外科感染

一、定義：指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染。

二、分類：1非特異性感染與特異性感染。非特異性感染亦稱為化膿性感染或一

般性感染，常見(jiàn)如疳、癰、急性淋巴結(jié)炎、急性闌尾炎等。通常先有急性炎

癥反應(yīng)，表現(xiàn)為紅，腫、熱、痛，繼而進(jìn)展為局限化膿。常見(jiàn)致病菌有葡萄

球菌、鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假羊胞菌'亦稱綠膿假單胞菌，

簡(jiǎn)稱綠膿桿菌）等。感染可由單一病原體所致，也可由多種病原體所致形成

混合感染。特異性感染如結(jié)核、破傷風(fēng)、氣性壞疽、念珠菌病等。因致病菌

不同于一般感染，可引起較為獨(dú)特的病變。

2外科感染按病程長(zhǎng)短可分為急性、亞急性與慢性三種。病程在3周之內(nèi)為

急性感染，超過(guò)2月為慢性感染，介于二者之間為亞急性。

3傷口直接污染造成的稱原發(fā)性感染；在愈合過(guò)程中出現(xiàn)的病菌感染稱繼發(fā)

感染。

4病原體由體表或外環(huán)境侵人造成的為外源性感染；病原體經(jīng)空腔臟器，如

腸道、膽道、肺或闌尾侵人體內(nèi)造成的為內(nèi)源性感染。

5亦可按發(fā)生條件歸類、如條件性（機(jī)會(huì)性）感染、二重感染（菌群交替癥）、

醫(yī)院內(nèi)感染等。

三、病因：外科感染的發(fā)生與致病微生物的數(shù)量與毒力有關(guān)。所謂毒力是指病原

體形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的潛力。通常情況下機(jī)體的屏

障與免疫功能可以阻擋病原體人侵。病原體常經(jīng)由軀體的薄弱部位入侵。皮膚、

粘膜上皮的缺損，靜脈插管的污染等為病菌人侵開(kāi)放了通通；局部組織缺血、壞

死；管腔阻塞使分泌物淤積均有利于病菌的繁殖與人侵。全身抵抗力的下降亦是

引發(fā)感染的條件。條件性感染常在機(jī)體抵抗力顯著下降時(shí)發(fā)生。感染實(shí)質(zhì)上是微

生物入侵而引起的炎癥反應(yīng)。眾多的宿主防御機(jī)制參與炎癥過(guò)程，以使入侵病原

微生物局限化或被清除。局限化的炎癥是一種保護(hù)性生理反應(yīng)。當(dāng)局部炎癥失去

控制則可導(dǎo)致炎癥擴(kuò)散，或是引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征，進(jìn)而成為膿毒癥。

第一節(jié)炎癥反應(yīng)與全身性外科感染

一、全身炎癥反應(yīng)綜合征

感染引起的全身反應(yīng)包括體溫、呼吸、心率及白細(xì)胞計(jì)數(shù)方面的改變，上述反應(yīng)

并非感染所特有，亦可見(jiàn)于創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況，實(shí)質(zhì)L是各種嚴(yán)重侵

襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。臨床上出現(xiàn)下述所列兩項(xiàng)或兩

項(xiàng)以上表現(xiàn)時(shí)，即為全身炎癥反應(yīng)綜合征（娜t翻icinfl?toryres娜rLso

synd?,SIRS）（表18—1）。

214

外科學(xué)

表18.1SIRS的臨床表現(xiàn)

體溫

心率

n乎吸

自細(xì)胞計(jì)數(shù)

＞38℃或V36℃

＞,0次尸分鐘

＞20次尸分鐘或腸以幾＜32nltn比＞12只109幾或＜4又1們9月一，或

未成熟粒細(xì)胞＞10%

依據(jù)目前的認(rèn)識(shí)，SIRS是機(jī)體失去控制的過(guò)度放大且造成自身?yè)p害的炎癥反

應(yīng)。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞激活、炎癥介質(zhì)釋放人血，由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥

反應(yīng)。

病因能夠激活大量炎癥細(xì)胞的各種因素都可以引起S[RS,可分為感染與非感

染因素。

非感染因素如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、體克、缺血再灌注損傷

等，上述病變?cè)斐傻淖冃詨乃澜M織及其產(chǎn)物、缺氧、免疫復(fù)合物等均可激活炎癥

細(xì)胞。感染是引發(fā)sIRs的常見(jiàn)原因，SJRS的發(fā)生與病菌的增殖及產(chǎn)生的內(nèi)毒

素、外毒素有密切關(guān)系。因感染引起的sIRs被稱為膿毒癥，若原發(fā)病變未能控

制，SIRS的發(fā)展可導(dǎo)致器宮功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。病理生理

1.局限性炎癥反應(yīng)外科病人發(fā)生感染的部位可以是傷口、腹腔、肺部或人體任

何部位。微生物侵人組織并增殖，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的局部激活而形成臨床感染。病

菌增殖、產(chǎn)生多種酶與毒素，可以激活凝血、補(bǔ)體、激肚系統(tǒng)以及血小板和巨噬

細(xì)胞等，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)諸如補(bǔ)體活化成分、緩激膚、腫瘤壞死因子（TNF—a）、

白介素一1、血小板活化因子（PA衛(wèi)）、血栓素（丁動(dòng)2）等的生成，并引發(fā)

相應(yīng)的效應(yīng)癥狀，出現(xiàn)炎癥的特征性表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛等。炎癥介質(zhì)可引起

血管通透性增加及血管擴(kuò)張，使得病變區(qū)域的血流增加。炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的趨化因

子吸引吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染部位。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)粘附分子結(jié)合而附壁，

內(nèi)皮細(xì)胞收縮使血管內(nèi)皮間隙增大，有利于吞噬細(xì)胞的移行，促使吞噬細(xì)胞進(jìn)入

感染區(qū)域以清除感染病原菌。中性粒細(xì)胞主要發(fā)揮吞噬作用，單核/巨噬細(xì)胞通

過(guò)釋放捉炎細(xì)胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過(guò)程。局部炎癥反應(yīng)的作用是使人侵微生物

局限化并最終被清除。

2.全身性炎癥反應(yīng)侵襲性感染引起的全身性炎癥反應(yīng)與局部感染的徑路一樣，

只是炎癥反應(yīng)的激活更為普遍，而且缺乏局部反應(yīng)中明確的定向病灶。病菌及其

產(chǎn)物逃脫局部防御進(jìn)人循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)補(bǔ)體及凝血因子的激活％肥大細(xì)胞

被全身激活所釋放的組胺與5-經(jīng)色胺（5-HT）導(dǎo)致血管擴(kuò)張及通透性增高。

局部炎癥嚴(yán)重時(shí)，可以釋放出大斌TNF等促炎信號(hào)，使得循環(huán)中的巨噬細(xì)胞、

中性粒細(xì)胞被激活，而且遠(yuǎn)隔部位的巨噬細(xì)胞，如肺泡巨噬細(xì)

胞、肝內(nèi)K叩｛fer細(xì)胞亦被激活，引起播散性炎癥細(xì)胞活化。身血管擴(kuò)張、

血流增加（高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)）以及全身水腫。

全身水平上：的炎癥啟動(dòng).導(dǎo)致全炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白

細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞相互反應(yīng)及移行。酶，并通過(guò)呼吸爆發(fā)生成氧自由基血節(jié)內(nèi)皮及

血管周圍部位的損傷。

全身促炎細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)

,刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體

,目的在于殺死吞噬的細(xì)菌及分解壞死組織，但也可引起微微循環(huán)的炎癥性損傷

可引起血小板聚集及血管收縮，最終導(dǎo)

致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又叮引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴(kuò)展到

全身.如此形成惡性循環(huán)。全身炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的組織特異性破壞是多器官功能障

礙發(fā)生發(fā)展的直接機(jī)制。3.炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用炎癥細(xì)胞釋放的介質(zhì)通

常在局部發(fā)揮作用，血中一般不易被檢測(cè)出。在大童炎癥細(xì)胞激活引發(fā)sIRS

時(shí)，血中炎癥介質(zhì)如活化補(bǔ)體、白三烯、血栓素、rrNF一。、［L一1等，以

不同時(shí)序，不同的幅度升高。炎癥介質(zhì)升高幅度大、待續(xù)時(shí)間長(zhǎng)則病情嚴(yán)重、預(yù)

后差。促炎介質(zhì)一般均具有激活炎癥細(xì)胞、收縮內(nèi)皮細(xì)胞、增加血管通透性、收

縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)的作用。參與SIRS的主要促炎介質(zhì)有：

第｝一八章外科感染

215

(I)細(xì)胞因子：TNF-Q、IL-1、IL-8是重要的捉炎細(xì)胞因子。TNF.。

能活化內(nèi)皮細(xì)胞，激活中性粒細(xì)胞、促進(jìn)其邊聚及經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞游出，刺激單核巨

噬細(xì)胞生成細(xì)胞因子。在啟動(dòng)宿主應(yīng)答反應(yīng)、誘導(dǎo)急性炎癥中TNF--a起到

關(guān)鍵作用。IL-1主要激活巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，而IL-8是中性粒細(xì)胞的

