2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——腦神經(jīng)細胞發(fā)育與神經(jīng)系統(tǒng)疾病機制考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種信號通路主要參與神經(jīng)管的閉合？A.Wnt通路B.BMP通路C.FGF通路D.Shh通路2.神經(jīng)元遷移過程中，起關(guān)鍵作用的細胞粘附分子是？A.N-CAMB.L1C.CadherinD.NCAM3.下列哪種分子是經(jīng)典的神經(jīng)生長因子？A.EGFB.FGFC.NGFD.TGF-β4.突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的受體屬于？A.代謝型受體B.通道型受體C.G蛋白偶聯(lián)受體D.離子通道5.阿爾茨海默病的病理特征之一是？A.蛋白聚糖沉積B.病毒感染C.淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)D.免疫細胞浸潤6.下列哪種疾病是由基因突變導(dǎo)致蛋白質(zhì)異常折疊引起的？A.帕金森病B.亨廷頓病C.脊髓性肌萎縮癥D.以上都是7.神經(jīng)干細胞自我更新的關(guān)鍵信號通路是？A.Notch通路B.Wnt通路C.BMP通路D.FGF通路8.軸突生長錐中，負責(zé)感受導(dǎo)向信號的分子是？A.神經(jīng)營養(yǎng)因子B.化學(xué)感受因子C.細胞粘附分子D.軸突導(dǎo)向分子9.下列哪種方法不屬于基因治療？A.轉(zhuǎn)基因技術(shù)B.基因敲除技術(shù)C.病毒載體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)移D.CRISPR-Cas9基因編輯10.化學(xué)生物學(xué)研究的主要對象是？A.細胞B.分子C.個體D.種群二、填空題（每空1分，共10分）1.神經(jīng)元的分化和遷移受到多種__信號通路__的精確調(diào)控。2.神經(jīng)遞質(zhì)通過與__受體__結(jié)合來發(fā)揮作用。3.__淀粉樣蛋白__是阿爾茨海默病的主要病理特征之一。4.__Wnt__蛋白是Wnt信號通路的關(guān)鍵調(diào)控因子。5.神經(jīng)干細胞的自我更新和分化受到__Notch__信號通路的調(diào)控。6.__軸突導(dǎo)向__是指神經(jīng)元軸突向特定目標位置延伸的過程。7.__神經(jīng)生長因子__是促進神經(jīng)元存活和生長的重要分子。8.__細胞粘附分子__在神經(jīng)元遷移和突觸形成中發(fā)揮重要作用。9.__基因治療__是指將外源基因?qū)氚屑毎灾委熂膊〉募夹g(shù)。10.__化學(xué)生物學(xué)__是研究化學(xué)物質(zhì)與生物體相互作用的學(xué)科。三、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述Wnt信號通路在神經(jīng)發(fā)育中的作用。2.簡述神經(jīng)元的遷移過程。3.簡述阿爾茨海默病的病理生理機制。4.簡述化學(xué)生物學(xué)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用。四、論述題（每題10分，共20分）1.論述神經(jīng)發(fā)育障礙的病因和病理生理機制。2.論述小分子藥物在神經(jīng)退行性疾病治療中的潛在作用機制。試卷答案一、選擇題1.B解析：BMP信號通路在神經(jīng)管閉合過程中起著重要作用，BMP信號通路的抑制可以促進神經(jīng)管的閉合。2.B解析：L1是neuron-gliacelladhesionmolecule(Ng-CAM)家族成員，屬于免疫球蛋白超家族細胞粘附分子，在神經(jīng)元遷移過程中起重要作用。3.C解析：NGF是首先被發(fā)現(xiàn)的一種神經(jīng)營養(yǎng)因子，對感覺神經(jīng)元、交感神經(jīng)元和部分運動神經(jīng)元的生存、發(fā)育和功能維持至關(guān)重要。4.B解析：通道型受體是指神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后能直接開放或關(guān)閉離子通道的受體，如乙酰膽堿受體、谷氨酸受體等。5.C解析：淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的兩大主要病理特征。