2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——精神疾病的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題1.下列哪項(xiàng)不是精神分裂癥“多巴胺假說”的主要內(nèi)容？A.躁狂狀態(tài)下多巴胺功能相對(duì)亢進(jìn)B.抑郁狀態(tài)下多巴胺功能相對(duì)亢進(jìn)C.黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺功能亢進(jìn)與陽性癥狀相關(guān)D.邊緣系統(tǒng)-黑質(zhì)通路多巴胺功能減退與陰性癥狀相關(guān)2.與抑郁癥情緒低落、快感缺乏等癥狀密切相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)主要是：A.多巴胺系統(tǒng)B.乙酰膽堿系統(tǒng)C.5-羥色胺（血清素）系統(tǒng)D.γ-氨基丁酸（GABA）系統(tǒng)3.下列哪種神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)最常用于研究大腦特定區(qū)域的功能活動(dòng)變化？A.結(jié)構(gòu)性磁共振成像（sMRI）B.腦磁圖（MEG）C.正電子發(fā)射斷層掃描（PET）D.功能性磁共振成像（fMRI）4.精神分裂癥患者常表現(xiàn)出認(rèn)知功能障礙，特別是工作記憶和執(zhí)行功能受損，這通常與哪個(gè)腦區(qū)的功能障礙有關(guān)？A.杏仁核B.海馬體C.前額葉皮層D.丘腦5.自閉癥譜系障礙（ASD）在神經(jīng)生物學(xué)層面表現(xiàn)出的一些特征包括：A.顯著的海馬體體積增大B.基底神經(jīng)節(jié)過度連接C.黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）異常增大D.小腦發(fā)育異常或連接異常6.下列哪種藥物是常用的抗抑郁藥，其作用機(jī)制主要是抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺（血清素）的再攝取？A.氯丙嗪（Chlorpromazine）B.氟西汀（Fluoxetine）C.利多卡因（Lidocaine）D.地西泮（Diazepam）7.精神科藥物治療中，典型的抗精神病藥（如氯丙嗪）的主要作用靶點(diǎn)是：A.5-羥色胺受體B.乙酰膽堿受體C.多巴胺受體（特別是D2受體）D.γ-氨基丁酸受體8.神經(jīng)炎癥在精神疾病（如抑郁癥）的發(fā)病機(jī)制中扮演的角色包括：A.導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡B.改變突觸傳遞C.影響神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放D.以上都是9.遺傳因素在精神疾病發(fā)生中發(fā)揮作用的方式通常被認(rèn)為是：A.單基因遺傳B.多基因遺傳與環(huán)境因素交互作用C.染色體結(jié)構(gòu)異常D.線粒體DNA突變10.默頓·梅爾佐夫（MertonMeltzer）提出的“邊緣系統(tǒng)-黑質(zhì)”模型（PANIC模型）試圖解釋精神分裂癥的哪些癥狀？A.陽性癥狀和陰性癥狀B.躁狂和抑郁發(fā)作C.焦慮和恐懼反應(yīng)D.視幻覺和聽幻覺二、填空題1.抑郁癥患者的神經(jīng)影像學(xué)研究常發(fā)現(xiàn)大腦的________體（hippocampus）體積縮小，以及默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)（DMN）的________活性增強(qiáng)。2.精神分裂癥的________癥狀群主要表現(xiàn)為思維混亂、言語破裂、妄想和幻覺。3.血腦屏障（BBB）的結(jié)構(gòu)和功能異?？赡軈⑴c某些精神疾病的發(fā)病，例如通過影響________細(xì)胞的功能。4.基因-環(huán)境交互作用（GxE）指基因變異和環(huán)境因素共同影響個(gè)體的________和________表現(xiàn)，增加精神疾病風(fēng)險(xiǎn)。5.常用于研究神經(jīng)遞質(zhì)在活體人腦中分布和功能的神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)是________和正電子發(fā)射斷層掃描（PET）。三、名詞解釋1.陰性癥狀(NegativeSymptoms)2.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity)3.單胺假說(MonoamineHypothesis)4.神經(jīng)發(fā)育遲滯(NeurodevelopmentalDisorder)四、簡答題1.簡述谷氨酸能系統(tǒng)在精神分裂癥發(fā)病機(jī)制中可能扮演的角色。2.簡述遺傳因素在精神分裂癥發(fā)生中的主要作用途徑。3.