趨化因子，可促進(jìn)炎癥反應(yīng)。

(2)花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、白三烯、血栓素等。前列環(huán)素由巨噬

細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞生成，可使血管擴(kuò)張、血管壁通透性增高；血栓素使血小板聚集、

微血管收縮、促使微血栓形成?；ㄉ南┧峤?jīng)脂氧化腋作用生成白三烯，可激活

白細(xì)胞、收縮平滑??；其中LTB4有很強(qiáng)的中性粒細(xì)胞趨化作用。隊(duì)F可激活血

小板，釋放組胺、5-HT等，是很強(qiáng)的促炎介質(zhì)。(3)其他：組織損傷后可

激活補(bǔ)休、凝血因子、激肪與纖溶系統(tǒng)。補(bǔ)體激活是損傷后的早期改變，sIRS病

人血漿中常有份a、Csa等活化補(bǔ)體片段。除了促使肥大細(xì)胞釋放組織胺外，

邸a、Csa有很強(qiáng)的趨化作用。凝血因子妞a在激活時(shí)，可分解激朧原生成緩

激膚，后者具有活化白細(xì)胞、擴(kuò)張血管及增加血管通透性的作用。

4.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控炎癥是重要的防御反應(yīng)，但又可對(duì)機(jī)體造成損害，炎

癥受到機(jī)體抗炎機(jī)制的控制。炎癥細(xì)胞的激活有著明顯的自限性，如內(nèi)毒素刺激

使巨噬細(xì)胞的TNF-Q表達(dá)迅速增加，但持續(xù)時(shí)間甚短。炎癥細(xì)胞活化后迅速

失活、提示在細(xì)胞水平上有負(fù)反饋?zhàn)晕艺{(diào)節(jié)作用。炎癥細(xì)胞生成的某些介質(zhì)，具

有抗炎作用，如11二10、IL-4能抑制淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞生成細(xì)胞因子；

可溶性TNF受體與血中TNF結(jié)合叮以阻斷TNF的作用。上述作用均發(fā)揮對(duì)抗炎

癥的效應(yīng)。機(jī)體分泌的糖皮質(zhì)激素有很強(qiáng)的抗炎作用，能抑制包括細(xì)胞因子、粘

附分子、花生四烯酸代謝物等眾多炎癥介質(zhì)的生成，可以視為最重要的抗炎激

素。炎癥反應(yīng)的失控與抗炎、促炎效應(yīng)的失衡有關(guān)。詳細(xì)機(jī)制尚不清楚，一般認(rèn)

為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細(xì)胞致敏有關(guān)。臨床上感染及休克常誘發(fā)

SIRS,與細(xì)菌、毒素的持續(xù)作用、缺血再灌注損傷使得促炎介質(zhì)大量生成有關(guān)。

SIRs也會(huì)出現(xiàn)在臨床侵襲經(jīng)治療情況基本穩(wěn)定又再次遭遇較輕打擊之后。原發(fā)

性損傷使機(jī)體處于炎癥細(xì)胞易被激活的“致敏”狀態(tài)而“第二次打擊”即使較

輕，也可以造成很強(qiáng)烈的全身反應(yīng)。

sIRS的防治針對(duì)SIRS的發(fā)病機(jī)制，對(duì)于全身炎癥反應(yīng)綜合征的防治應(yīng)當(dāng)注意

采取積極治療措施減輕各種臨床侵襲對(duì)機(jī)體的打擊，緩解應(yīng)激反應(yīng)?？刂聘腥?，

減少細(xì)菌、毒素及壞死組織激發(fā)炎癥反應(yīng)的作用。此外，針對(duì)炎癥介質(zhì)的免疫調(diào)

理治療（i~朋小胡沮at【二ythora

Py）近年來(lái)很受關(guān)注。各種細(xì)胞因子拮抗荊清除劑等均被用于治療SIRS或胺

毒癥等。

、細(xì)胞因子單克隆抗體血栓素酶抑制劑、氧自由基盡管動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均有一定效果。

但臨床應(yīng)用結(jié)果并

不令人滿意。使用藥理劑量的糖皮質(zhì)激素有很強(qiáng)的抗炎作用，但同時(shí)抑制了機(jī)體

的特異性免疫功能，對(duì)其使用迄今仍然存有爭(zhēng)議。

二、膿毒癥

膿毒癥（、，曰是有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的

統(tǒng)稱？.當(dāng)竺毒癥合并有器借灌注不足的表現(xiàn)，女口乳酸酸中毒、少尿、急性神

志改變等，則稱為膿毒綜合征（妾p,5二nd。臨床，將細(xì)然人嫩循環(huán)，

血培翔性，稱為，血?jiǎng)羟渫隆猣瑞因膿毒癥常發(fā)生在嚴(yán)重創(chuàng)傷后的感

染以及各種化膿性感染，如大面積燒傷、開(kāi)放性量折、痛；標(biāo)漫性腹膜炎、膽道

或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大。毒力強(qiáng)的病原菌不

216

外科學(xué)

斷或經(jīng)常侵人血循環(huán)，或是局部感染產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量人血，激發(fā)全身性炎癥

反應(yīng)而引起勝毒癥。

膿毒癥的誘發(fā)因素有：①人體抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼兒、營(yíng)養(yǎng)不

良、貧血、低蛋白血癥等；⑧長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激索、免疫抑制劑、抗癌藥等導(dǎo)

致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條

件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病

灶處理不當(dāng)，膿腫未及時(shí)引流，清創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；

④長(zhǎng)期留置靜脈導(dǎo)管等，有助于病原菌繁殖與直接侵人血液，激發(fā)全身炎癥反

應(yīng)。

導(dǎo)致膿毒癥的常見(jiàn)致病菌種類繁多，G-菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、

綠膿桿菌等；G'菌則有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等；厭氧菌有

脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等。各種細(xì)菌均可產(chǎn)生-?些毒性物質(zhì)，

G一菌主要產(chǎn)生內(nèi)毒素，是一種脂多糖（LPS）,在細(xì)菌死亡后自胞壁釋出，作

用于吞噬細(xì)胞引起細(xì)胞因子釋放，由此激發(fā)一系列連鎖反應(yīng)。G十菌主要生成外

毒素，如腸毒素、中毒性休克綜合征毒素一1（T袋汗一1）刁其他如G+菌、

真菌的細(xì)胞壁產(chǎn)物、真菌的抗原，均可激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。

介質(zhì)大量生成造成廣泛的內(nèi)皮炎性改變，凝血及纖溶系統(tǒng)、血管張力調(diào)節(jié)的改

變，以及心臟抑制導(dǎo)致微循環(huán)障礙及組織低灌注。中性粒細(xì)胞的激活釋放出溶酶

體酶與過(guò)氧化物對(duì)微血管內(nèi)皮及血管周圍組織造成損傷。除了介質(zhì)對(duì)終末器官的

直接損傷外，介質(zhì)誘導(dǎo)的血管損傷導(dǎo)致全身或局部血流異常TdJ樣叮引起器官

功能障礙。

臨床表現(xiàn)膿毒癥患者的臨床表現(xiàn)包括原發(fā)感染病灶、全身炎癥反應(yīng)以及器官灌注

不足三個(gè)方面。如原發(fā)病為腹膜炎，有腹痛、腹脹、嘔吐等表現(xiàn)；尿路感染病人

有腰痛、尿頻等。仔細(xì)的病史詢問(wèn)及體檢可在大多數(shù)病人中發(fā)現(xiàn)感染病灶，但在

某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明確的局灶性臨床征象口

全身炎癥反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：以發(fā)熱最為常見(jiàn)，可伴有寒戰(zhàn)。熱型以弛張熱、間歇

熱多見(jiàn)，體

溫可高達(dá)40c以上，或是不規(guī)則熱、稽留熱。小部分病人，特別是老年、衰

弱病人中可出現(xiàn)體

溫不升(<36.5℃)o白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，中性粒細(xì)胞比例增高.核左移、幼

稚型白細(xì)胞比例增多，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)毒性顆粒。抵抗力弱者，白細(xì)胞計(jì)數(shù)亦可降

低；心率增速及呼吸加快。在老年病

人中，呼吸加快伴輕度呼吸性堿中毒以及神志改變，

可以是膿毒癥的唯一征象。

膿毒癥可以出現(xiàn)器官灌注不足及功能不全的表現(xiàn)，

諸如血乳酸水平升高、少尿、血肌配升

高；呼吸急促、缺氧紅索血癥等表現(xiàn)。

、血氧分壓下降；神志改變，如淡漠、煩躁、澹妄、昏迷；以及血小板減少、高

膽嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)膿毒性休克，以及器官衰竭的表現(xiàn)。

膿毒癥病人常有肝脾輕度腫大、

皮疹，病程長(zhǎng)者可有轉(zhuǎn)移性膿腫或多發(fā)膿腫。膿毒癥皮疹

以疤疹多見(jiàn)；腥紅熱樣皮疹可見(jiàn)于溶血性

以痕點(diǎn)為多，金黃色葡萄球菌感染有皮疹者占20%,以疤疹多見(jiàn)；腥紅熱件友

滲叫見(jiàn)「附刃鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染。轉(zhuǎn)移性病灶多見(jiàn)于金黃色葡萄球菌

及厭氧菌所致膿毒癥

要是皮一下膿腫、脾炎、肝'腎膿腫，骨髓炎在兒童中較為多見(jiàn)?______二—.