6.D解析：帕金森病、亨廷頓病和脊髓性肌萎縮癥都與基因突變導(dǎo)致蛋白質(zhì)異常折疊有關(guān)。7.B解析：Wnt信號通路通過激活β-catenin信號通路促進神經(jīng)干細胞的自我更新。8.B解析：化學(xué)感受因子是指能夠被軸突生長錐感受的化學(xué)物質(zhì)，它們可以引導(dǎo)軸突的生長方向。9.B解析：基因敲除技術(shù)是指通過基因工程手段使特定基因失活的技術(shù)，不屬于基因治療范疇。10.B解析：化學(xué)生物學(xué)研究的是化學(xué)物質(zhì)與生物體之間的相互作用，主要研究對象是分子。二、填空題1.信號通路2.受體3.淀粉樣蛋白4.Wnt5.Notch6.軸突導(dǎo)向7.神經(jīng)生長因子8.細胞粘附分子9.基因治療10.化學(xué)生物學(xué)三、簡答題1.簡述Wnt信號通路在神經(jīng)發(fā)育中的作用。解析：Wnt信號通路在神經(jīng)發(fā)育中起著重要的調(diào)控作用。在神經(jīng)管閉合過程中，BMP信號通路被Wnt信號通路抑制，從而促進神經(jīng)管的閉合。此外，Wnt信號通路還參與神經(jīng)干細胞的自我更新和分化，以及神經(jīng)元的遷移和軸突導(dǎo)向等過程。2.簡述神經(jīng)元的遷移過程。解析：神經(jīng)元的遷移是指神經(jīng)元從其起源部位移動到其最終位置的過程。神經(jīng)元遷移主要依賴于兩種機制：定向遷移和集體遷移。定向遷移是指單個神經(jīng)元沿著特定的路徑移動，而集體遷移是指多個神經(jīng)元共同移動。神經(jīng)元遷移過程中，需要經(jīng)歷多個步驟，包括細胞粘附、細胞收縮、細胞伸展和細胞遷移等。3.簡述阿爾茨海默病的病理生理機制。解析：阿爾茨海默病的病理生理機制復(fù)雜，主要涉及神經(jīng)元變性、突觸功能障礙和神經(jīng)元死亡。淀粉樣蛋白斑塊的形成和神經(jīng)纖維纏結(jié)的積累是阿爾茨海默病的主要病理特征。淀粉樣蛋白斑塊的形成會導(dǎo)致神經(jīng)元炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和神經(jīng)元死亡。神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成會導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)運輸障礙、突觸功能障礙和神經(jīng)元死亡。4.簡述化學(xué)生物學(xué)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用。解析：化學(xué)生物學(xué)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中具有廣泛的應(yīng)用前景。例如，可以通過篩選和開發(fā)小分子藥物來治療神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病等。此外，還可以通過基因治療來治療遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如脊髓性肌萎縮癥等。四、論述題1.論述神經(jīng)發(fā)育障礙的病因和病理生理機制。解析：神經(jīng)發(fā)育障礙是指影響大腦和神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的一組疾病。其病因復(fù)雜，可以是遺傳因素、環(huán)境因素或兩者共同作用的結(jié)果。遺傳因素導(dǎo)致的神經(jīng)發(fā)育障礙通常與基因突變、基因缺失或基因重復(fù)有關(guān)。環(huán)境因素包括孕期感染、孕期藥物暴露、孕期酒精暴露等。神經(jīng)發(fā)育障礙的病理生理機制復(fù)雜，涉及神經(jīng)元發(fā)育、遷移、突觸形成等多個方面。例如，基因突變可能導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡、神經(jīng)元功能障礙或神經(jīng)元遷移異常。環(huán)境因素也可能影響神經(jīng)元的發(fā)育和功能，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育障礙。2.論述小分子藥物在神經(jīng)退行性疾病治療中的潛在作用機制。解析：小分子藥物在神經(jīng)退行性疾病治療中具有潛在的作用機制。例如，可以抑制異常蛋白質(zhì)的積累，如淀粉樣蛋白斑