簡述神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)（如fMRI或PET）在精神疾病診斷和研究中至少兩個(gè)方面的應(yīng)用。五、論述題1.結(jié)合神經(jīng)生物學(xué)知識(shí)，論述神經(jīng)炎癥如何可能參與抑郁癥的發(fā)病過程。2.選擇一種你熟悉的精神疾?。ǔ钟舭Y、精神分裂癥外），詳細(xì)闡述其主要的神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志物（包括神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)環(huán)路、影像學(xué)特征等），并討論這些標(biāo)志物對(duì)于理解疾病機(jī)制、診斷或治療的意義。試卷答案一、選擇題1.B2.C3.D4.C5.D6.B7.C8.D9.B10.A二、填空題1.海馬，內(nèi)側(cè)2.陽性3.小膠質(zhì)4.表型，表觀遺傳5.功能性磁共振成像（fMRI）三、名詞解釋1.陰性癥狀(NegativeSymptoms):指精神分裂癥等精神疾病中退縮、缺乏興趣和動(dòng)機(jī)的一組癥狀，表現(xiàn)為情感平淡（情感麻木）、意志減退、快感缺乏（快感缺失）以及注意力和認(rèn)知功能損害。其神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)可能與前額葉皮層功能減退、多巴胺D2受體功能相對(duì)亢進(jìn)、谷氨酸能系統(tǒng)功能異常等有關(guān)。2.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity):指大腦結(jié)構(gòu)和功能隨著經(jīng)驗(yàn)、學(xué)習(xí)、發(fā)育或損傷而發(fā)生改變的能力。在精神疾病中，神經(jīng)可塑性異常可能參與疾病的病理過程，同時(shí)也為疾病的康復(fù)和干預(yù)（如心理治療、藥物治療）提供了生物學(xué)基礎(chǔ)。例如，抑郁癥患者的海馬體體積減小可能與神經(jīng)可塑性受損有關(guān)。3.單胺假說(MonoamineHypothesis):是早期解釋精神分裂癥和抑郁癥等精神疾病病因的一種重要理論。該假說認(rèn)為，這些疾病的癥狀是由于大腦中特定神經(jīng)遞質(zhì)（主要是多巴胺、血清素和去甲腎上腺素）系統(tǒng)功能失衡所致。例如，多巴胺功能亢進(jìn)與陽性癥狀相關(guān)，多巴胺功能減退與陰性癥狀相關(guān)；血清素功能不足與抑郁癥相關(guān)。盡管該理論存在簡化問題，但至今仍對(duì)臨床治療有重要指導(dǎo)意義。4.神經(jīng)發(fā)育遲滯(NeurodevelopmentalDisorder):指在個(gè)體的發(fā)育時(shí)期（通常指從胎兒期到青春期）發(fā)生的、影響大腦功能或結(jié)構(gòu)發(fā)育的障礙，導(dǎo)致在認(rèn)知、情緒、社交和行為方面出現(xiàn)持久性的困難。這類障礙通常具有遺傳基礎(chǔ)，并可能伴隨特定的神經(jīng)生物學(xué)特征，如特定的神經(jīng)環(huán)路異常、突觸功能障礙等。自閉癥譜系障礙、精神分裂癥、注意缺陷多動(dòng)障礙（ADHD）等都屬于神經(jīng)發(fā)育障礙的范疇。四、簡答題1.簡述谷氨酸能系統(tǒng)在精神分裂癥發(fā)病機(jī)制中可能扮演的角色。谷氨酸是大腦中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其功能主要通過N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體和α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸（AMPA）受體介導(dǎo)。精神分裂癥的NMDA受體功能異常假說（或稱谷氨酸能假說）認(rèn)為，NMDA受體功能下調(diào)（如由于遺傳變異或自身抗體攻擊）可能導(dǎo)致：*認(rèn)知功能損害:NMDA受體在突觸可塑性、長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）中起關(guān)鍵作用，其功能異常可能損害前額葉皮層的功能，導(dǎo)致工作記憶、執(zhí)行功能等認(rèn)知障礙，這是精神分裂癥的核心癥狀之一。*神經(jīng)環(huán)路失調(diào):NMDA受體廣泛分布于大腦多個(gè)區(qū)域，其功能異常可能干擾不同腦區(qū)（如前額葉、邊緣系統(tǒng)、紋狀體）之間的正常信息傳遞和整合，導(dǎo)致觀察到的神經(jīng)環(huán)路異常（如PANIC模型中邊緣系統(tǒng)過度激活和紋狀體相對(duì)抑制的失衡）。*陽性癥狀:一些研究認(rèn)為，特定腦區(qū)（如海馬）的NMDA功能下調(diào)可能相對(duì)突出，影響情緒調(diào)節(jié)和感知，間接參與陽性癥狀（如幻覺）的產(chǎn)生。2.簡述遺傳因素在精神分裂癥發(fā)生中的主要作用途徑。精神分裂癥的遺傳風(fēng)險(xiǎn)具有多基因、復(fù)雜的特征。