2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)調(diào)控在慢性疾病中的調(diào)節(jié)作用考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題1.下列哪項(xiàng)不是中樞敏化在慢性疼痛發(fā)生發(fā)展中的主要特征？A.疼痛感受器閾值降低B.脊髓背角神經(jīng)元興奮性增高C.皮質(zhì)體感皮層疼痛相關(guān)地圖擴(kuò)大D.內(nèi)源性疼痛抑制系統(tǒng)功能增強(qiáng)E.神經(jīng)元同步放電活動(dòng)增加2.神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)（NEI）中，下列哪種細(xì)胞被認(rèn)為是關(guān)鍵的信使細(xì)胞，能夠分泌多種細(xì)胞因子并直接與神經(jīng)元和內(nèi)分泌細(xì)胞相互作用？A.淋巴細(xì)胞B.肥大細(xì)胞C.小膠質(zhì)細(xì)胞D.樹(shù)突狀細(xì)胞E.成纖維細(xì)胞3.在慢性應(yīng)激導(dǎo)致的抑郁癥模型中，下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的持續(xù)亢進(jìn)主要與以下哪個(gè)腦區(qū)的功能失調(diào)密切相關(guān)？A.海馬體B.基底前腦C.伏隔核D.黑質(zhì)E.杏仁核4.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)失調(diào)與焦慮癥的病理生理機(jī)制關(guān)系最為密切？A.多巴胺能系統(tǒng)B.乙酰膽堿能系統(tǒng)C.5-羥色胺能系統(tǒng)D.膽堿能系統(tǒng)E.內(nèi)啡肽能系統(tǒng)5.自主神經(jīng)系統(tǒng)在心血管慢性疾?。ㄈ绺哐獕海┑恼{(diào)控中扮演重要角色，其中交感神經(jīng)活動(dòng)過(guò)度亢進(jìn)被認(rèn)為是重要的病理因素。其末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)是？A.乙酰膽堿B.血管升壓素C.腎上腺素和去甲腎上腺素D.促紅細(xì)胞生成素E.胰島素6.糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，神經(jīng)炎癥反應(yīng)起著關(guān)鍵作用。下列哪種細(xì)胞因子被認(rèn)為是促進(jìn)神經(jīng)炎癥、導(dǎo)致神經(jīng)元損傷的重要介質(zhì)？A.腫瘤壞死因子-α(TNF-α)B.白介素-1β(IL-1β)C.白介素-10(IL-10)D.靶向細(xì)胞因子E.神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)7.深部腦刺激（DBS）技術(shù)應(yīng)用于治療某些慢性神經(jīng)精神疾病，其作用機(jī)制通常涉及改變靶腦區(qū)的哪種神經(jīng)活動(dòng)特征？A.神經(jīng)遞質(zhì)釋放量B.單個(gè)神經(jīng)元放電頻率C.神經(jīng)元同步振蕩D.血管血流量E.腦脊液循環(huán)8.經(jīng)顱磁刺激（TMS）技術(shù)是一種非侵入性的腦刺激方法，其主要作用原理是？A.直接電刺激大腦皮層B.誘導(dǎo)頭皮產(chǎn)生微弱電流刺激皮層下結(jié)構(gòu)C.改變大腦皮層血流動(dòng)力學(xué)D.通過(guò)超聲波穿透顱骨刺激腦區(qū)E.抑制特定腦區(qū)的神經(jīng)活動(dòng)9.下列哪項(xiàng)不是目前公認(rèn)的用于治療慢性疼痛的神經(jīng)調(diào)控干預(yù)技術(shù)？A.脊神經(jīng)根電刺激(SpinalCordStimulation,SCS)B.胸交感神經(jīng)節(jié)射頻消融C.植入式藥物輸注系統(tǒng)D.深部腦刺激(DBS)E.腦電圖(EEG)監(jiān)測(cè)10.神經(jīng)可塑性被認(rèn)為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)慢性病理狀態(tài)的重要機(jī)制。以下哪種現(xiàn)象是突觸可塑性的典型例子，通常與長(zhǎng)期增強(qiáng)（LTP）相關(guān)？A.神經(jīng)元凋亡B.軸突側(cè)支生長(zhǎng)C.突觸連接數(shù)量的增加或減少D.神經(jīng)遞質(zhì)受體密度的快速變化E.神經(jīng)元胞體的增大二、名詞解釋1.中樞敏化(CentralSensitization)2.神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)(Neural-Endocrine-ImmuneNetwork,NEINetwork)3.下丘腦-垂體-腎上腺軸(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis,HPAAxis)4.自主神經(jīng)功能紊亂(AutonomicDysfunction)5.