān)結(jié)構(gòu)，物質(zhì)B為H+，光反應(yīng)中，水的光解產(chǎn)生H+和氧氣，H+在類(lèi)囊體薄膜內(nèi)積累，形成類(lèi)囊體薄膜內(nèi)外的H+濃度差，驅(qū)動(dòng)ATP合成，野生型擬南芥能正常進(jìn)行光反應(yīng)，產(chǎn)生較多葉綠素，光反應(yīng)較強(qiáng)，可形成較大的H+濃度差，而敲除PAP4基因的擬南芥因葉綠素極少，光反應(yīng)減弱，水的光解產(chǎn)生H+減少，類(lèi)囊體薄膜兩側(cè)H+濃度差較小，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。（5）敲除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色，說(shuō)明葉綠素合成受影響，類(lèi)胡蘿卜素相對(duì)含量較多，在類(lèi)胡蘿卜素中，胡蘿卜素和葉黃素主要吸收藍(lán)紫光，在給出的吸收光譜圖中，C吸收峰主要在藍(lán)紫光區(qū)域（波長(zhǎng)較短區(qū)域），符合類(lèi)胡蘿卜素的吸收光譜特點(diǎn)。（6）觀察圖2可知，結(jié)構(gòu)①位于類(lèi)囊體薄膜上，在光合作用光反應(yīng)過(guò)程中，類(lèi)囊體薄膜上進(jìn)行水的光解產(chǎn)生H+，H+通過(guò)結(jié)構(gòu)①?gòu)念?lèi)囊體腔轉(zhuǎn)運(yùn)到葉綠體基質(zhì)，參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+，同時(shí)，在H+順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中，結(jié)構(gòu)①催化ADP和Pi合成ATP，所以結(jié)構(gòu)①的功能是參與轉(zhuǎn)運(yùn)H+和催化ATP形成，AB正確，CD錯(cuò)誤。故選AB。（7）由圖甲可知，結(jié)構(gòu)②為類(lèi)囊體薄膜，光系統(tǒng)I（PSI）在光合作用中的主要功能是吸收光能，通過(guò)電子傳遞鏈將C（NADP+）還原為D（NADPH），光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）在光合作用中的主要功能是進(jìn)行水的光解，產(chǎn)生A（O2）和B（H+），H+通過(guò)順濃度梯度運(yùn)輸產(chǎn)生的電化學(xué)勢(shì)能使ADP和Pi（E）合成ATP（F），場(chǎng)所②是葉綠體基質(zhì)，進(jìn)行的是光合作用的暗反應(yīng)，暗反應(yīng)中五碳糖再生過(guò)程是卡爾文循環(huán)的一部分，在卡爾文循環(huán)中，三碳化合物接受ATP和NADPH釋放的能量，并且被NADPH還原，形成糖類(lèi)和五碳化合物，該的物質(zhì)變化有③D（NADPH）→C（NADP+和H+）

，④F（ATP）→E（ADP+pi），③④正確，①②錯(cuò)誤。故選③④。（8）由題可知，敲除PAP9基因的擬南芥葉片呈現(xiàn)黃色，說(shuō)明葉綠素含量減少，因?yàn)槿~綠素在光合作用中吸收、傳遞和轉(zhuǎn)化光能，與野生型比，pap9突變體光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值低，CO2吸收量降低可能導(dǎo)致水光解速率下降，高能化合物ATP、NADPH生成量減少，光反應(yīng)速率降低；CO2固定為五碳化合物的量降低，碳反應(yīng)速率下降，植物合成有機(jī)物的量降低等。從圖3（a）和（b）來(lái)看，突變體3（敲除PAP9基因且過(guò)表達(dá)PAP4基因）的光合作用相關(guān)指標(biāo)與野生型相比仍有明顯差異，且和突變體2（敲除PAP9基因）相比沒(méi)有恢復(fù)到野生型水平，說(shuō)明即使過(guò)表達(dá)PAP4基因，也不能完全彌補(bǔ)，在pep9突變體內(nèi)PAP4過(guò)表達(dá)后，光系統(tǒng)Ⅱ光能轉(zhuǎn)化為電能的比值和CO2吸收量均較pap9突變體有所提高，但仍比野生型低，說(shuō)明能一定程度上彌補(bǔ)pap9突變體造成的光合作用減弱的情況，但仍不能恢復(fù)至野生型的狀態(tài)。直腸癌相關(guān)遺傳問(wèn)題3.