診斷膿毒癥是在原發(fā)感染基礎(chǔ)上引起的全身反應(yīng)，診斷并不困難?盡管感要鮮

'哪毒癥上起重要作用，然而病程的演變及嚴(yán)重程度與宿主對(duì)感染的反應(yīng)程度密

切相關(guān)。表18—z為菌血癥、膿毒癥、膿毒綜合征的診斷依據(jù)。

第十八章外科感染

217

表1子2膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)疾患診斷依據(jù)

菌血癥血培養(yǎng)陽(yáng)性

膿毒癥臨床有感染的證據(jù)

全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)膿毒綜合征血堵養(yǎng)可陽(yáng)性

臨床有膿毒癥的依據(jù)

合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)：低氧血癥

血乳酸水平超過(guò)正常上限少尿，尿量＜25介，1八精神、神志狀況改變等

不同致病菌引起的膿毒癥臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)。G+菌膿毒癥多見(jiàn)于嚴(yán)重的癰、蜂

窩織炎、骨關(guān)節(jié)化膿性感染，多數(shù)為金黃色葡萄球菌所致。發(fā)熱呈稽留熱或弛張

熱，寒戰(zhàn)少見(jiàn)。常有皮疹及轉(zhuǎn)移性膿腫。休克出現(xiàn)晚，以高血流動(dòng)力學(xué)類型的暖

休克為多見(jiàn)。

G一菌膿毒癥則多見(jiàn)于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。致病菌以大腸桿菌、

綠膿桿菌、腸桿菌等多見(jiàn)。一般以突發(fā)寒戰(zhàn)起病，發(fā)熱呈間歇熱，可有體溫不升。

休克出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，表現(xiàn)為四肢厥冷、紫給、少尿或無(wú)尿，以外周血管阻

力顯著增加的冷休克多見(jiàn)。多無(wú)轉(zhuǎn)移性膿腫。

白色念珠菌所致的膿毒癥常在使用）'譜抗生素治療原有細(xì)菌感染基礎(chǔ)上發(fā)生，

發(fā)生時(shí)間較晚，表現(xiàn)為驟起寒戰(zhàn)高熱，出現(xiàn)神志淡漠、昏睡、休克等。懷疑真菌

性膿毒癥時(shí)，應(yīng)作尿、糞、痰、血的真菌檢查。導(dǎo)管相關(guān)的真菌播散性感染，可

以出現(xiàn)視網(wǎng)膜灶性棉絮樣斑、結(jié)膜癱斑等桂塞表現(xiàn)，有診斷價(jià)值。

厭氧菌膿毒癥的致病菌以脆弱桿菌為土，其他如厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌等，

常與需氧菌摻雜形成混合感染，多見(jiàn)于腹腔、盆腔的嚴(yán)重感染。有寒戰(zhàn)、高熱、

大汗；休克發(fā)生率較高河以出現(xiàn)黃疽及高膽紅素血癥；局部感染灶組織壞死明

顯，有特殊腐臭味；可引起血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性膿腫。臨床癥狀、體征嚴(yán)重的

膿毒癥病人應(yīng)考慮混合感染的可能性，血標(biāo)本行厭氧、需氧、真菌培養(yǎng)，以及時(shí)

診斷。

病原菌的檢查對(duì)確診與治療有很大幫助。血培養(yǎng)應(yīng)在使用抗生素前，在有寒戰(zhàn)、

高熱時(shí)采血送檢，采血量最好為5一10mlo以膿液、穿刺液、痛點(diǎn)標(biāo)本作培養(yǎng)

或涂片行革蘭染色也有檢出病原菌的機(jī)會(huì)。分離出的病原菌應(yīng)作抗生素藥敏測(cè)

定.供選用抗菌藥物時(shí)參考。一項(xiàng)對(duì)2500余例sIRS病人的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血培養(yǎng)

陽(yáng)性比例在膿毒癥中為17%,在膿毒綜合征為25%,而在膿毒性休克病人中

為69%。病情愈重，細(xì)菌檢出率愈高。

治療膿毒癥的治療應(yīng)從處理原發(fā)感染病灶、應(yīng)用抗生素及增強(qiáng)機(jī)體抵抗力等方面

著手。1.感染灶的處理及早處理原發(fā)感染病灶及遷徙病灶。膿腫應(yīng)及時(shí)切開(kāi)引

流；急性腹膜炎、化膿性膽管炎、紋窄性腸梗阻應(yīng)及時(shí)手術(shù)去除病因；傷口的壞

死組織、異物應(yīng)予去除，敞開(kāi)死腔，充分引流；靜脈導(dǎo)管感染時(shí)，拔除導(dǎo)管是首

要措施。

2.抗菌藥物的應(yīng)用一般根據(jù)原發(fā)病灶的性質(zhì)，經(jīng)驗(yàn)性選用抗菌藥物，通常選用

廣譜抗生素或聯(lián)合兩種抗菌藥物。隨后根據(jù)治療效果、病情演變、細(xì)菌培養(yǎng)及藥

敏測(cè)定來(lái)調(diào)整。針對(duì)

性選用抗感染藥物。治療赳量要足，靜脈給藥。通常在體溫下降、白細(xì)胞計(jì)數(shù)正

常、病情好轉(zhuǎn)、

局部病灶控制后停藥。真菌藥物。

對(duì)全身真菌感染，應(yīng)停用廣譜抗生素并選用酮康哩、兩性霉素B等抗

3.重癥患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)

注意生命體征、神志、尿量、動(dòng)脈血?dú)獾?。有血容量不足的表現(xiàn)

應(yīng)擴(kuò)充血容量，必要時(shí)給予多巴胺、多巴酚丁胺以維持組織灌流。

4.支持治療對(duì)貧血、低蛋白血癥者可給予輸新鮮血、血漿以改善病人狀況，糾

正水電解

218

外科學(xué)

質(zhì)及酸堿代謝失衡。原有基礎(chǔ)疾病，如糖尿病』千硬化等給于相應(yīng)處理。

5.抑制炎癥介質(zhì)形成或阻斷介質(zhì)作用的治療方法很受關(guān)注。盡管介質(zhì)抑制劑治

療在動(dòng)物研究中證實(shí)有效，然而臨床對(duì)照研究對(duì)其有效性未獲確切的結(jié)淪。

預(yù)后膿毒癥的預(yù)后較差，死亡率在20%?50%o全身炎癥反應(yīng)綜合征、膿毒

癥、膿毒綜合征以及膿毒性休克，反映了同二疾患不同的嚴(yán)重程度。一項(xiàng)大宗病

人調(diào)查發(fā)現(xiàn)，SIRs、膿毒癥、膿毒綜合征、膿毒性休克的死亡率分別為7%、

16%、20%及46%,預(yù)后隨病變的進(jìn)展而趨惡化二

第二節(jié)外科真菌感染

臨床支持治療的發(fā)展，杭生素的廣泛應(yīng)用，提高了外科危重病人的救治率。然而，

真菌感染（fun即linfe州。n）在外科病人中的發(fā)生率日趨增加.應(yīng)引起足

夠的重視。

病因與發(fā)病機(jī)制真菌是最原始的真核微生物，叮像單細(xì)胞微生物一樣呈酵母樣生

長(zhǎng)，或長(zhǎng)成分支絲狀的菌絲。真菌的細(xì)胞壁不同丁細(xì)菌，而與哺乳類細(xì)胞相似，

這種結(jié)構(gòu)與生化特性使得真菌對(duì)抗細(xì)菌藥物不敏感許多抗真菌藥也因此對(duì)人體

細(xì)胞有毒性。真菌廣泛分布于自然界，亦存在于止常人體皮肚、日腔、胃腸道、

陰道等處。盡管真菌種類眾多，但引起人類疾病的僅卜余種。根據(jù)真菌的致病性，

可分為病原性真菌與條件致病菌。前者本身具致病性，可在防御體系完整的個(gè)體

中致病后者則在機(jī)體抵抗力下降或是在菌群失調(diào)等情況下致病,屬條件感染（叩

即rt。流10in依ti呱）。外科真菌感染以念珠菌發(fā)生率最高，其他如隱球

菌、曲霉菌、毛霉菌等也可引起機(jī)會(huì)感染。

念珠菌是人體正常菌群之一，通常人消化道帶菌率為5（I%。正常狀況下，

機(jī)體免疫力足以阻止真菌侵人；當(dāng)某些條件改變，如長(zhǎng)期或聯(lián)合使用抗生素，消

化道中念珠菌及其他菌群與機(jī)體的平衡狀態(tài)改變，引起菌群失調(diào)。念珠菌大量繁

殖，由酵母相轉(zhuǎn)為菌絲相。當(dāng)機(jī)體免疫力下降，粘膜屏障破壞，真菌可發(fā)生移位

或人侵組織，引起消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)感染甚至是播散性念珠菌?。╠i?