主要作用途徑包括：*多基因遺傳:精神分裂癥受許多基因的共同影響，每個(gè)基因的效應(yīng)通常較小，但累積效應(yīng)會(huì)增加患病風(fēng)險(xiǎn)。這些基因可能影響神經(jīng)發(fā)育、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能、神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)、突觸可塑性等。*家族研究:雙生子研究顯示，同卵雙生子的患病率遠(yuǎn)高于異卵雙生子，表明遺傳因素起重要作用。一級(jí)親屬（父母、同胞）的患病風(fēng)險(xiǎn)也顯著高于普通人群。*候選基因研究:通過研究已知與大腦功能相關(guān)的基因（如編碼神經(jīng)遞質(zhì)受體、離子通道、細(xì)胞骨架蛋白等的基因）的變異（如單核苷酸多態(tài)性SNPs），發(fā)現(xiàn)某些變異與精神分裂癥風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。例如，COMT基因、DRD2基因、DTNBP1基因（MAOA基因）等都有相關(guān)研究報(bào)道。*染色體異常:某些染色體結(jié)構(gòu)異常（如15q11-q13重復(fù)綜合征、22q11.2缺失綜合征）與精神分裂癥風(fēng)險(xiǎn)顯著增加相關(guān)，這些異常常伴有認(rèn)知和發(fā)育問題，為研究精神分裂癥的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)提供了線索。*基因-環(huán)境交互作用(GxE):遺傳易感性并非直接導(dǎo)致疾病，而是使個(gè)體在特定環(huán)境壓力（如早年逆境、病毒感染、物質(zhì)濫用）下更容易發(fā)病。某些基因變異可能使個(gè)體對(duì)特定環(huán)境因素更敏感。3.簡述神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)（如fMRI或PET）在精神疾病診斷和研究中至少兩個(gè)方面的應(yīng)用。神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)為在活體人腦上研究精神疾病的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)提供了無創(chuàng)手段。*研究神經(jīng)環(huán)路功能與結(jié)構(gòu)異常:fMRI通過檢測血氧水平依賴（BOLD）信號(hào)變化來反映腦區(qū)神經(jīng)活動(dòng)的相對(duì)變化。研究可發(fā)現(xiàn)精神分裂癥等疾病中特定神經(jīng)環(huán)路（如背外側(cè)前額葉-紋狀體-邊緣系統(tǒng)通路、默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)）的活動(dòng)異常（如過度連接、連接減弱、活動(dòng)同步性改變）。DTI（彌散張量成像）則通過測量水分子擴(kuò)散方向來反映白質(zhì)纖維束的完整性，用于研究精神疾病中白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷和連接中斷。這些發(fā)現(xiàn)有助于理解疾病的病理生理機(jī)制。*輔助診斷與鑒別診斷:雖然目前神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)尚未成為常規(guī)臨床診斷工具，但某些特定的影像學(xué)標(biāo)志物（如精神分裂癥中顳上回皮層厚度減小、抑郁癥中前扣帶回和海馬體積減?。┛赡芫哂幸欢ǖ脑\斷或鑒別診斷價(jià)值。此外，影像學(xué)技術(shù)可以客觀評(píng)估疾病嚴(yán)重程度、追蹤治療反應(yīng)（如藥物治療后癥狀改善與腦結(jié)構(gòu)/功能的細(xì)微變化），為個(gè)性化治療提供參考。五、論述題1.結(jié)合神經(jīng)生物學(xué)知識(shí)，論述神經(jīng)炎癥如何可能參與抑郁癥的發(fā)病過程。神經(jīng)炎癥是指大腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞（主要的免疫細(xì)胞）被激活并釋放促炎細(xì)胞因子（如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)）的過程。神經(jīng)炎癥可能通過以下機(jī)制參與抑郁癥發(fā)病：*影響神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng):激活的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放的促炎因子可以直接或間接影響神經(jīng)遞質(zhì)（如血清素、多巴胺、去甲腎上腺素、GABA）的合成、釋放、轉(zhuǎn)運(yùn)和受體功能，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)失衡，這與抑郁癥的病理生理學(xué)（如單胺缺乏假說）相符。