人類(lèi)16號(hào)染色體上PRM7基因的轉(zhuǎn)最產(chǎn)物經(jīng)加工可形成PRMT7mRNA。位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，部分機(jī)制如圖所示。此外，APC基因突變會(huì)引發(fā)家族性腺瘤性息肉?。ˋP），誘發(fā)直腸癌。已知攜帶APC突變基因的某家族中，小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病。（1）據(jù)已學(xué)知識(shí)判斷，直腸癌細(xì)胞增殖過(guò)程中會(huì)發(fā)生的染色體行為包括。A. B. C. D.（2）據(jù)圖判斷，PRMT7突變基因的部分編碼鏈序列為。A.5'……GCTGGTACTG……3' B.5'……CAGTAGGAGC……3'C.5'……CGAGGATGAC……3' D.5'……GTCATGGTCG……3'（3）據(jù)圖推測(cè)，PRPF8的功能可能是A.催化PRMT7基因轉(zhuǎn)錄B.阻止PRMT7基因轉(zhuǎn)錄C.催化染色質(zhì)組蛋白甲基化D.剪切突變PRMT7mRNA序列（4）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，小張父親生殖細(xì)胞中同時(shí)存在PRMT7突變基因與PRPF8基因，據(jù)此推斷，上述2種基因重組發(fā)生在_______。(編號(hào)選填)①S期②后期I③前期I④后期Ⅱ（5）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，直腸癌的發(fā)病機(jī)理可能有。A.PRPF8基因突變B.抑制APC基因表達(dá)C.APC基因堿基序列改變D.PRMT71改變?yōu)镻RMT72（6）據(jù)題干信息推斷，F(xiàn)AP的遺傳方式是。A.常染色體隱性遺傳B.常染色體顯性遺傳C.伴X染色體隱性遺傳D.伴X染色體顯性遺傳（7）若小張與不患FAP的女性婚配（僅考慮APC基因突變導(dǎo)致的遺傳?。瑒t①生育患FAP的男孩的概率為_(kāi)____.。②欲生育不患FAP的孩子，可采取的產(chǎn)前診斷措施有_____.。A.B超檢查B.性別檢測(cè)C.羊水檢查D.染色體分析（8）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，在APC基因堿基序列未改變情況下，治療直腸癌患者可采取的可行的治療方案有_____。（編號(hào)選填）①敲除APC基因②敲除PRPF8基因③注射PRMT71蛋白④注射PRMT72蛋白抑制劑【答案】（1）BD（2）C（3）D（4）②（5）BCD（6）B（7）①.1/3②.C（8）④〖祥解〗DNA甲基化是真核細(xì)胞基因組重要修飾方式之一，DNA甲基化通過(guò)與轉(zhuǎn)錄因子相互作用或通過(guò)改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)來(lái)影響基因的表達(dá),從表觀遺傳水平對(duì)生物遺傳信息進(jìn)行調(diào)節(jié)，在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著重要的作用，而且植物DNA甲基化還參與了環(huán)境脅迫下的基因表達(dá)調(diào)控過(guò)程，DNA甲基化沒(méi)有改變侍耐基因序列，DNA甲基化是基因組DNA在轉(zhuǎn)錄水平上進(jìn)行調(diào)控的一種自然修飾方式?！窘馕觥浚?）直腸癌細(xì)胞增殖方式是有絲分裂，屬于有絲分裂的是BD，AC是減數(shù)分裂，AC錯(cuò)誤，BD正確。故選BD。（2）因?yàn)閙RNA是以DNA的模板鏈為模板轉(zhuǎn)錄而來(lái)，編碼鏈與模板鏈互補(bǔ)，與mRNA的堿基序列除了T和U的區(qū)別外其余相同，已知

PRMI7突變基因的mRNA的堿基是5'……CGAGGAUGAC……3'，

所以PRMI7突變基因的部分編碼鏈序列為5'……CGAGGATGAC……3'，C正確，ABD錯(cuò)誤。故選C。（3）比較天然PRMT7mRNA和突變PRMT7mRNA序列圖可知，在突變PRMT7mRNA上結(jié)合有PRPF8，加工后PRMT7mRNA的長(zhǎng)度比天然PRMT7mRNA的序列短，推測(cè)PRPF8的功能可能是剪切突變PRMT7mRNA