inatedc二didi函S）。廠'譜抗生素容易造成人體常駐菌群的變化，增加念

珠菌致病機(jī)會(huì)。如若外科病人接受腎仁腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑；存在營(yíng)養(yǎng)不良、

惡性腫瘤、糖尿病、艾滋??；接受放療、化療；或是燒傷、大手術(shù)、臟器移植；

以及長(zhǎng)時(shí)間血管置管、靜脈營(yíng)養(yǎng)等情況，條件致病菌可能引起菌血癥、腹內(nèi)感染、

尿路感染以及導(dǎo)管相關(guān)真菌感染。真菌感染分為淺部與深部感染兩類，前者侵犯

皮膚角蛋白組織，后者累及皮膚、皮下組織

甚至全身組織與器它。

真菌浸人機(jī)體后產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，早期病變多為化膿性改變，而晚期多為

肉芽腫性改變。外科所見(jiàn)以深部真菌感染為主，嚴(yán)重并發(fā)癥。

發(fā)病率近年上升明顯，是危及重危病人生命的

曲霉菌、毛霉菌感染并不多見(jiàn)，但有增加趨勢(shì)。

此類真菌廣泛分布空氣之中，可經(jīng)呼吸道

進(jìn)人人體。該菌嗜壞死組織，易侵蝕血管，部位的感染。

導(dǎo)致組織進(jìn)行性壞死，

可引起呼吸道、皮膚及創(chuàng)而等

臨床表現(xiàn)有時(shí)不易區(qū)分。治療不起反應(yīng)。

深部真菌感染多繼發(fā)于細(xì)菌感染之后，

或是與細(xì)菌感染混合存在。臨床表現(xiàn)但念珠菌為主的感染總的病情不如細(xì)菌感染

急劇，病程較遷延，對(duì)常規(guī)抗生素

第十八章外科感染

219

念珠菌叮引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染。浸襲消化道時(shí)叮出現(xiàn)食欲減退、進(jìn)食

不適或胸骨后疼痛?？谇弧⑹彻钦衬び谢易约倌じ街?，形成潰瘍甚至壞死。腸道

感染可出現(xiàn)腹瀉、腹脹、黑便及偽膜性腸炎：泌尿道念珠菌感染在膀朧排空不全

以及長(zhǎng)時(shí)間留置導(dǎo)尿管時(shí)較易出現(xiàn)，電可因逆行感染或血源播散所致。膀膚累及

時(shí)有尿頻、尿急、排尿困難甚至血尿、膿尿。累及腎、輸尿俗’則有發(fā)熱、腰痛

及尿液混濁.，尿液直接鏡檢可見(jiàn)假菌絲和芽胞。呼吸道念珠菌感染右咳嗽、粘

液膠樣痰，可帶血絲，X線檢查顯示支氣情周圍致密陰影，兒童患者可有持續(xù)性

高熱，、血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染，病人在使用抗生素后仍持續(xù)發(fā)熱，

并有肌確、關(guān)一，r）'痛、內(nèi)眼炎、心內(nèi)膜炎、骨髓炎等表現(xiàn)，常有心動(dòng)過(guò)速、

呼吸困難，皮膚紅斑、丘疹、結(jié)竹等。血培養(yǎng)及組織學(xué)真菌檢查常有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。

燒傷病人中血源性念珠菌病發(fā)生率在2%-14伙，、壞死性胰腺炎、腹腔膿腫、

消化道樓病人的引流液或膿液中?？蓹z出念珠菌，可以是污染所致r、如若病

人有膿毒癥、反復(fù)發(fā)作的腹內(nèi)感染，或腹膜腔與外界有廠'泛交通，均屬念珠菌

腹內(nèi)感染的高危病入創(chuàng)而及引流液反復(fù)培養(yǎng)出同念珠菌，對(duì)常規(guī)抗生索治療不起

反應(yīng)者，應(yīng)按真菌感染治療。

曲毒菌在免疫功能低卜病人中，可侵襲肺部引起壞死性支氣管肺炎，引起發(fā)熱、

咳嗽、咯血；也可在原有肺空洞基礎(chǔ)上形成致密的菌絲團(tuán)塊，即曲霉球。毛霉菌

可引起院內(nèi)感染，傳播方式、臨床表現(xiàn)與曲霉菌相似。在糖尿病、接受化療的腫

瘤病人、器官移植病人中易發(fā)病。燒傷病人創(chuàng)而曲霉菌、毛霉菌感染者，創(chuàng)面先

出現(xiàn)霉斑，繼Irll出現(xiàn)凹陷壞死，并向探部快速發(fā)展。創(chuàng)而毛霉菌大址繁殖可

使病情惡化而致命.：

實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷探部真菌病的診斷，致病因素是一重要依據(jù)。對(duì)可疑病人可根

據(jù)感染累及部位采集不同標(biāo)本槍查，如叫拭子、刮取物、痰、尿、糞、血以及活

檢組織等。標(biāo)本加卜川％氫氧化鉀后直接鏡檢，鏡'r可見(jiàn)真、似菌絲與芽胞，

有大量假菌絲存在，說(shuō)明念珠菌處于致病狀態(tài)。

組織活檢時(shí)深部真菌病的確診有重要意義。系統(tǒng)性念珠菌病組織中可見(jiàn)散在仕性

膿腫，內(nèi)含大縫中性粒細(xì)胞、假菌絲及芽胞。在血源播散性真菌感染，可見(jiàn)到多

部位播散性感染或栓塞、梗塞。真菌在組織中存在的形式有抱子、菌絲、真菌顆

粒、抱子囊等，這是病理確診的重要依據(jù)。同時(shí)存在真假菌絲與芽胞可診斷為念

珠菌感染，面菌種類屬的區(qū)分，則依據(jù)培養(yǎng)的結(jié)果。

治療功能低一F者藥，，

外科病人的真菌感染是可以預(yù)防的。重視抗生素的合理使用，對(duì)基礎(chǔ)疾病旗、免

沒(méi)，)''譜抗生素使用一周以上或長(zhǎng)期使用免疫抑制劑者，可考慮預(yù)防性使用

抗真菌

真菌感染的治療應(yīng)針對(duì)病因。

因抗生素應(yīng)用引起的菌群失調(diào)，需停用或調(diào)整伉生素；導(dǎo)竹

相關(guān)真菌感染，應(yīng)拔除導(dǎo)管；使用免疫抑制劑或皮質(zhì)激素者，應(yīng)減凰或停用。

抗真菌藥物對(duì)真菌感染的控制起重要作用。制霉菌素適用于消化道念珠菌病，劑

雖每日Z(yǔ)0()萬(wàn)一400萬(wàn)U口服，療程一周，由于腸道不吸收，該藥對(duì)深部

真菌感染無(wú)效?兩性霉毛“對(duì)深部真菌感染有效，靜脈滴注劉量為。，5

一'、/("g,〃)，該藥有肝、'腎毒'性作界反應(yīng)變界可從小齊'量開(kāi)始.

緩慢滴注，避免強(qiáng)烈反應(yīng)。兩性霉素B與氟胞嘻呢合用有協(xié)同作里?行貢型量

為，5。一200、/(kg?d),適用于病情嚴(yán)重者。氟康哇抗真菌譜較”

一半衰期炸嚴(yán)哩住熨警輕，口服或靜脈給藥，用鼠為首日4(心啞，隨后每日

200-4001,堪，根據(jù)臨床治療效果逐步擬星

220外科學(xué)

至停藥。，

創(chuàng)面曲霉菌、毛霉菌感染，侵入組織可造成進(jìn)行性組織壞死.應(yīng)全身應(yīng)用氟康嘩

或兩性霉素B,對(duì)壞死組織需行清創(chuàng)或局部切除。去除誘因如控制糖尿病，并

加強(qiáng)全身支持治療有助丁感染的控制。

第三節(jié)有芽胞厭氧菌感染

一、破傷風(fēng)

破傷風(fēng)'teta二）是破傷風(fēng)桿菌經(jīng)由皮膚或粘膜傷口浸人人體，在缺錢環(huán)境下

生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而引起陣發(fā)性肌痙攣的一'種特異性感染。

病因與發(fā)病機(jī)制破傷風(fēng)桿菌是革蘭染色陽(yáng)性的慶氧性梭狀芽胞桿菌，芽胞位于菌

體一側(cè)呈柞狀，廣泛存在于灰塵、十壤及糞便中。菌體易于殺滅，但芽胞具有特

殊的抵抗力，須經(jīng)煮沸30分鐘、高壓蒸氣川分鐘或浸泡石炭酸10-12小時(shí)

方可殺滅。破傷風(fēng)桿菌無(wú)法侵人正常的皮膚與粘膜因此破傷風(fēng)都發(fā)生在傷后。

破傷風(fēng)桿菌的滋生、繁殖需要無(wú)氧環(huán)境。血供良

好的正常人體組織其氧化還原電位是十120mV,而破傷風(fēng)芽胞必須在氧化還原

電位低于10mV時(shí)才能生長(zhǎng)。創(chuàng)傷組織缺血壞死，合并其他細(xì)菌感染使得組織氧

化還原電位拉著降低

為破傷風(fēng)桿菌的滋生提供了有利條件。因此，未按常規(guī)處理的污染嚴(yán)重的傷口、

有撕碎組

織血運(yùn)差的傷日

、引流不暢合并有需氧化膿菌感染的傷門，均為易感傷口。破傷風(fēng)也見(jiàn)于新生

兒臍端處理消毒不嚴(yán)和產(chǎn)后感染。

大宗病例統(tǒng)計(jì)顯示，少數(shù)破傷風(fēng)發(fā)生于無(wú)明顯傷口存在的

情況下，稱為隱原性破傷風(fēng)（c濘ptog即ic

tetanus）o

破傷風(fēng)桿菌僅停留在傷日局部繁殖，

生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。痙攣毒

重鏈構(gòu)成的一種蛋白，重鏈能與神經(jīng)節(jié)貳脂結(jié)合，輕鏈則有毒性。傷n局部的

痙

素是由輕鏈、重鏈構(gòu)成的一神重日，夏粉朋勺押理下訊幅福頂，二.，，"，.

