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神經(jīng)生物調(diào)節(jié)練習(xí)題集錦神經(jīng)生物調(diào)節(jié)是維持機(jī)體生理功能穩(wěn)態(tài)、協(xié)調(diào)各系統(tǒng)活動(dòng)的核心機(jī)制,涵蓋神經(jīng)遞質(zhì)傳遞、神經(jīng)-體液交互、中樞調(diào)控等多維度內(nèi)容。本練習(xí)題集錦圍繞核心知識(shí)點(diǎn)設(shè)計(jì),包含選擇、簡(jiǎn)答、論述等題型,助力讀者深化對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)通路、機(jī)制及生理意義的理解,適用于生理學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)相關(guān)學(xué)習(xí)與備考。一、選擇題(單項(xiàng)/多項(xiàng))(一)神經(jīng)遞質(zhì)與受體系統(tǒng)1.下列屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的是()A.γ-氨基丁酸(GABA)B.多巴胺(Dopamine)C.谷氨酸(Glutamate)D.5-羥色胺(5-HT)解析:谷氨酸是中樞興奮性突觸傳遞的核心遞質(zhì),介導(dǎo)快速去極化反應(yīng);GABA為抑制性遞質(zhì),多巴胺、5-HT功能具有多樣性(如多巴胺在獎(jiǎng)賞通路為興奮性,在某些調(diào)節(jié)通路為抑制性,但分類中谷氨酸明確為興奮性遞質(zhì))。答案:C。2.關(guān)于乙酰膽堿受體的描述,正確的是()(多選)A.煙堿型受體(nAChR)屬于離子通道型受體B.毒蕈堿型受體(mAChR)通過G蛋白偶聯(lián)介導(dǎo)信號(hào)C.骨骼肌終板的ACh受體為nAChRD.心臟竇房結(jié)的ACh受體為mAChR解析:煙堿型受體是配體門控陽離子通道,毒蕈堿型為G蛋白偶聯(lián)受體(M1/M3亞型經(jīng)Gq通路,M2/M4亞型經(jīng)Gi通路);骨骼肌終板的nAChR介導(dǎo)肌肉收縮,心臟竇房結(jié)的M2受體通過Gi抑制腺苷酸環(huán)化酶,減慢心率。答案:ABCD。(二)反射弧與突觸傳遞3.反射弧的基本組成不包含()A.感受器B.神經(jīng)中樞C.效應(yīng)器D.腦脊液解析:反射弧由“感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器”組成,腦脊液是中樞的內(nèi)環(huán)境,不屬于反射弧結(jié)構(gòu)。答案:D。4.突觸傳遞中,神經(jīng)遞質(zhì)釋放的直接觸發(fā)因素是()A.突觸前膜去極化B.鈣離子內(nèi)流觸發(fā)囊泡融合C.遞質(zhì)與受體結(jié)合D.突觸后膜離子通道開放解析:動(dòng)作電位使突觸前膜去極化(前提),電壓門控鈣通道開放,Ca2?內(nèi)流(因濃度差和電驅(qū)動(dòng)力)觸發(fā)突觸囊泡與前膜融合,釋放遞質(zhì)。Ca2?內(nèi)流是直接觸發(fā)釋放的關(guān)鍵步驟。答案:B。二、簡(jiǎn)答題(一)神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)及協(xié)同作用問題:簡(jiǎn)述神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的主要特點(diǎn),并舉例說明兩者的協(xié)同作用。參考答案:神經(jīng)調(diào)節(jié):反應(yīng)速度快(如肢體傷害時(shí)的快速回縮反射)、作用部位精準(zhǔn)(通過特定反射弧傳導(dǎo))、作用時(shí)間短暫(動(dòng)作電位傳遞后效應(yīng)迅速終止)。體液調(diào)節(jié):反應(yīng)速度較緩(需激素分泌、運(yùn)輸、作用于靶細(xì)胞)、作用范圍廣泛(通過血液循環(huán)彌散)、作用時(shí)間持久(激素代謝降解較慢)。協(xié)同作用舉例:應(yīng)激狀態(tài)下,交感神經(jīng)興奮(神經(jīng)調(diào)節(jié))快速啟動(dòng)“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng),同時(shí)通過側(cè)支興奮腎上腺髓質(zhì),使其分泌腎上腺素(體液調(diào)節(jié)),兩者共同升高血壓、加快心率,動(dòng)員能量應(yīng)對(duì)危機(jī);神經(jīng)調(diào)節(jié)快速觸發(fā),體液調(diào)節(jié)維持效應(yīng)時(shí)長(zhǎng)。(二)突觸后抑制的類型及功能意義問題:說明突觸后抑制的兩種類型(傳入側(cè)支性抑制、回返性抑制)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)與功能意義。參考答案:突觸后抑制由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)(如GABA),使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP(超極化),降低其興奮性。1.傳入側(cè)支性抑制:結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):傳入神經(jīng)纖維進(jìn)入中樞后,一方面直接興奮某一中樞神經(jīng)元,另一方面通過側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元,后者抑制另一中樞神經(jīng)元。