序列，D正確，ABC錯(cuò)誤。故選D。（4）基因重組發(fā)生在后期I，同源染色體分離，非同源染色體自由組合，②正確，①③④錯(cuò)誤。故選②（5）A、由題干信息可知，位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，如果PRPF8基因突變，將不利于直腸癌的發(fā)生，A錯(cuò)誤；B、由題干信息可知，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，B正確；C、APC基因堿基序列改變，該基因會(huì)發(fā)生基因突變，可能導(dǎo)致其不能表達(dá)，能提高直腸癌的發(fā)病率，C正確；D、由圖可知，天然PRMT7mRNA會(huì)翻譯出PRMT71蛋白，突變PRMT7mRNA會(huì)翻譯出PRMT72蛋白，PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，D正確。故選BCD。（6）已知攜帶APC突變基因的某家族中，小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病，所以可知該病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。（7）小張（男性）及其父、母均患FAP，其妹妹不患該病，說(shuō)明小張的父母基因型均為雜合子，所以小張是顯性純合子的概率是1/3，雜合子的概率是2/3，不患FAP的女性是隱性純合子，二人結(jié)婚，后代正常的概率是1/3，患病的概率是2/3，再乘以生男孩的概率1/2，生育患FAP的男孩的概率為1/3。欲判斷基因突變導(dǎo)致的疾病，無(wú)法用B超檢查，性別檢查和染色體分析，需要從羊水中提取相應(yīng)的基因進(jìn)行檢測(cè)，C正確，ABD錯(cuò)誤。故選C。（8）由題干信息可知，位于17號(hào)染色體上PRPF8基因表達(dá)產(chǎn)物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突變基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，形成的PRMT72能催化組蛋白局部甲基化，抑制APC基因（抑癌基因）的表達(dá)，從而提高直腸癌的發(fā)病率，所以可采取的治療方案是注射PRMT72蛋白抑制劑，減少組蛋白的甲基化，④正確，①②③錯(cuò)誤。故選④。系統(tǒng)性紅班狼瘡4.系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE)是一種女性發(fā)病率較高的自身免疫病。研究發(fā)現(xiàn)，Xist基因存在于X染色體上，但只有在X染色體成對(duì)存在時(shí)，Xist基因才被激活，XistRNA能與多種蛋白質(zhì)結(jié)合形成復(fù)合物"Xist-RNP"，該復(fù)合物能與X染色體上的蛋白質(zhì)結(jié)合，使任意1條X染色體上絕大多數(shù)基因沉默，前復(fù)合物也可能是誘發(fā)SLE的原因之一，部分機(jī)制如圖1所示。（1）研究發(fā)現(xiàn),Xist-RNP中的XistRNA能與特定的mRNA結(jié)合,其中的蛋白質(zhì)能與RNA聚合酶競(jìng)爭(zhēng)位點(diǎn).據(jù)此推測(cè)，使X染色體“基因沉默”的機(jī)理可能是Xist-RNP___(編號(hào)選填)①抑制轉(zhuǎn)錄②干擾RNA③抑制翻譯④修飾組蛋白（2）據(jù)圖1判斷，能特異性識(shí)別Xist-RNP的細(xì)胞或結(jié)構(gòu)有___.(編號(hào)選填)①細(xì)胞A②細(xì)胞B③細(xì)胞C④細(xì)胞D⑤結(jié)構(gòu)A⑥MHC分子（3）據(jù)圖1判斷，造成漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞與細(xì)胞A在結(jié)構(gòu)與功能上具有差異的根本原因是____(編號(hào)選填)①抗原的類(lèi)型不同②基因的選擇性表達(dá)③細(xì)胞分化的程度不同④Xist-RNP造成的影響不同（4）據(jù)圖1推測(cè)，Xist-RNP引發(fā)機(jī)體體液免疫的大致過(guò)程是______，(編號(hào)選填并排序)①細(xì)胞C增殖分化②細(xì)胞B分泌細(xì)胞因子③細(xì)胞B與壞死的細(xì)胞結(jié)合④細(xì)胞A吞噬和處理Xist-RNP⑤細(xì)胞D分泌能結(jié)合Xist-RNP的抗體（5）據(jù)圖1及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，SLE的發(fā)病原因可能是。