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity)三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)在慢性應(yīng)激反應(yīng)中的主要調(diào)控回路及其失調(diào)可能導(dǎo)致的后果。2.簡(jiǎn)述慢性疼痛患者與健康人相比，在感覺(jué)系統(tǒng)和情緒調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)可能存在的神經(jīng)調(diào)控差異。3.簡(jiǎn)述自主神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)中的主要作用機(jī)制。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性在慢性疾病（如慢性疼痛）發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。四、論述題1.論述下丘腦-垂體-腎上腺軸在抑郁癥發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制，并簡(jiǎn)述基于該軸的神經(jīng)調(diào)控干預(yù)策略的可能靶點(diǎn)和原理。2.比較分析兩種不同的神經(jīng)調(diào)控干預(yù)技術(shù)（如DBS和TMS）在治療慢性神經(jīng)精神疾?。ㄈ缫钟舭Y或慢性疼痛）方面的各自特點(diǎn)、適用范圍和潛在局限性。3.結(jié)合神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)的機(jī)制，論述神經(jīng)炎癥在糖尿病并發(fā)癥（如神經(jīng)病變）發(fā)生發(fā)展中的作用，并探討潛在的神經(jīng)免疫干預(yù)靶點(diǎn)。---試卷答案一、選擇題1.D2.C3.A4.C5.C6.A7.C8.B9.E10.C二、名詞解釋1.中樞敏化(CentralSensitization):指在傷害性刺激持續(xù)作用下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)（主要是脊髓和大腦皮層）對(duì)傷害性信息處理的閾值降低和反應(yīng)性增強(qiáng)的現(xiàn)象，表現(xiàn)為痛覺(jué)過(guò)敏（痛閾降低）和痛覺(jué)異常（出現(xiàn)自發(fā)痛、觸痛等）。其機(jī)制涉及神經(jīng)元的興奮性增高、突觸可塑性改變（如LTP）以及神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)（如谷氨酸能系統(tǒng)）的失調(diào)。2.神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)(Neural-Endocrine-ImmuneNetwork,NEINetwork):指中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)通過(guò)復(fù)雜的雙向或多向信號(hào)通路（涉及神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子等）相互溝通、相互作用、共同調(diào)節(jié)機(jī)體生理穩(wěn)態(tài)和免疫應(yīng)答的整合系統(tǒng)。該網(wǎng)絡(luò)在應(yīng)對(duì)慢性應(yīng)激、感染、炎癥以及維持心理健康等方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。3.下丘腦-垂體-腎上腺軸(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis,HPAAxis):指下丘腦、垂體和腎上腺皮質(zhì)三者通過(guò)神經(jīng)和體液信號(hào)相互連接，共同調(diào)控糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）分泌的級(jí)聯(lián)放大系統(tǒng)。它在機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)、情緒調(diào)節(jié)、免疫抑制、代謝調(diào)控等過(guò)程中扮演核心角色。慢性應(yīng)激可導(dǎo)致HPA軸失調(diào)，表現(xiàn)為過(guò)度激活或負(fù)反饋抑制功能下降。4.自主神經(jīng)功能紊亂(AutonomicDysfunction):指由自主神經(jīng)系統(tǒng)（交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)）調(diào)節(jié)的各種生理功能異常，包括心率、血壓、體溫、消化、出汗等。慢性疾?。ㄈ缣悄虿　⑿难芗膊?、神經(jīng)病變）常伴隨自主神經(jīng)功能紊亂，表現(xiàn)為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)平衡失調(diào)，導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀（如心動(dòng)過(guò)速、體位性低血壓、胃腸動(dòng)力障礙等）。