工。。刀卜，，、.。.J?拿毒素吸收后經(jīng)由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)干或經(jīng)由淋巴系統(tǒng)和血

掖循環(huán)，到達(dá)脊髓前角灰質(zhì)或腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，結(jié)合在灰質(zhì)中突觸上，抑制神

經(jīng)遞質(zhì)釋放。通過(guò)抑制中樞神經(jīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的控制，使得運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)傳人的

刺激反射強(qiáng)化，引起全身橫紋肌強(qiáng)直性收縮與陣發(fā)性痙攣。由于交感神經(jīng)也受到

毒素的影響，引起心動(dòng)過(guò)速、血壓波動(dòng)、大汗淋漓以及心律不齊、外周血管收縮

等

自肌損害與局部組織壞死。

癥狀。溶血毒素可引起心肌損害與局邵組織環(huán)此。

.右床表現(xiàn)破傷風(fēng)潛伏期通常為7—”日，可短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年?

竺尸省介歲病人在受傷后2周內(nèi)發(fā)病，偶見(jiàn)病人在摘除體內(nèi)存留多年的彈頭等

導(dǎo)物質(zhì)纓嚴(yán)吧臀止初起可有頭暈、乏力，煩躁、出汗、反射亢進(jìn)，咬肌酸痛、張

口不便等前驅(qū)杯蘋(píng)，產(chǎn)蘭)甘資全羅吸吮困難等。這些癥狀缺乏特異性，一般持

續(xù)'一"日，隨之出現(xiàn)肌肉持燙終甲瞥哭臀。最初是咀嚼嘰其后依次累及面肌、

頸項(xiàng)肌、背腹肌、四肢肌群、脆肌與種匣腳L終，塑)竺少覺(jué)咀嚼不便，出現(xiàn)

痛性強(qiáng)直，甚至牙關(guān)緊閉。面部表情肌的痙攣收縮、燮眉、口角縮向外下方，形

成“苦笑”面容。頸項(xiàng)部肌收縮.出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰。胸腹背部肌強(qiáng)直性

收縮，由干背部肌群力量較強(qiáng)，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓，稱之為“角

弓反張”。四肢肌收縮痙攣，肢體可出現(xiàn)彎肘、屈膝、半握拳等不同姿態(tài)的肢體

扭曲。在肌強(qiáng)直的基礎(chǔ)上，輕微的刺激，如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽等均

可誘發(fā)強(qiáng)烈的陣發(fā)性痙攣。發(fā)作時(shí)病人呼吸急促、面色紫紛、

第十八章外私感染

絲1

口腸t自沫、手足搐溺、頭頻頻后仰、全身大汗。發(fā)作持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘不等.

間歇期長(zhǎng)短不一。在痙攣、抽搐狀況下，病人神志仍保持清醒。：肌痙攣使病人

疼痛劇烈，即使在發(fā)作間歇期，肌肉仍不能完全松弛。發(fā)病期間病人一般無(wú)明顯

發(fā)熱。人多數(shù)破傷風(fēng)病人的痙攣為全身利發(fā)作，少數(shù)病人表現(xiàn)為局限型發(fā)作，以

受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強(qiáng)直痙攣為主，可持續(xù)數(shù)周后消退。

病程通常在3-4周左右，重癥在6周以卜。自第2周起痙攣發(fā)作頻度下降，

癥狀逐漸減輅但在痊愈后的一段時(shí)間內(nèi)，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進(jìn)現(xiàn)象

破傷風(fēng)最常見(jiàn)的并發(fā)癥是呼吸系統(tǒng)病變。喉頭痙攣、持續(xù)的呼吸肌與隔肌痙攣可

導(dǎo)致窒息。呼吸道分泌物淤積、誤吸可導(dǎo)致肺炎、肺不張。強(qiáng)烈的肌痙拿可引起

肌肉撕裂、關(guān)節(jié)脫位、骨折、舌咬傷等。缺氧、中毒可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速，時(shí)1b]

過(guò)長(zhǎng)可出現(xiàn)心力衰蝎，甚至心搏驟停。診斷與鑒別診斷依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、受

傷史以及無(wú)破傷風(fēng)預(yù)防免疫注射史，破傷風(fēng)一般均可及時(shí)作出診斷。臨床仁尚無(wú)

直接測(cè)定破傷風(fēng)毒素的方法。對(duì)懷疑破傷風(fēng)的病人，1'.r采用被動(dòng)血凝分析

測(cè)定血清中破傷風(fēng)抗毒索抗體水平，抗毒素滴定度超過(guò)0.()1U/t司者可

排除破傷風(fēng)。，傷口是否檢出革蘭陽(yáng)性桿菌，無(wú)法肯定或排除破傷風(fēng)的診斷。

破傷風(fēng)需與一下列疾病相鑒別：①狂犬病：有犬、貓膠傷史.以吞咽肌痙攣為

主。病人聞水聲或看見(jiàn)水，即出現(xiàn)咽肌痙攣，飲水無(wú)法下咽，大量流涎。牙關(guān)緊

閉者很少見(jiàn)。②腦膜炎：有頸項(xiàng)強(qiáng)直、“角弓反張”等癥狀，但無(wú)陣發(fā)性肌痙

攣。有發(fā)熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，腦脊液檢查壓力

增高。③士的寧中毒：癥狀與破傷風(fēng)相似，但抽搐間歇期肌松弛。④其他：如

顧領(lǐng)關(guān)節(jié)炎、意病、子痢、低鈣性抽搐等。

預(yù)防破傷風(fēng)是可以預(yù)防的，措施包括注射破傷風(fēng)類毒素主動(dòng)免疫，正確處理傷

口，以及在傷后采用被動(dòng)免疫預(yù)防發(fā)病。

1.主動(dòng)免疫注射破傷風(fēng)類毒素作為抗原，使人體產(chǎn)生抗體以達(dá)到免疫目的。采

用類毒素基礎(chǔ)免疫通常需注射三次。首次皮下注射0.5而，間隔4-6周再

注射。.501,第2針后石一12個(gè)月再注射0.501,此三次注射稱為基礎(chǔ)

注射。以后短隔5-7年皮下注射類毒索。.sot，作為強(qiáng)化注射。免疫力在

首次注射后拍日內(nèi)產(chǎn)生，30日后能達(dá)到有效保護(hù)的抗體濃度。接

受全程主動(dòng)免疫者，傷后僅需肌肉往射0,sml類毒素.即可在3—7日內(nèi)形

成有效的免疫抗體，

不需注射破傷風(fēng)抗毒素。小兒中宜實(shí)施百日咳、白喉、破傷風(fēng)三聯(lián)疫苗注射。

2.被動(dòng)免疫適川于未接受或未完成全程主動(dòng)免疫注射;而傷口污染、清創(chuàng)不當(dāng)

以及嚴(yán)

重的開(kāi)放性損傷病人。如顱腦傷、燒傷、開(kāi)放性骨折等。破傷風(fēng)抗毒血清（TAT）

是最常用的被

動(dòng)免疫制劑，有抗原性可致敏。常用劑暈是1500U肌注，傷日污染重或受傷超

過(guò)12小時(shí)者,

劑量加倍，有效作用維持10日左右。注射前應(yīng)作過(guò)敏試驗(yàn)。人體破傷風(fēng)免疫球

蛋白（’rlG）是

自人體血漿免疫球蛋白中提純制備，一次注射后在人體內(nèi)可存留4?5周，免

疫效能10倍于

TATo預(yù)防劑量為250—5傭U,肌肉注射。

TAT皮內(nèi)試驗(yàn)過(guò)敏者，可采用脫敏法注射。將1ml抗毒素分成0.1ml,o.Zml,

o.3ml,”?4m,以生理鹽水分別稀釋至'm',劑量自小到大按序分次肌

肉注射，每次間隔半小時(shí)滇要全量注完?每次注射后注意觀察，如有面色蒼白、

皮疹、皮膚痙癢、打噴嚏?關(guān)節(jié)疼彝血壓下降者，應(yīng)立即停止注射、并皮下注

射腎上腺和毗或肌肉注射麻黃素3加哪成人劑量）-n…_治療破傷風(fēng)是

極為嚴(yán)重的疾病，一經(jīng)確診，應(yīng)送人監(jiān)護(hù)病房。采取積極的綠臺(tái)君她，色

忍22外科學(xué)