A.Xist-RNP-抗體復(fù)合物加劇抗體產(chǎn)生B.機(jī)體產(chǎn)生的抗體攻擊自身組織器官C.部分細(xì)胞膜蛋白與Xist-RNP結(jié)構(gòu)相似D.細(xì)胞A分泌免疫活性物質(zhì)作用于細(xì)胞C（6）為進(jìn)一步探究XistRNA與SLE的關(guān)系，研究人員改造部分雄鼠的Xist基因，使其易被Dox(強(qiáng)力霉素)激活而發(fā)生轉(zhuǎn)錄，相關(guān)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案及實(shí)驗(yàn)結(jié)果分別如表和圖2所示。組別ABCDE性別♀♂♂♂♂Xist基因未改造未改造改造未改造改造加入的Dox--+++加入Pristane+--++①據(jù)表推斷，設(shè)計(jì)A組的目的是確定_____.。A.B雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡B.C雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡C.D雄鼠發(fā)生了紅斑狼瘡D.E雄鼠發(fā)生了紅斑狼瘡②據(jù)表及圖2，概括上述實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是_____.。【答案】（1）①③（2）①⑤（3）②（4）④②①⑤（5）ABCD（6）①.A②.雄鼠Xist基因經(jīng)改造后，不能直接誘發(fā)紅斑狼瘡（由C組可看出），添加Dox后會(huì)發(fā)生輕微紅斑狼瘡（由D組可看出），同時(shí)添加Dox和Pristane后會(huì)誘發(fā)與雌性小鼠相同程度的紅斑狼瘡〖祥解〗體液免疫的過(guò)程：當(dāng)病原體侵入機(jī)體時(shí)，一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。一些病原體被樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取。抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開(kāi)始分裂、分化。并分泌細(xì)胞因子。在細(xì)胞因子的作用下，B細(xì)胞接受兩個(gè)信號(hào)的刺激后，增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞。隨后漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體。在多數(shù)情況下，抗體與病原體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化。記憶細(xì)胞可以在抗原消失后存活，當(dāng)再接觸這種抗原時(shí)，能迅速增殖分化，分化后快速產(chǎn)生大量抗體?！窘馕觥浚?）Xist-RNP中的XistRNA能與特定的mRNA結(jié)合，從而抑制翻譯；其中的蛋白質(zhì)能與RNA聚合酶競(jìng)爭(zhēng)位點(diǎn)，從而抑制轉(zhuǎn)錄。使X染色體“基因沉默”的機(jī)理可能是Xist-RNP抑制轉(zhuǎn)錄或翻譯。故選①③。（2）由圖1可知，細(xì)胞A和結(jié)構(gòu)A能特異性識(shí)別Xist-RNP。故選①⑤。（3）漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞與細(xì)胞A在結(jié)構(gòu)與功能上具有差異說(shuō)明發(fā)生了細(xì)胞分化，其根本原因是發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)。故選②。（4）由圖1可知，細(xì)胞死亡后釋放Xist-RNP，細(xì)胞A吞噬和處理Xist-RNP，將其呈遞給細(xì)胞B，細(xì)胞B分泌細(xì)胞因子，同時(shí)其作用與細(xì)胞C，使細(xì)胞C增殖分化為漿細(xì)胞，即細(xì)胞D，細(xì)胞D分泌能結(jié)合Xist-RNP的抗體，抗體與抗原特異性結(jié)合，故Xist-RNP引發(fā)機(jī)體體液免疫的大致過(guò)程是④②①⑤。