5.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity):指中樞神經(jīng)系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生適應(yīng)性改變的能力，以響應(yīng)經(jīng)驗(yàn)、學(xué)習(xí)、發(fā)育或損傷等內(nèi)外環(huán)境變化。它包括突觸可塑性（如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)LTP和長(zhǎng)時(shí)程抑制LTD）、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)改變（如軸突再生、樹(shù)突重塑）和突觸連接的建立與消除等。神經(jīng)可塑性是學(xué)習(xí)、記憶、腦區(qū)重塑以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生發(fā)展的重要基礎(chǔ)。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)在慢性應(yīng)激反應(yīng)中的主要調(diào)控回路及其失調(diào)可能導(dǎo)致的后果。調(diào)控回路：主要涉及下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸和交感-腎上腺髓質(zhì)（SAM）軸的激活。下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），刺激垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），進(jìn)而刺激腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。神經(jīng)信號(hào)（如CRH、去甲腎上腺素）可以直接作用于免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞），調(diào)節(jié)其活化和細(xì)胞因子分泌。失調(diào)后果：慢性應(yīng)激導(dǎo)致HPA軸和SAM軸持續(xù)過(guò)度激活，以及NEI網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部反饋調(diào)節(jié)失衡，可能引起持續(xù)性高水平的糖皮質(zhì)激素和應(yīng)激激素。這會(huì)誘導(dǎo)免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞）產(chǎn)生和釋放大量促炎細(xì)胞因子（如TNF-α,IL-1β,IL-6），導(dǎo)致慢性低度炎癥狀態(tài)。同時(shí)，高皮質(zhì)醇可能抑制免疫功能，影響傷口愈合，加劇炎癥反應(yīng)，并可能導(dǎo)致代謝紊亂（如血糖升高、血脂異常）、情緒障礙（如抑郁、焦慮）、自主神經(jīng)功能紊亂等全身性不良后果。2.簡(jiǎn)述慢性疼痛患者與健康人相比，在感覺(jué)系統(tǒng)和情緒調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)可能存在的神經(jīng)調(diào)控差異。感覺(jué)系統(tǒng)差異：慢性疼痛患者常表現(xiàn)出中樞敏化，表現(xiàn)為：①外周和中樞神經(jīng)元的痛覺(jué)傳入增加，痛閾降低；②脊髓背角神經(jīng)元興奮性增高，對(duì)傷害性和非傷害性刺激的區(qū)分能力下降；③丘腦和皮質(zhì)體感皮層對(duì)疼痛信息的處理區(qū)域擴(kuò)大，疼痛感覺(jué)定位模糊；④痛相關(guān)腦區(qū)（如島葉、扣帶回）的激活閾值降低，更容易被疼痛刺激激活。情緒調(diào)節(jié)差異：慢性疼痛常與負(fù)面情緒（如焦慮、抑郁）共病?；颊呖赡艽嬖冢孩偾榫w調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)（如杏仁核、前額葉皮層、伏隔核）的功能異常，表現(xiàn)為杏仁核過(guò)度激活（情緒反應(yīng)增強(qiáng)）、前額葉皮層調(diào)控能力減弱（情緒控制能力下降）；②疼痛和情緒信息在腦區(qū)（如丘腦、前扣帶回）的整合處理發(fā)生改變，導(dǎo)致疼痛情緒化、情緒致痛；③疼痛信號(hào)可能過(guò)度激活與負(fù)面情緒相關(guān)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，形成疼痛-情緒惡性循環(huán)。3.簡(jiǎn)述自主神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)中的主要作用機(jī)制。