括清創(chuàng)消除毒素來(lái)源.給于免疫制劑中和游離毒素，控制與解除痙攣、確保呼吸

道通暢，防治并發(fā)癥等。

1.傷口處理有傷口者通常需在控制痙攣的情況下，進(jìn)行徹底清創(chuàng)，清除壞死組

織及異物，敞開(kāi)傷口以利引流，并用3%過(guò)氧化氛液沖洗。如傷曰已愈，則不

需清創(chuàng)。

2.中和游離毒素盡一早使用TAT或TIG,因?yàn)槠苽L(fēng)毒素一旦與神經(jīng)組織結(jié)

合，則杭毒血消已無(wú)中和作用。一般以2]J'—5萬(wàn)U抗毒素加入5%葡萄

糖500-1000ml中，靜脈緩慢滴注：不貓連續(xù)應(yīng)用。新生兒可以TAI'2萬(wàn)U

靜脈滴注，也可作臍部周圍注射、如有T!G供應(yīng)，宜首選之。劑量為500—

6()()()U,只需一次肌肉注射。

3.控制與解除痙攣破傷風(fēng)病人若能有效控制痙攣發(fā)作，多數(shù)可明顯減少并發(fā)癥

而獲治愈；適最伙用可待因、呱替嚨及嗎啡，解除因持續(xù)肌收縮導(dǎo)致的劇痛，i

((1'不致引起呼吸抑制。使用鎮(zhèn)靜劑可提高機(jī)體對(duì)外界刺激的團(tuán)值，減少抽

搐發(fā)作頻度與嚴(yán)重程度。可以地西伴(安定)I0n艱靜脈注射，侮日2—3次；

苯巴比妥鈉0.1—0.29,肌肉注射；也可以10%水合氯醛15ml[-1服

或3()nlL灌腸，每日3次。病情較重，可用冬眠1號(hào)合劑(含氯內(nèi)嗦、異

丙嗦各5()r'ng,呱替嚨.以jnl婦加人葡萄糖液中靜脈緩慢滴注，但低

血容星時(shí)忌用。抽搐嚴(yán)重者，可靜脈注射硫噴妥鈉0—1-0.259,使用時(shí)

需注意維持葉吸道通暢，警惕喉頭痙攣。肌松弛劑如氯化唬拍膽堿、汗肌松等靜

脈給藥，解痙效果顯著，由于同時(shí)可以引起呼吸肌麻痹，應(yīng)在氣鈴插管、氣管切

開(kāi)及控制呼吸的條件下使用。

4,保持呼吸道通暢病情嚴(yán)重的破傷風(fēng)病人應(yīng)予氣管插管或行氣管切開(kāi)術(shù)，以清

除呼吸道分泌物.吸氧、施行輔助呼吸、維持良好的通氣。氣管切開(kāi)后，應(yīng)注意

清潔導(dǎo)管，呼吸道濕化和定期滴人抗生索、，

5.抗生素治療青霉素、甲硝啤對(duì)破傷風(fēng)桿菌最為有效，對(duì)其他感染的預(yù)防亦有

作用。青霉素鈉劑址是120萬(wàn)U,每6—8小時(shí)1次，肌注或靜脈滴注，可

同時(shí)給甲硝啤靜脈滴注，療程5-7天。對(duì)合并肺炎、傷口、尿路感染者，抗

生素的選擇應(yīng)依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏試驗(yàn)而定。

6.支持治療破傷風(fēng)造成機(jī)體嚴(yán)重耗損及水電解質(zhì)紊亂，維持營(yíng)養(yǎng)困難。輕癥病

人可在發(fā)作間歇進(jìn)食，或經(jīng)鼻胃管行管詞，給予高熱雖、高蛋白飲食及大量維生

素。重癥者腸外營(yíng)養(yǎng)應(yīng)是最佳選擇。記錄24小時(shí)出入液量，注意維持水電解質(zhì)

平衡。

7.加強(qiáng)護(hù)理對(duì)于減少破傷風(fēng)并發(fā)癥及降低病死率十分重要。病人應(yīng)置于單人病

室，保持環(huán)境安靜，避免聲光刺激，防止褥瘡、墜床等。注意口腔護(hù)理、防止舌

咬傷。有尿醋留時(shí)應(yīng)予導(dǎo)尿。高熱病人應(yīng)給予降溫措施。監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、呼吸、

體溫等.有指征時(shí)應(yīng)行心電監(jiān)護(hù)，糾正.臼律不齊。

創(chuàng)傷部位應(yīng)予隔離，換藥用具、用過(guò)敷料應(yīng)嚴(yán)格消毒或焚毀。破傷風(fēng)的發(fā)病并不

能確保對(duì)破傷風(fēng)的免疫耐受(痙攣毒素生成量極小，不足以刺激形成足址抗體)，

在確診破傷風(fēng)一個(gè)月后，給子0.5,?d破傷風(fēng)類毒素，并完成基礎(chǔ)免疫注

射。

預(yù)后破傷風(fēng)病人的轉(zhuǎn)歸與支持治療的質(zhì)量有關(guān)。不同時(shí)期與地區(qū)的死亡率報(bào)告不

盡相同。不同年齡組中老年病人與嬰兒死亡率高，在50歲以「組，潛伏期愈短，

死亡率越高。局限型破傷風(fēng)預(yù)后較全身塑好。需通氣支持病人死亡率高于無(wú)需通

氣支持的破傷風(fēng)病人。死亡原因多與呼吸道有關(guān)，如喉痙攣時(shí)處置不當(dāng)?shù)取?yán)重

的心律紊亂及心臟停搏也是死因。

第士八章外科感染

2朋

二、氣性壞疽

氣性壞疽(即，gan毋ellc)是由梭狀芽胞桿菌引起的特異性感染。致病菌產(chǎn)

生的外毒素可引起嚴(yán)重毒血癥及肌組織的廣泛壞死。亦稱梭狀芽胞桿菌性肌壞死

（。1、獻(xiàn)誠(chéng)almy伽記crc）,司。病因與發(fā)病機(jī)制梭狀芽胞桿菌是革蘭陽(yáng)

性厭氧菌，有數(shù)種此類細(xì)菌可在人類中引起多種病變。導(dǎo)致氣性壞疽的以產(chǎn)氣莢

膜桿菌為主，其他如水腫桿菌、敗血桿菌等均可介人。發(fā)病過(guò)程中可有其他需氧

或厭氧菌參與，形成混合感染。梭狀桿菌是腐物寄生菌，僅在很低氧化還原電位

的環(huán)境下才能繁殖。普遍存在泥土或腸道中的產(chǎn)氣英膜桿菌很易污染傷口，但不

一定致病，局部血供障礙、肌損傷、水腫、異物存在，或是因耗氧微生物作用使

組織氧化還原電位下降.則局部條件適合梭狀桿菌繁殖并分泌多種毒素與酶，，

產(chǎn)氣莢膜桿菌可分泌多種毒素，其中。毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破壞紅細(xì)

胞。某些菌株分泌膠原醯、透明質(zhì)酸酶、蛋白酶、纖溶酶等，這些毒素彌散至周

圍組織，破壞微循環(huán)，使病變迅速擴(kuò)散。多種酶對(duì)糖、蛋白、明膠的降解作用，

可產(chǎn)生不溶性氣體，彌散在組織間，引起局部水腫、氣腫，壓迫血管、神經(jīng)，導(dǎo)

致病變部位劇痛。毒素激活細(xì)胞間粘附分子的活性，使中性粒細(xì)胞貼壁、激活釋

出氧自由基.水解酶，破壞血管壁完整性，造成局部血循環(huán)障礙，組織缺血壞死。

組織氧含量下降，有利于厭氧菌繁殖與毒素的生成，結(jié)果引起肌組織廣泛壞死、

腐化，病變更趨惡化。大量毒素進(jìn)人循環(huán)，引起嚴(yán)重的毒血癥狀。細(xì)胞外液的丟

失，以及毒素對(duì)心血管系統(tǒng)的作用可引起休克、腎功能不全等。

臨床表現(xiàn)潛伏期一般1—4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短生6-8小時(shí)。

早期出現(xiàn)的局部癥狀有患肢沉重感，傷口劇痛呈脹裂感。一般止痛荊常難緩解。

傷日周圍腫脹、皮膚蒼自，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶腐肉

樣惡臭。隨病變進(jìn)展，局部腫脹加劇，靜脈淤滯使得膚色轉(zhuǎn)為暗紅、紫黑，出現(xiàn)

大理石樣斑紋或含有暗紅液體的水痢。皮膚改變的范圍常較肌肉侵及的范圍為

小。輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時(shí)有氣體與棕色滲液同時(shí)從傷口溢出。

傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時(shí)不出血；肌纖維腫脹，脆弱軟化，色

澤轉(zhuǎn)為破紅、紫黑色。由于血管血栓形成及淋巴回流障礙，有時(shí)整個(gè)肢體水腫、

變色、厥冷、直至壞死。病人神志清醒，但可出現(xiàn)不安、表情淡漠及恐懼感。休

溫可突然升高，達(dá)40℃,但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心，

嘔吐等。常有進(jìn)行性貧血，隨著病情進(jìn)展，全身擠狀迅速惡化。晚期有嚴(yán)重中毒

癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疽、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。診斷與鑒別診斷氣

