2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控_第1頁
2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控_第2頁
2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控_第3頁
2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控_第4頁
2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫- 生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控_第5頁
已閱讀5頁,還剩2頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——生物體內(nèi)化學(xué)行為的調(diào)控考試時間:______分鐘總分:______分姓名:______一、選擇題(每小題2分,共20分。請將正確選項的字母填在括號內(nèi))1.下列哪種酶的活性調(diào)節(jié)主要通過對酶蛋白本身的共價修飾來實現(xiàn)?A.通過變構(gòu)效應(yīng)劑調(diào)節(jié)的酶B.細(xì)胞色素c氧化酶C.葡萄糖激酶D.蛋白激酶A2.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中,第二信使cAMP通常與哪種類型的受體結(jié)合?A.G蛋白偶聯(lián)受體B.受體酪氨酸激酶C.核受體D.通道型受體3.在糖酵解途徑中,關(guān)鍵酶己糖激酶和磷酸果糖激酶-1的活性受到哪種激素的協(xié)同抑制?A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺素D.甲狀腺素4.下列哪種過程屬于表觀遺傳調(diào)控的范疇?A.DNA重排B.位點特異性重組C.DNA甲基化D.缺失突變5.下列關(guān)于別構(gòu)調(diào)節(jié)的描述,錯誤的是?A.別構(gòu)效應(yīng)劑通常與酶活性中心外的調(diào)節(jié)位點結(jié)合B.別構(gòu)調(diào)節(jié)可以導(dǎo)致酶活性的協(xié)同變構(gòu)效應(yīng)C.別構(gòu)調(diào)節(jié)是酶的可逆共價修飾D.別構(gòu)酶具有多個活性狀態(tài)6.下列哪種分子通常作為細(xì)胞內(nèi)Ca2?信號的第二信使?A.cAMPB.cGMPC.DAGD.IP37.在原核生物中,操縱子模型的核心調(diào)控元件是?A.受體蛋白B.轉(zhuǎn)錄因子C.操縱基因D.啟動子8.限制性性核酸內(nèi)切酶主要參與生物體的哪種防御機(jī)制?A.DNA復(fù)制B.DNA修復(fù)C.基因轉(zhuǎn)錄D.抗原提呈9.下列哪種情況會導(dǎo)致糖異生途徑的顯著增強(qiáng)?A.血糖濃度升高B.胰島素水平升高C.乳酸水平升高D.腎上腺素水平升高10.磷酸戊糖途徑的主要生理意義是?A.產(chǎn)生大量ATPB.生成大量合成代謝的前體C.直接氧化分解葡萄糖生成能量D.維持細(xì)胞膜的流動性二、填空題(每空2分,共20分。請將答案填在橫線上)1.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中,受體酪氨酸激酶(RTK)被激活后,下游常見的信號傳遞方式包括______和______。2.細(xì)胞內(nèi)的激素信號可以通過______或______兩種主要方式傳遞到細(xì)胞核,影響基因表達(dá)。3.別構(gòu)調(diào)節(jié)劑與酶結(jié)合的位點稱為______,其結(jié)合可以引起酶分子構(gòu)象變化,從而影響酶的______。4.DNA甲基化通常發(fā)生在______位點上,這種修飾往往與基因的______相關(guān)聯(lián)。5.蛋白質(zhì)的磷酸化修飾可以通過改變其______、______或______來調(diào)節(jié)其功能。6.在三羧酸循環(huán)中,異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體是糖有氧氧化的______調(diào)節(jié)點。7.胰島素通過促進(jìn)細(xì)胞膜上______受體的表達(dá)和活性,來增強(qiáng)葡萄糖的攝取和利用。8.丙酮酸脫氫酶復(fù)合體是連接糖酵解和三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵調(diào)控點,其活性受到______和______等分子的共價修飾調(diào)控。9.順式作用元件是指存在于真核生物______上游,能夠影響鄰近基因轉(zhuǎn)錄效率的DNA序列。10.真核生物的染色質(zhì)重塑是調(diào)控基因表達(dá)的重要機(jī)制,它涉及到______和______的動態(tài)變化。三、名詞解釋(每小題3分,共15分。請給出簡潔、準(zhǔn)確的定義)1.共價修飾2.第二信使3.信號級聯(lián)放大4.表觀遺傳5.轉(zhuǎn)錄激活因子四、簡答題(每小題5分,共10分)1.簡述胰高血糖素如何調(diào)節(jié)血糖濃度。2.簡述細(xì)胞如何通過轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控基因表達(dá)。五、論述題(每小題10分,共20分)1.詳細(xì)闡述受體酪氨酸激酶(RTK)介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,并說明其中主要的調(diào)控機(jī)制。2.以糖酵解途徑為例,分析其中主要的酶活性和代謝物水平調(diào)節(jié)機(jī)制,并說明這些調(diào)節(jié)如何協(xié)調(diào)適應(yīng)細(xì)胞的不同能量需求。試卷答案一、選擇題1.C2.A3.B4.C5.C6.D7.C8.B9.D10.B二、填空題1.磷酸化/去磷酸化;膜脂質(zhì)第二信使2.磷酸化途徑;核受體途徑3.