交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的作用：通過(guò)釋放去甲腎上腺素作用于心臟的β1受體和血管的α1受體，增加心率、心肌收縮力、心輸出量；同時(shí)收縮外周動(dòng)脈和靜脈，增加外周血管阻力，從而升高血壓。SNS在應(yīng)對(duì)急性應(yīng)激和維持血壓中起主導(dǎo)作用。副交感神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）的作用：通過(guò)釋放乙酰膽堿作用于心臟的M2受體，減慢心率、降低心肌收縮力；對(duì)血管的作用相對(duì)較弱且復(fù)雜。PNS在安靜狀態(tài)下起主導(dǎo)作用，促進(jìn)心臟休息和血壓穩(wěn)定。調(diào)節(jié)機(jī)制：SNS和PNS通過(guò)神經(jīng)纖維網(wǎng)絡(luò)廣泛分布于心臟和血管，形成復(fù)雜的相互作用。下丘腦是重要的整合中樞，根據(jù)體液因素（如血壓、血氧）、感覺(jué)信息（如頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器）和高級(jí)中樞指令，動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)SNS和PNS的輸出，以維持心血管活動(dòng)的穩(wěn)態(tài)。這種調(diào)節(jié)受到突觸前調(diào)節(jié)（如去甲腎上腺素的釋放量）、突觸后調(diào)節(jié)（如受體密度的改變）以及跨系統(tǒng)調(diào)節(jié)（如激素影響）的共同影響。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性在慢性疾?。ㄈ缏蕴弁矗┌l(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。神經(jīng)可塑性是慢性疼痛發(fā)生發(fā)展的核心神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)之一。其作用機(jī)制主要包括：①突觸可塑性改變：慢性疼痛狀態(tài)下，傷害性刺激反復(fù)激活感覺(jué)神經(jīng)元，導(dǎo)致其在脊髓背角及更高級(jí)中樞（如丘腦、皮層）產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP），使神經(jīng)元對(duì)傷害性信息的傳遞更高效、閾值更低。這表現(xiàn)為興奮性增強(qiáng)和抑制性減弱。②神經(jīng)元結(jié)構(gòu)重塑：損傷或持續(xù)激活的神經(jīng)末梢可能刺激神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)、發(fā)芽，形成新的突觸連接（如異位投射），或使原有突觸連接增強(qiáng)，導(dǎo)致感覺(jué)通路的重新組織，改變痛信息處理模式。③神經(jīng)元功能改變：神經(jīng)元放電模式可能發(fā)生改變，如出現(xiàn)異常放電、同步化放電等。④腦區(qū)連接重塑：長(zhǎng)期慢性疼痛可能導(dǎo)致相關(guān)腦區(qū)（如感覺(jué)皮層、情緒中心、記憶中心）之間的功能連接發(fā)生改變，影響疼痛感知、情緒反應(yīng)和認(rèn)知行為。這些神經(jīng)可塑性變化使得中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)疼痛信號(hào)的處理模式發(fā)生適應(yīng)性改變，即使原始傷害性刺激消失，也能維持甚至增強(qiáng)疼痛感知，表現(xiàn)為慢性疼痛的持續(xù)存在和放大。四、論述題1.論述下丘腦-垂體-腎上腺軸在抑郁癥發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制，并簡(jiǎn)述基于該軸的神經(jīng)調(diào)控干預(yù)策略的可能靶點(diǎn)和原理。作用機(jī)制：下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸在抑郁癥中扮演復(fù)雜角色，可能涉及“過(guò)度激活模型”和“失調(diào)模型”。①過(guò)度激活模型：慢性應(yīng)激或抑郁癥核心病理（如神經(jīng)炎癥、5-HT能系統(tǒng)功能紊亂）可能持續(xù)激活HPA軸，導(dǎo)致下丘腦釋放CRH增多，垂體釋放ACTH增多，最終使腎上腺皮質(zhì)持續(xù)分泌高水平糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）。高皮質(zhì)醇可通過(guò)多種途徑損害大腦功能，包括：抑制海馬神經(jīng)發(fā)生和突觸可塑性，損害學(xué)習(xí)和記憶能力；過(guò)度激活杏仁核，增強(qiáng)恐懼和焦慮情緒；通過(guò)下丘腦-垂體-甲狀腺軸影響甲狀腺功能；誘導(dǎo)神經(jīng)炎癥；影響神經(jīng)遞質(zhì)（如5-HT、去甲腎上腺素、多巴胺）的代謝和功能。②失調(diào)模型：抑郁癥也可能表現(xiàn)為HPA軸負(fù)反饋敏感性下降，即使皮質(zhì)醇水平升高，也不能有效抑制CRH和ACTH的釋放，導(dǎo)致皮質(zhì)醇清除延遲，進(jìn)一步加劇其對(duì)大腦的毒性作用。