性壞疽進(jìn)展迅速，早期診斷及時(shí)治療對(duì)挽救生命、保存?zhèn)兄匾饬x。如在傷

后、術(shù)后，傷口、傷肢劇烈疼痛，檢查時(shí)局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅

斑范圍，而周國(guó)淋巴結(jié)無(wú)明顯腫大，病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、神志改變、

全身中毒癥狀均應(yīng)考慮氣性壞疽的可能。傷口周圍皮膚捻發(fā)音；X線平片、Cf、

為訊1檢查傷口肌群中有氣休存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量節(jié)竺染色陽(yáng)

性粗短桿菌而白細(xì)胞很少等是診斷的重要依據(jù)。實(shí)驗(yàn)室檢查血紅蛋白下降顯著。

白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常不超過(guò)（［2—15）xl滬幾。傷口滲液作慶氧菌培養(yǎng)，可發(fā)

現(xiàn)梭狀桿菌。組織學(xué)檢查以廣泛肌壞死為特征性改變，炎癥改變程度輕。血中磷

酸肌酥激酶（CPK）水平升高，部分病人可出現(xiàn)肌紅蛋白尿。如CPK測(cè)定正常.

可以排除肌壞死。

氣J卜卜壞疽需與下列疾病相鑒別：①梭狀芽胞桿菌性蜂窩織炎：病變主要局

限于皮廠蜂窩組

224

外科學(xué)

織，沿筋膜間隙擴(kuò)展，可引起皮下組織及筋膜壞死，但肌肉極少浸及。發(fā)病較緩，

潛伏期為3—5EI：初起時(shí)傷日疼痛.有皮下積氣。傷門周圍有捻發(fā)音，但水

腫輕，皮膚交色也很少。全身中毒癥狀輕。②厭氧性鏈球菌性蜂窩織炎：起病

較慢，全身癥狀輕。常在術(shù)后3日出現(xiàn)癥狀，疼痛、局部腫脹及皮膚改變較輕，

組織氣腫限于皮卜-組織與筋膜。傷口周圍有炎癥改變，滲出液呈漿液膿性，涂片

檢查有革蘭陽(yáng)性鏈球菌。

治療早期認(rèn)識(shí)與緊急手術(shù)是處理氣件壞疽的關(guān)鍵，對(duì)保存?zhèn)⑼炀壬种?/p>

要。對(duì)疑有校狀芽胞桿菌性肌壞死，應(yīng)將已縫合的傷口及石膏拆除，敞開(kāi)傷口，

以3%過(guò)氧化氫或1,1()00高鎰酸鉀液沖洗。嚴(yán)密觀察病情變化。，旦確

診應(yīng)緊急手術(shù)并采取其他救治措施。1.手術(shù)處理氣性壞疽一且確診，應(yīng)在搶救

休克或嚴(yán)重并發(fā)癥的同時(shí)一，緊急手術(shù)。術(shù)前靜脈滴注青霉素或甲硝哩，輸血、糾

正水電解質(zhì)酸堿失衡。在病變區(qū)域作廣泛、多處切開(kāi)，明確侵及組織的性質(zhì)與范

圍，對(duì)傷周水腫及皮下氣腫區(qū)亦應(yīng)切開(kāi)探查。切除一切不出血的壞死組織.直達(dá)

色澤紅潤(rùn)、能流出鮮血的正常肌組織并行筋膜切開(kāi)減壓。清除異物、碎骨片等。

如病變局限于某一筋膜腔，可將受累肌束、肌群從起點(diǎn)到止點(diǎn)全部切除。傷口敞

開(kāi)，用氧化劑沖洗或濕敷。清創(chuàng)后應(yīng)監(jiān)測(cè)血(尹K水平，若感染未控制，CPK增

高，提示肌壞死仍有進(jìn)展，應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)再次清創(chuàng)。

如感染嚴(yán)重、發(fā)展迅速.多個(gè)筋膜間隙或整個(gè)肢體受累；傷肢毀損嚴(yán)重；合并粉

碎性骨折或大血管損傷，經(jīng)處理感染未能控制且毒血癥狀嚴(yán)重者，截肢可能是挽

救生命的措施。截肢應(yīng)在健康組織中進(jìn)行，開(kāi)放殘端，以氧化劑沖洗或濕敷。

直腸外傷合并梭狀桿菌感染時(shí)宜行結(jié)腸造口，以防糞便污染創(chuàng)面，同時(shí)行會(huì)陰、

臀部、股部廣泛切開(kāi)引流，敞開(kāi)傷口，局部氧化荊沖洗。

2.抗生索治療大劑量使用青霉素鈉靜脈滴注，每日1000萬(wàn)一Z00()萬(wàn)U,

對(duì)控制梭狀芽胞桿菌有效。青霉素過(guò)敏者可用克林霉素。甲硝畔對(duì)厭氧菌有效，

可以500叫靜脈滴注，每6—8小時(shí)一次。

3.高壓氧治療組織氧含量增高，可抑制氣性壞疽桿菌生長(zhǎng)。高壓氧治療每日2

一3次，每次2小時(shí)，持續(xù)3日。在首次氧艙治療后，檢查傷I」，將明顯壞死

組織切除，不作廣泛清創(chuàng)。以后依據(jù)病情，重復(fù)清創(chuàng)。采用這種方法，不少患肢

功能得以保留，免于截肢。

4.支持治療輸血、糾正水一與電解質(zhì)失衡、營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥處置，以改善病人

狀況。

預(yù)防

氣性壞度多數(shù)發(fā)生在創(chuàng)傷后，傷后及時(shí)徹底清創(chuàng)是預(yù)防氣性壞疽最有效的方法。

污染嚴(yán)重的創(chuàng)口清創(chuàng)后應(yīng)敞開(kāi)引流，梭狀桿菌繁殖，但不能替代清創(chuàng)術(shù)。

必要時(shí)可用氧化劑沖洗、濕敷。青霉素大荊量使用可抑制為防止氣性壞疽播散，

病人應(yīng)當(dāng)隔離。使用過(guò)的敷料，器

械應(yīng)單獨(dú)收集、消毒，病人用過(guò)的衣物亦應(yīng)消毒煮沸消毒時(shí)間應(yīng)在1小時(shí)縱上。

o梭狀桿菌帶有芽胞，最好采用高壓蒸氣滅菌,

第四節(jié)獲得性免疫缺陷綜合征病人與外科感染

獲得性免疫缺陷綜合征（acquired

in況1叨odcfidcncy卿drom。，AIDS）即艾滋病.是由人類

免疫缺陷病毒（humanin1unodeficiency征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性

腫瘤

viru、，HIv）引起的以細(xì)胞免疫缺陷為主的臨床綜合。艾滋病是一種性傳播

疾病，預(yù)后差，死亡率高。自

第十八章外科感染

名巧

1981年首次報(bào)告All粥以來(lái)，發(fā)病人數(shù)急劇增加。世界范圍內(nèi)HIV感染者達(dá)數(shù)

千萬(wàn)人。我國(guó)自1985年發(fā)現(xiàn)首例AIDS,目前實(shí)際HIV感染數(shù)增長(zhǎng)迅速，應(yīng)予

重視。

病因與發(fā)病機(jī)制Hlv是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可分為核心與外殼兩部分。病毒核心

含RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶及核蛋白。外殼卜的糖蛋白GP—1加能與T淋巴細(xì)胞（:I

又受體結(jié)合，通過(guò)'r淋巴細(xì)胞內(nèi)噬作用進(jìn)人細(xì)胞，引發(fā)感染。逆轉(zhuǎn)錄酶以病毒

RNA為模板，合成cDNA,并整合人宿主細(xì)胞核的I）NA之中，導(dǎo)致終生感染。

HIV感染的基本特征是CI只輔助/誘導(dǎo)'r琳巴細(xì)胞亞群的耗竭，與T細(xì)胞、

巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子IL一2、7一于擾素等生成減少，B淋巴細(xì)胞的正常