別構(gòu)位點;催化活性4.CpG二核苷酸;沉默5.等電點;亞細(xì)胞定位;活性6.終點7.GLUT48.乙?;涣姿峄?.啟動子10.染色質(zhì)結(jié)構(gòu);組蛋白修飾三、名詞解釋1.共價修飾:指通過酶促反應(yīng),在蛋白質(zhì)分子上添加或移除某些化學(xué)基團(tuán)(如磷酸基、乙?;龋┑目赡婀矁r化學(xué)改變,從而調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的功能。2.第二信使:指細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合第一信使(如激素)后產(chǎn)生的信號分子,將信號傳遞至細(xì)胞內(nèi)下游效應(yīng)分子,放大并傳遞信號。3.信號級聯(lián)放大:指信號在細(xì)胞內(nèi)通過一系列酶促反應(yīng)逐級傳遞,每個環(huán)節(jié)都能放大信號,使得微量的第一信使能夠引起細(xì)胞顯著的應(yīng)答。4.表觀遺傳:指在不改變DNA序列的情況下,通過DNA甲基化、組蛋白修飾等化學(xué)修飾,引起基因表達(dá)的可遺傳的可逆變化的現(xiàn)象。5.轉(zhuǎn)錄激活因子:指能夠結(jié)合到順式作用元件(如啟動子區(qū)域的增強(qiáng)子)上,并能促進(jìn)RNA聚合酶與啟動子結(jié)合,從而增強(qiáng)基因轉(zhuǎn)錄效率的蛋白質(zhì)。四、簡答題1.胰高血糖素通過作用于肝細(xì)胞膜上的受體,激活G蛋白,進(jìn)而激活腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生第二信使cAMP。cAMP激活蛋白激酶A(PKA),PKA通過磷酸化方式抑制糖酵解關(guān)鍵酶(如磷酸果糖激酶-1)和糖異生關(guān)鍵酶(如丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)的活性,同時促進(jìn)肝細(xì)胞核內(nèi)葡萄糖-6-磷酸酶的表達(dá)和活性,從而促進(jìn)糖異生,升高血糖濃度。2.細(xì)胞通過轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控基因表達(dá)主要涉及以下機(jī)制:①染色質(zhì)重塑:通過改變組蛋白的修飾狀態(tài)或重組染色質(zhì)結(jié)構(gòu),改變?nèi)旧|(zhì)構(gòu)象,影響基因的可及性。②轉(zhuǎn)錄因子:特定的轉(zhuǎn)錄激活因子或轉(zhuǎn)錄抑制因子結(jié)合到基因啟動子或增強(qiáng)子等順式作用元件上,調(diào)控RNA聚合酶的招募和轉(zhuǎn)錄起始效率。③核心組蛋白修飾:組蛋白的乙?;?、甲基化、磷酸化等修飾可以改變?nèi)旧|(zhì)的松散或緊密狀態(tài),進(jìn)而影響基因轉(zhuǎn)錄。五、論述題1.受體酪氨酸激酶(RTK)介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是細(xì)胞接收生長因子、激素等信號的主要途徑。其基本過程如下:①配體結(jié)合:信號分子(配體)與細(xì)胞外的RTK二聚化。②酶活性激活:二聚化導(dǎo)致RTK胞質(zhì)域酪氨酸殘基磷酸化,暴露出磷酸化位點,激活其激酶活性。③自我磷酸化與下游底物磷酸化:激活的RTK催化自身及下游接頭蛋白(如IRS、Grb2)的酪氨酸磷酸化。④信號級聯(lián)放大:磷酸化的接頭蛋白招募并激活多種信號分子,如PLCγ、PLCβ,產(chǎn)生IP3和DAG;或招募并激活SOS,激活Ras。⑤終端信號傳遞:Ras激活RAF-MEK-ERK通路(MAPK通路),傳遞至細(xì)胞核調(diào)節(jié)基因表達(dá);或Ras激活PI3K-Akt通路,調(diào)控細(xì)胞生長、存活等。⑥信號終止:通過蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)去除磷酸基團(tuán),或通過受體內(nèi)部化等方式終止信號。通路中的主要調(diào)控機(jī)制包括:配體誘導(dǎo)的受體二聚化與寡聚化狀態(tài)、受體自身磷酸化位點的選擇性與可及性、關(guān)鍵激酶的活性調(diào)控(如通過共價修飾)、接頭蛋白的選擇性招募、信號通路分支點的選擇、以及負(fù)向調(diào)節(jié)因子(如SHP-1)的參與等。2.糖酵解途徑的酶活性和代謝物水平調(diào)節(jié)機(jī)制是細(xì)胞協(xié)調(diào)能量供應(yīng)的重要方式。①酶活性調(diào)節(jié):*別構(gòu)調(diào)節(jié):關(guān)鍵調(diào)節(jié)酶己糖激酶(變構(gòu)抑制劑為ATP)、磷酸果糖激酶-1(變構(gòu)抑制劑為ATP、檸檬酸,變構(gòu)激活劑為AMP、F2,6-BP)、丙酮酸激酶(變構(gòu)抑制劑為ATP、丙酮酸)受到代謝物水平的精細(xì)調(diào)控。*共價修飾:己糖激酶和磷酸果糖激酶-1受激素(如胰高血糖素通過cAMP-PKA抑制)調(diào)控的磷酸化/去磷酸化修飾影響活性。*激動劑/抑制劑:許多酶受到上游代謝物或下游產(chǎn)物的調(diào)控,形成負(fù)反饋或正反饋。*酶含量調(diào)節(jié):長期調(diào)節(jié)下,通過基因表達(dá)控制關(guān)鍵酶的合成量。②代謝物水平調(diào)節(jié):*ATP/AMP比率:高ATP/AMP比率抑制己糖激酶和丙酮酸激酶,低比率則激活它們,引導(dǎo)代謝流向。*NADH/NAD?比率:高NADH/NAD?比率(指示線粒體氧化還原狀態(tài))通過抑制NADH再生酶(如琥珀酸脫氫酶)間接抑制糖酵解。*磷酸果糖-2,6-二磷酸(F2,6-BP)水平:作為磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)激活劑,其濃度受胰高血糖素和胰島素調(diào)控,協(xié)調(diào)糖酵解與糖異生。胰島素促進(jìn)F2,6-BP合成,胰高血

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論