2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——細胞分裂過程中的化學(xué)調(diào)控考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每小題2分，共20分。下列每小題只有一個選項最符合題意。）1.在細胞周期中，阻止細胞從G1期進入S期的“關(guān)卡”主要是：A.G2/M檢查點B.有絲分裂中期檢查點C.G1檢查點（RestrictionPoint）D.減數(shù)第一次分裂后期檢查點2.細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）的活性通常需要與周期蛋白（Cyclin）結(jié)合并經(jīng)歷磷酸化修飾才能激活。哪種酶主要參與CDK的負向調(diào)控（磷酸化）？A.酪氨酸激酶B.血清和糖原激酶（SGK）C.視黃酸受體相關(guān)激酶（RRK）家族D.Cdc25磷酸酶3.以下哪種分子是紡錘體組裝檢查點（SAC）的核心組成部分，其激活可阻止細胞分裂的進程？A.Cdk1與CyclinBB.AuroraB激酶C.Mad2蛋白D.Separase4.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的Ras蛋白屬于：A.細胞內(nèi)受體B.細胞外受體C.第二信使D.酪氨酸激酶5.能夠特異性地抑制微管蛋白聚合，從而阻止紡錘體形成的化療藥物是：A.依托泊苷B.長春堿類C.紫杉醇D.博來霉素6.在有絲分裂過程中，負責(zé)切割并分離姐妹染色單體的酶是：A.TopoIB.TopoIIC.separaseD.Kinesin7.以下哪項是生長因子通過激活PI3K-Akt通路影響細胞周期的主要方式？A.直接激活CDKB.促進CyclinD的表達C.磷酸化Chk1激酶D.誘導(dǎo)Cdk抑制蛋白（CKI）的降解8.減數(shù)分裂過程中，同源染色體配對和交叉互換的精確發(fā)生對于形成遺傳多樣性至關(guān)重要，這一過程主要受到哪些蛋白家族的調(diào)控？A.Mad/Mei家族B.Cdk/Cyclin家族C.E2F家族D.Aurora家族9.DNA損傷可以激活細胞周期檢查點，以暫停細胞周期并修復(fù)損傷。Chk1激酶在哪個（些）檢查點中發(fā)揮關(guān)鍵作用？（多選，請將選項字母填入括號內(nèi)）A.G1/S檢查點B.G2/M檢查點C.SACD.以上都是10.能夠抑制拓撲異構(gòu)酶II活性的化療藥物（如依托泊苷、多柔比星）主要作用于細胞的哪個時期？其作用機制是什么？A.G1期；阻止CyclinE-CDK2復(fù)合物形成B.G2期/M期；干擾DNA復(fù)制和姐妹染色單體分離C.S期；抑制紡錘體組裝D.間期；直接滅活CDK激酶二、填空題（每空2分，共20分。）1.細胞周期的主要調(diào)控蛋白包括周期蛋白（___）、周期蛋白依賴性激酶（___）和周期蛋白依賴性激酶抑制蛋白（___）。2.磷酸化是調(diào)控CDK活性的關(guān)鍵方式，通常由___激酶催化，并由___酶去除。3.在細胞分裂過程中，確保染色體準(zhǔn)確分離的檢查點稱為___檢查點，它主要監(jiān)控___的完整性。4.生長因子通過與___受體結(jié)合，激活下游信號通路，如___通路和___通路，進而影響細胞周期進程。5.紫杉醇類藥物通過穩(wěn)定___來抑制細胞分裂，而長春堿類藥物則通過抑制___的聚合來發(fā)揮作用。6.減數(shù)分裂中，同源染色體的配對和聯(lián)會發(fā)生在___期，交叉互換通常發(fā)生在這兩個同源染色體的___區(qū)域。三、名詞解釋（每小題4分，共16分。）1.細胞周期檢查點（CellCycleCheckpoint）2.分子伴侶（MolecularChaperone）3.E2F轉(zhuǎn)錄因子（E2FTranscriptionFactor）4.抗癌藥物靶向治療（AnticancerDrugTargetedTherapy）四、簡答題（每小題6分，共18分。）1.簡述Ras蛋白如何將細胞外的生長信號傳遞至細胞內(nèi)，并影響細胞周期進程。2.簡述紡錘體組裝檢查點（SAC）如何確保染色體在M期被均等分離。3.簡述細胞周期蛋白依賴性激酶抑制蛋白（CKI）如何負向調(diào)控細胞周期。五、論述題（每小題10分，共20分。）1.論述細胞周期調(diào)控在維持正常細胞功能和預(yù)防癌癥發(fā)生中的重要性，并結(jié)合具體分子機制進行說明。2.選擇一種具體的抗癌藥物（如紫杉醇、依托泊苷或長春堿類），詳細闡述其作用機制、靶點以及可能的毒副作用或耐藥性問題。---試卷答案一、選擇題1.C2.D3.C4.B5.C6.C7.B8.A9.D10.B二、填空題1.Cyclins,CDKs,CKIs2.Cdk,Phosphatase3.SpindleAssemblyCheckpoint(SAC),Spindlefibers/Microtubules4.受體,MAPK,PI3K-Akt5.