功能意義:協(xié)調(diào)不同中樞的活動(dòng),如屈肌反射時(shí),屈肌中樞興奮,伸肌中樞受抑制,避免肢體運(yùn)動(dòng)沖突。2.回返性抑制:功能意義:及時(shí)終止神經(jīng)元的興奮,維持活動(dòng)的節(jié)律性,防止過度興奮(如脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的節(jié)律性收縮)。三、論述題(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)問題:以心血管活動(dòng)為例,論述中樞神經(jīng)系統(tǒng)(延髓、下丘腦、大腦皮層)對(duì)其的分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制。參考答案:中樞對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)呈“延髓(基礎(chǔ))-下丘腦(整合)-大腦皮層(高級(jí))”的分級(jí)模式:1.延髓(基本中樞):交感節(jié)前神經(jīng)元(延髓腹外側(cè)部,RVLM):通過脊髓側(cè)角的交感神經(jīng),釋放去甲腎上腺素,作用于心臟(β?受體,加快心率、增強(qiáng)收縮)和血管(α受體,收縮血管、升高血壓)。迷走神經(jīng)中樞(背核/疑核):釋放乙酰膽堿(M受體),減慢心率、減弱心肌收縮(負(fù)性變時(shí)、變力作用)。壓力感受性反射中樞(孤束核,NTS):整合頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受器傳入,通過“抑制RVLM+興奮迷走中樞”,維持血壓穩(wěn)態(tài)。2.下丘腦(整合中樞):應(yīng)激反應(yīng):下丘腦室旁核(PVN)通過“交感-腎上腺髓質(zhì)軸”,促進(jìn)腎上腺素分泌,增強(qiáng)心血管活動(dòng)以應(yīng)對(duì)危機(jī)。體溫調(diào)節(jié):體溫升高時(shí),下丘腦通過交感神經(jīng)擴(kuò)張皮膚血管,增加散熱;體溫降低時(shí)收縮血管,減少散熱。滲透壓調(diào)節(jié):滲透壓升高時(shí),下丘腦觸發(fā)渴覺、釋放抗利尿激素,同時(shí)通過交感神經(jīng)收縮血管(維持血壓)。3.大腦皮層(高級(jí)調(diào)控):邊緣系統(tǒng)(扣帶回、杏仁核):參與情緒性心血管反應(yīng)(如緊張時(shí)心率加快、血壓升高)。運(yùn)動(dòng)區(qū):通過下行通路調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)的心率適應(yīng)性升高(如跑步時(shí)心血管活動(dòng)的精準(zhǔn)調(diào)控)。這種分級(jí)調(diào)節(jié)使心血管活動(dòng)既維持基礎(chǔ)穩(wěn)態(tài)(延髓),又能根據(jù)環(huán)境(下丘腦)和心理(皮層)需求靈活調(diào)整,體現(xiàn)了中樞調(diào)控的層次性與整合性。(二)神經(jīng)可塑性與學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)機(jī)制問題:結(jié)合突觸可塑性(如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)LTP、長(zhǎng)時(shí)程抑制LTD),論述神經(jīng)可塑性如何支撐學(xué)習(xí)記憶。參考答案:學(xué)習(xí)記憶的本質(zhì)是神經(jīng)環(huán)路連接與功能的可塑性改變,突觸可塑性是核心機(jī)制:1.突觸可塑性的類型:長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP):突觸前神經(jīng)元高頻刺激后,突觸后神經(jīng)元的突觸傳遞效能長(zhǎng)時(shí)間增強(qiáng)(如海馬CA1區(qū)的NMDA受體依賴型LTP)。機(jī)制:高頻刺激使突觸前釋放大量谷氨酸,突觸后膜去極化(解除NMDA受體的Mg2?阻斷),Ca2?內(nèi)流激活鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ),使AMPA受體插入突觸后膜,增強(qiáng)突觸后反應(yīng);同時(shí)逆行信使(如NO)促進(jìn)突觸前遞質(zhì)釋放。長(zhǎng)時(shí)程抑制(LTD):低頻刺激導(dǎo)致突觸傳遞效能長(zhǎng)時(shí)間降低(如海馬的mGluR依賴型LTD),機(jī)制與LTP相反(涉及磷酸酶激活、AMPA受體內(nèi)化)。2.對(duì)學(xué)習(xí)記憶的支撐:編碼與存儲(chǔ):學(xué)習(xí)過程中,特定神經(jīng)環(huán)路(如海馬-新皮層環(huán)路)的突觸發(fā)生LTP/LTD,將信息編碼為“突觸強(qiáng)度的改變”。例如,空間學(xué)習(xí)時(shí),海馬位置細(xì)胞的突觸LTP記錄環(huán)境空間信息。記憶鞏固:LTP的維持伴隨突觸結(jié)構(gòu)重塑(樹突棘形態(tài)改變、新突觸形成),使短期記憶向長(zhǎng)期記憶轉(zhuǎn)化(如海馬依賴的陳述性記憶,需LTP向皮層的“固化”)。記憶提?。河洃浱崛r(shí),相關(guān)環(huán)路的突觸可塑性被重新激活,再現(xiàn)編碼時(shí)的突觸強(qiáng)度模式,實(shí)現(xiàn)信息檢索。此外,神經(jīng)可塑性還涉及神經(jīng)元興奮性可塑性(膜電位、離子通道表達(dá)改變)、神經(jīng)環(huán)路重構(gòu)(成年腦的神經(jīng)發(fā)生參與記憶更
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