例如，IL-6可能通過影響色氨酸代謝途徑降低血清素水平。*損害神經(jīng)元功能和存活:持續(xù)的神經(jīng)炎癥環(huán)境產(chǎn)生的氧化應(yīng)激、興奮性毒性（過度的谷氨酸能活動(dòng)）以及直接細(xì)胞因子毒性可能損害神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能，甚至導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡，尤其在海馬等與情緒調(diào)節(jié)相關(guān)的腦區(qū)，加劇抑郁樣癥狀和認(rèn)知功能下降。*干擾突觸可塑性和神經(jīng)發(fā)生:神經(jīng)炎癥和其產(chǎn)生的細(xì)胞因子可能抑制海馬等腦區(qū)的神經(jīng)發(fā)生（新神經(jīng)元的生成）和突觸可塑性（突觸連接的強(qiáng)度和數(shù)量變化），這些是情緒調(diào)節(jié)和適應(yīng)性的關(guān)鍵機(jī)制。炎癥抑制這些過程可能使個(gè)體更易感于抑郁。*破壞血腦屏障(BBB)功能:強(qiáng)烈的神經(jīng)炎癥可能損害BBB的完整性，允許外周免疫細(xì)胞和炎癥介質(zhì)進(jìn)入大腦，進(jìn)一步放大中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)，形成惡性循環(huán)。*與應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)交互作用:神經(jīng)炎癥可能影響下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，導(dǎo)致HPA軸過度激活和皮質(zhì)醇水平異常升高，這也是抑郁癥的常見特征。研究證據(jù)（如抑郁癥患者腦脊液或外周血中促炎細(xì)胞因子水平升高、抗炎治療對(duì)部分抑郁癥患者癥狀的改善）支持神經(jīng)炎癥在抑郁癥發(fā)病中的作用，提示其可能成為開發(fā)新型抗抑郁藥物和治療策略的靶點(diǎn)。2.選擇一種你熟悉的精神疾?。ǔ钟舭Y、精神分裂癥外），詳細(xì)闡述其主要的神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志物（包括神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)環(huán)路、影像學(xué)特征等），并討論這些標(biāo)志物對(duì)于理解疾病機(jī)制、診斷或治療的意義。選擇：自閉癥譜系障礙(AutismSpectrumDisorder,ASD)自閉癥譜系障礙是一種神經(jīng)發(fā)育障礙，核心特征包括社交溝通障礙和受限、重復(fù)的行為模式。其主要的神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志物包括：*神經(jīng)環(huán)路異常:*社交腦網(wǎng)絡(luò):研究發(fā)現(xiàn)ASD患者在處理面部表情、眼神接觸等社交信息時(shí)，涉及社交認(rèn)知的關(guān)鍵腦區(qū)（如內(nèi)側(cè)前額葉皮層、顳頂聯(lián)合區(qū)、杏仁核、腦島）之間以及這些腦區(qū)與初級(jí)感覺區(qū)域（如枕葉）之間的連接異常。特別是，背外側(cè)前額葉皮層與顳頂聯(lián)合區(qū)的連接（涉及“心智理論”能力）常被報(bào)道存在功能連接減弱或異常同步。*語言處理網(wǎng)絡(luò):ASD患者在語言理解和產(chǎn)生方面存在困難，其語言相關(guān)腦區(qū)（如韋尼克區(qū)、布羅卡區(qū)、角回）的功能連接和結(jié)構(gòu)連接可能異常。*執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò):ASD患者的執(zhí)行功能（如計(jì)劃、工作記憶、抑制控制）常受損，其前額葉皮層及其相關(guān)通路（如背外側(cè)前額葉-頂葉-小腦通路）的功能連接和結(jié)構(gòu)完整性可能存在差異。*異常過度連接:一些研究發(fā)現(xiàn)ASD大腦存在“局部過度連接”和“全局連接不足”的混合模式。即小范圍內(nèi)的神經(jīng)元或腦區(qū)過度同步，但不同腦區(qū)之間長距離的整合連接可能不足。*神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng):*谷氨酸能系統(tǒng):有研究提示ASD可能存在谷氨酸能系統(tǒng)功能異常，尤其是在邊緣系統(tǒng)和前額葉皮層，這可能影響神經(jīng)可塑性和社交行為。*血清素系統(tǒng):血清素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SERT）的基因變異（如5-HTTLPR）與ASD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，且可能影響ASD的表型。*其他:對(duì)多巴胺、GABA