（5）A、由圖1可知，Xist-RNP-抗體復(fù)合物可加劇抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致SLE，A正確；B、系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE)是一種女性發(fā)病率較高的自身免疫病，機(jī)體產(chǎn)生的抗體攻擊自身組織器官導(dǎo)致自身免疫病，B正確；C、部分細(xì)胞膜蛋白與Xist-RNP結(jié)構(gòu)相似，導(dǎo)致抗體把該部分細(xì)胞膜當(dāng)做Xist-RNP攻擊，C正確；D、細(xì)胞A分泌免疫活性物質(zhì)（細(xì)胞因子）作用于細(xì)胞C（B細(xì)胞），促進(jìn)細(xì)胞C的增殖分化，D正確。故選ABCD。（6）①A組作為空白對(duì)照，其目的是確定B雄鼠未發(fā)生紅斑狼瘡，A正確，BCD錯(cuò)誤。故選A。②結(jié)合表格和圖2可知，雄鼠Xist基因經(jīng)改造后，不能直接誘發(fā)紅斑狼瘡（由C組可看出），添加Dox后會(huì)發(fā)生輕微紅斑狼瘡（由D組可看出），同時(shí)添加Dox和Pristane后會(huì)誘發(fā)與雌性小鼠相同程度的紅斑狼瘡。高糖飲食與糖尿病5.胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征，其主要機(jī)制如圖所示高糖環(huán)境下，肝臟細(xì)胞內(nèi)SOCS基因表達(dá)上調(diào)：胞內(nèi)脂肪積累。此外，腦中多種細(xì)胞的質(zhì)膜上分布著胰島素受體。當(dāng)胰島素作用于VTA區(qū)，神經(jīng)元會(huì)分泌多巴胺，使人體產(chǎn)生快樂(lè)的感黨；當(dāng)VTA區(qū)持續(xù)興奮可能引發(fā)成癮行為、研究表明，成癮者多巴胺受體量減少；大腦皮層前扣帶區(qū)的厚度降低、體積變小，自制力下降。(圖中數(shù)字編號(hào)表示部位；“→”表示促進(jìn)作用；“一”表示抑制作用)（1）據(jù)圖判斷，屬于內(nèi)環(huán)境的部位有。A.① B.② C.③ D.④（2）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)判斷，細(xì)胞質(zhì)膜上存在胰島素受體的有。A.胰臟細(xì)胞 B.肝臟細(xì)胞 C.脂肪細(xì)胞 D.腦部VTA區(qū)（3）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推斷，攝入高糖食物后，機(jī)體參與血糖平衡調(diào)節(jié)的機(jī)理有_______。(編號(hào)選填)①胰臟分泌胰島素促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化分解②胰臟分泌胰高血糖素促進(jìn)FFA轉(zhuǎn)化為脂肪③神經(jīng)元Ⅱ分泌腎上腺素促進(jìn)肝糖原的合成④神經(jīng)元Ⅱ分泌促甲狀腺素促進(jìn)肌糖原水解（4）據(jù)圖及已學(xué)知識(shí)推測(cè)，胞內(nèi)脂肪堆積在線粒體，_________。(編號(hào)選填)①促進(jìn)脂類(lèi)物質(zhì)的加工②抑制胰島素受體功能③促進(jìn)電子傳遞鏈發(fā)生④抑制糖酵解生成C?H?O?（5）據(jù)圖推斷，多巴胺引發(fā)人體產(chǎn)生快樂(lè)感覺(jué)的生理學(xué)基礎(chǔ)有。A.Ca2?促進(jìn)內(nèi)含多巴胺的突觸小泡與神經(jīng)元I軸突膜融合B.Na?從部位④涌入神經(jīng)元Ⅱ使其膜電位逆轉(zhuǎn)為外正內(nèi)負(fù)C.部位④中多巴胺與神經(jīng)元Ⅱ樹(shù)突膜上Na轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合D.VTA區(qū)產(chǎn)生的沖動(dòng)通過(guò)神經(jīng)纖維傳遞到大腦皮層產(chǎn)生興奮（6）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，