微管(Microtubules),微管蛋白(Microtubuleproteins)6.ProphaseI,Pachytene三、名詞解釋1.細胞周期檢查點是指細胞內(nèi)監(jiān)控細胞周期進程的信號通路，當(dāng)檢測到細胞環(huán)境或DNA發(fā)生異常時，檢查點能夠通過暫時阻止細胞周期進程，從而為細胞提供修復(fù)損傷或停止異常分裂的機會。2.分子伴侶是一類在細胞內(nèi)幫助其他蛋白質(zhì)正確折疊、轉(zhuǎn)移、定位或降解的蛋白質(zhì)，它們不參與蛋白質(zhì)最終的功能結(jié)構(gòu)形成，但在蛋白質(zhì)生命周期的多個環(huán)節(jié)發(fā)揮重要作用。3.E2F轉(zhuǎn)錄因子是一類重要的細胞周期調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，其活性受到CyclinD-CDK4/6或CyclinE-CDK2復(fù)合物的調(diào)控，E2F能夠啟動眾多細胞周期蛋白、DNA復(fù)制相關(guān)酶及細胞增殖相關(guān)基因的表達，是推動細胞從G1期進入S期的重要驅(qū)動者。4.抗癌藥物靶向治療是指利用具有特定靶點（如異常表達的受體、關(guān)鍵酶或調(diào)控蛋白）的抗癌藥物，選擇性地作用于腫瘤細胞中的特定分子，從而抑制腫瘤細胞的生長、增殖或誘導(dǎo)其凋亡，以達到治療癌癥的目的，這種策略旨在提高療效并減少對正常細胞的損傷。四、簡答題1.解析思路：首先說明Ras蛋白是一種小GTP酶，作為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵分子。接著闡述其工作原理：在受到上游生長因子受體激活后，Ras被GDP/GTP交換因子激活并結(jié)合GTP，進入活躍狀態(tài)；活躍的Ras能夠招募并激活下游的信號通路，最主要的是Ras-Raf-MEK-ERK（MAPK）通路和Ras-PI3K-Akt通路。最后說明這些通路如何影響細胞周期：MAPK通路可以促進CyclinD的表達，推動細胞進入S期；PI3K-Akt通路可以通過多種機制（如磷酸化并降解CKI、促進DNA合成相關(guān)蛋白表達等）促進細胞增殖和周期進程。2.解析思路：首先指出SAC的核心作用是監(jiān)控所有染色體是否正確附著在紡錘體上。接著說明其調(diào)控機制：如果染色體未正確附著，SpindleAssemblyCheckpoint蛋白（如Mad2）會在染色體著絲粒上積累并抑制AnaphasePromotingComplex/Cyclosome(APC/C)的活性。APC/C是負責(zé)降解CyclinB的關(guān)鍵酶，其活性受抑制則CyclinB-CDK1復(fù)合物不能被及時降解。最后說明結(jié)果：CyclinB-CDK1復(fù)合物持續(xù)活躍，阻止細胞進入后期（Anaphase），從而確保所有染色體都正確分離。3.解析思路：首先說明CKIs是一類重要的細胞周期負調(diào)控因子。接著闡述其作用方式：CKIs（如p21,p27,p16）能夠非競爭性地結(jié)合到活性的Cyclin-CDK復(fù)合物上，通過屏蔽CDK活性位點或招募十四烷基化酶等，使CDK失活。最后說明其結(jié)果：失活的Cyclin-CDK復(fù)合物無法磷酸化下游底物（如Rb蛋白），導(dǎo)致Rb蛋白保持結(jié)合E2F的狀態(tài)，E2F無法釋放轉(zhuǎn)錄因子，從而抑制細胞周期蛋白（如CyclinE）的表達或細胞周期進程，使細胞停滯在特定周期階段（如G1期）。五、論述題1.解析思路：首先強調(diào)細胞周期調(diào)控是維持細胞生命活動秩序的基礎(chǔ)，其精確性對于保證細胞正常功能至關(guān)重要。然后從正調(diào)控和負調(diào)控兩方面闡述其重要性：正調(diào)控方面，信號通路（如生長因子信號）激活CDK-Cyclin復(fù)合物，推動細胞周期進程（G1->S,G2->M）；負調(diào)控方面，檢查點（如G1/S,G2/M,SAC）能夠檢測DNA損傷、染色體附著狀態(tài)等異常，并通過阻止CDK活性或細胞分裂來修復(fù)損傷或阻止異常細胞分裂。最后強調(diào)與癌癥的關(guān)系：細胞周期調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的失常（如CDK過度激活、檢查點缺失、CKI失活）是導(dǎo)致細胞失控增殖、形成腫瘤的核心機制之一。因此，深入理解細胞周期調(diào)控對于認識細胞正常生理功能和預(yù)防、治療癌癥具有重要意義。2.解析思路：選擇一種藥物，例如紫杉醇。首先明確其作用靶點：紫杉醇通過與微管蛋白結(jié)合，特別是抑制微管解聚，從而穩(wěn)定微管并阻止紡錘體形成和正常功能。接著詳細闡述其作用機制：由于微管不能正常動態(tài)重組，細胞無法完成紡錘體的組裝和染色體向兩極的分離，導(dǎo)致細胞周期在M期被阻斷。此外，紫