功能亦減退。由于機(jī)體免疫能力的嚴(yán)重缺陷，極易引起機(jī)會(huì)感染，且助長(zhǎng)了某些

惡性腫瘤的生長(zhǎng)。

HIV存在十各種組織與體液之中，以血液、精液、陰道分泌物中含量最高，最具

傳染性：.Hlv在外環(huán)境中比較脆弱，常用消毒方法如乙醇、碘配等都可滅活

HIV,但對(duì)紫外線的耐力相當(dāng)強(qiáng)。

目前認(rèn)為無(wú)癥狀HIV感染者及有臨床表現(xiàn)的AI［巧病人是AIDS的主要傳染

源。據(jù)估計(jì)，有臨床癥狀的A工Ds病人與隱性Hlv感染者的比例為1:8。

眾多無(wú)癥狀HIV感染者很難被發(fā)現(xiàn)，而又長(zhǎng)期帶病毒，這是AIDS難于控制的重

要原因。流行病學(xué)研究表明，HIV可通過(guò)「述途徑傳播：①同性或異性之間性

接觸；⑧靜脈注射成癮藥物者共用注射器；③輸注Hlv污染的全血或血掖制

品；④毋嬰傳播，感染HW的母親在妊娠、分娩或哺乳過(guò)程中的傳播。少數(shù)病

人感染HIV的經(jīng)過(guò)不明。

臨床表現(xiàn)All萬(wàn)多見(jiàn)于青壯年，潛伏期較長(zhǎng)。感染HIV后，80%的人無(wú)臨床癥

狀出現(xiàn)，成為病毒攜帶者。10%?川％的病人經(jīng)2—10年潛伏期后出現(xiàn)臨床

癥狀。自HIV感染至AIDS而死亡，長(zhǎng)者達(dá)20年，短者僅1一2年。經(jīng)過(guò)隱

性感染后最初出現(xiàn)的前驅(qū)癥狀有體貢減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結(jié)腫

大。

HIV感染發(fā)展為All另時(shí)，在免疫缺陷加重的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)由病毒、真菌、

結(jié)核菌、卡氏肺囊蟲(chóng)等引起的一系列機(jī)會(huì)感染的癥狀，以及卜波西肉瘤（Kapo

絨'。助rco二）、淋巴瘤等惡性腫瘤侵襲機(jī)體引起的癥狀。消化道感染可引

起口腔潰瘍、腹瀉、腹痛、便血、排便困難等；肺部感染可有咳嗽、呼吸困難、

咯血、胸痛等；卡波西肉瘤早期體表可有斑疹、丘疹、疤疹、腫塊等多種皮損;

少數(shù)病人有內(nèi)臟損傷癥狀其嚴(yán)重程度因腫塊部位、壓迫、浸潤(rùn)情況而表現(xiàn)不一。

診斷等測(cè)定。

HIV感染可以血清學(xué)檢測(cè)，如酶聯(lián)免疫吸附法、明膠顆粒凝集法、間接免疫熒光

法免疫功能測(cè)定主要有CL瞬+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、T輔助細(xì)胞汀抑制細(xì)胞（CL瞬

+/CI萬(wàn)'）

比值降低：HIV抗體陽(yáng)性，合并

CE瞬+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜2叨個(gè)/微升即可診斷為All巧。

感染病原體側(cè)定多為條件性致病微生物；活組織檢查來(lái)確定。

而繼發(fā)性腫瘤如卡波西肉瘤、淋巴瘤等土要依據(jù)

預(yù)防All犯的預(yù)防需要社會(huì)性的綜合措施，如加強(qiáng)有關(guān)預(yù)防艾滋病傳播的宣

教、制止吸

毒、取締賣淫、提倡義務(wù)獻(xiàn)血等

o在醫(yī)院工作中應(yīng)注意識(shí)別高危人群及采取預(yù)防措施。

1.識(shí)別HIV感染的高危人群

包括：①與AIDS病人密切接觸者，配偶或與之有性接觸

者、相聚吸毒者、以及病人子女；②長(zhǎng)期不明原因發(fā)熱

、消瘦、淋巴結(jié)腫大的病人.且有C仁吟'琳

巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少的病人；③少見(jiàn)的真菌、病毒、條件致病菌感染，

危人群進(jìn)行血清學(xué)檢查以確認(rèn)有無(wú)HIV感染。

以及卡波西肉瘤病人。對(duì)此高

2腸外科學(xué)

2.對(duì)病人的血液、體液采取預(yù)防措施病人血液、體液均有潛在傳播HIV的可

能。相應(yīng)防范措施有：①防止皮膚、粘膜與病人體液、血液直接接觸，醫(yī)務(wù)人

員應(yīng)常規(guī)戴手套、［1罩、眼鏡與圍裙；②接觸病人傷I」，血液、組織標(biāo)本的

體表必項(xiàng)徹底沖洗；③手術(shù)操作中，預(yù)防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮

炎時(shí)應(yīng)避免直接接觸病人。醫(yī)務(wù)人員為AIDs病人、或HIV感染者施行手術(shù)時(shí)應(yīng)

特別強(qiáng)化防范措施。

治療艾滋病的治療包括病因治療及對(duì)癥處理。杭HIV感染常用的杭逆轉(zhuǎn)錄病毒

藥物有蛋白酶抑制劑、核撲類，如疊氮脫氧胸昔（AZT）、雙脫氧肌曹（翻L）、

雙脫氧胞昔《dd（力等，以及作核背逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑NVP（n。、irapin。）

等。將有抗逆轉(zhuǎn)錄病毒協(xié)同作用而無(wú)重疊毒性作Jtl的藥物聯(lián)合治療，可以取

得最佳效果。兩種核管類藥（八ZT/ddl,尼'I'/（1改'）合用，或

三個(gè)藥聯(lián)用（兩核昔類十NV尸）效果較好，可延長(zhǎng)Air巧病人的存活時(shí)IbJ。

目前尚無(wú)根治艾滋病的藥物，預(yù)防疫苗仍在試驗(yàn)之中。

對(duì)癥治療主要是針對(duì)條件感染及繼發(fā)腫瘤。Ka偽溢肉瘤、淋巴瘤可采用放療或

化療措施；鱗癌等局限性腫瘤1-7T手木切除或放療。各種感染應(yīng)按病原微生

物選用抗病毒、抗真菌以及抗菌藥物治療。

支持治療應(yīng)針對(duì)發(fā)熱、消瘦、乏力、貧血等采取相應(yīng)的治療措施。為增強(qiáng)機(jī)體抵

抗力，可使用額粒細(xì)胞克隆刺激因子、IL一2、了一干擾素等改善機(jī)體免疫狀

況。

艾滋病人中的外科感染及處理1UV感染的病人除可患有一般外科疾病外，由于

免疫缺陷引起條件感染及其井發(fā)癥亦需外科處理。AU萬(wàn)病人手術(shù)并發(fā)癥及死亡

率很高，因此手術(shù)必須考慮病人耐受情況.以及術(shù)后能否改善病情及延長(zhǎng)病人生

命。根據(jù)HIV感染對(duì)不同器官系統(tǒng)的影響，艾滋病人中的外科感染的表現(xiàn)與杜

理概述如下。

1.食管1乃左右HIV感染者的病程中可以出現(xiàn)吞咽困難及胸骨后不適。念珠

菌食愉炎以及單純疙疹病毒、巨細(xì)胞病毒（fMV）感染均可引起食管潰瘍，眼抗

真菌藥或阿昔洛韋治療1-2周，情況未改善者需作食釋鏡檢以明確診斷。食

管饋瘍嚴(yán)重者可致穿孔，早期發(fā)現(xiàn)可采用禁食、胃腸減壓及抗感染治療，保守治

療無(wú)效'[jj考慮手術(shù)，但多數(shù)Ajl）S病人無(wú)法耐受，死亡率千映高。

2.長(zhǎng)氏肺囊蟲(chóng)肺炎（ploum（二夕、ti、＜.riniip.Ie二]loni。）在

AI夏萬(wàn)病人中發(fā)生率很高，治療一1二以執(zhí)原蟲(chóng)藥及磺胺制劑控制感染。因肺

組織及胸膜受破壞.可引起氣胸，應(yīng)作胸腔閉式引流，或經(jīng)胸睦鏡作大疙切除及

胸膜固定術(shù)。

3.胃及小腸

AI跳病人胃腸道癥狀有腹瀉、腹痛及消化道出血。巨細(xì)胞病毒感染較常

見(jiàn).叮造成胃炎、胃及?

1一二指腸潰瘍。偶爾因持續(xù)性胃腸出血、穿孔而需手術(shù)治療：、靜脈給子

更傳洛韋2—3周，有助于控制CMV感染。

4.月干、膽系統(tǒng)

艾滋病人出現(xiàn)黃疽、發(fā)熱

、右上腹痛等并不罕.見(jiàn)，約85%的卜11丫感染者同

時(shí)患有乙型肝炎，而甲、

丙、戊型肝炎的發(fā)生率亦高。AIDS病人因C入W或隱球菌感染而出現(xiàn)

無(wú)結(jié)石性膽囊炎以及膽管炎時(shí)，常需外科處理、：

膽囊壁化膿、壞疽時(shí).應(yīng)行膽囊切除，重癥者可

先行膽囊造n,待情況穩(wěn)定后行膽囊切除。、5.闌尾AI既病人中慢性腹痛常

見(jiàn)加重及腹瀉；發(fā)熱及白細(xì)胞增高不常出現(xiàn)，杏'jl及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)手術(shù)處理、

，使得急性闌尾炎的早期診斷困難，臨床表現(xiàn)為腹痛鬧尾穿孔發(fā)生率高。使用超

聲波及診斷性腹腔鏡檢

第十八章外科感染

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6.結(jié)腸條件感染病原體可引發(fā)結(jié)腸炎，常有下腹疼痛，伴發(fā)熱，血性粘液便，

診斷應(yīng)行人便培養(yǎng)及腸鏡檢查。CMV結(jié)腸炎以右半結(jié)腸、乙狀結(jié)腸及直腸多見(jiàn)。