此外，HPA軸的過(guò)度激活本身也可能成為抑郁癥的病因，形成惡性循環(huán)。神經(jīng)調(diào)控干預(yù)策略：基于HPA軸的失調(diào)，可通過(guò)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)對(duì)其進(jìn)行調(diào)節(jié)。①靶點(diǎn)：可能的靶點(diǎn)包括下丘腦特定核團(tuán)（如視前區(qū)、杏仁核、下丘腦背內(nèi)側(cè)核）、垂體門(mén)脈系統(tǒng)、以及影響HPA軸功能的環(huán)路。②原理：通過(guò)電刺激（如DBS）或磁刺激（如TMS）等手段，直接調(diào)節(jié)靶核團(tuán)的神經(jīng)活動(dòng)，改變其釋放的神經(jīng)遞質(zhì)或肽類物質(zhì)（如CRH、皮質(zhì)醇釋放抑制因子CRF-RF），從而影響HPA軸的輸出。例如，刺激下丘腦特定區(qū)域可能抑制CRH釋放，降低皮質(zhì)醇水平；或調(diào)節(jié)連接HPA軸與其他腦區(qū)（如前額葉皮層、海馬）的神經(jīng)環(huán)路，改善HPA軸的反饋調(diào)節(jié)功能。磁刺激可能通過(guò)調(diào)節(jié)突觸傳遞或神經(jīng)元興奮性間接影響HPA軸活動(dòng)。這些干預(yù)旨在糾正HPA軸的失調(diào)狀態(tài)，降低過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)對(duì)大腦的損害，從而改善抑郁癥狀。具體靶點(diǎn)和方案需要根據(jù)個(gè)體差異和具體病理機(jī)制進(jìn)行精確設(shè)計(jì)。2.比較分析兩種不同的神經(jīng)調(diào)控干預(yù)技術(shù)（如DBS和TMS）在治療慢性神經(jīng)精神疾?。ㄈ缫钟舭Y或慢性疼痛）方面的各自特點(diǎn)、適用范圍和潛在局限性。DBS（深部腦刺激）與TMS（經(jīng)顱磁刺激）的比較：|特點(diǎn)/方面|深部腦刺激(DBS)|經(jīng)顱磁刺激(TMS)||:----------------|:------------------------------------------------|:-------------------------------------------------------||作用原理|通過(guò)植入電極，向特定腦區(qū)施加高頻或低頻電刺激，改變神經(jīng)元放電模式或局部血流。|利用時(shí)變磁場(chǎng)在顱外產(chǎn)生感應(yīng)電流，刺激皮層神經(jīng)元。||作用靶點(diǎn)|腦深部結(jié)構(gòu)（核團(tuán)、白質(zhì)束），如丘腦、蒼白球、下丘腦、海馬等。|主要作用于大腦皮層表面，也可刺激皮層下結(jié)構(gòu)（間接）。||侵入性程度|高度侵入性，需要手術(shù)植入電極和脈沖發(fā)生器。|低侵入性，無(wú)手術(shù)，僅用線圈置于頭皮表面。||調(diào)控精度|靶點(diǎn)精確，可對(duì)特定核團(tuán)進(jìn)行精確定位和刺激。|靶點(diǎn)相對(duì)表淺，精確性不如DBS，但可覆蓋較廣皮層區(qū)域。||作用強(qiáng)度/方式|可調(diào)參數(shù)多（頻率、脈寬、幅度），可進(jìn)行復(fù)雜的模式刺激。|作用強(qiáng)度相對(duì)較弱，主要影響局部皮層，難以進(jìn)行深層結(jié)構(gòu)刺激。||適用范圍|慢性、難治性神經(jīng)或精神疾?。ㄈ缗两鹕∵\(yùn)動(dòng)并發(fā)癥、特發(fā)性震顫、難治性抑郁癥、癲癇、強(qiáng)迫癥等）。|主要用于治療功能性疾病，如難治性抑郁癥（急性期/維持期）、慢性疼痛（神經(jīng)病理性疼痛）、耳鳴、部分認(rèn)知障礙。||潛在風(fēng)險(xiǎn)|手術(shù)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)（出血、感染）、電極移位、刺激并發(fā)癥（異常感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙）、長(zhǎng)期電極腐蝕等。|無(wú)創(chuàng)，風(fēng)險(xiǎn)低，主要為頭皮不適、短暫頭痛、耳鳴，罕見(jiàn)癲癇發(fā)作。||設(shè)備成本|高昂，需要手術(shù)和長(zhǎng)期植入設(shè)備。|相對(duì)較低，特別是重復(fù)性TMS。||可逆性|不可逆（除非取出電極）。|可逆，停止刺激后作用消失。|適用范圍總結(jié)：DBS因其精確性和對(duì)深部腦區(qū)的調(diào)控能力，主要用于治療帕金森病、癲癇等需要精確靶點(diǎn)干預(yù)的嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)或精神疾病。TMS因其無(wú)創(chuàng)性、安全性高，更適用于治療皮層功能相關(guān)的疾病，如抑郁癥、慢性疼痛，尤其適合作為藥物輔助治療或用于研究。對(duì)于某些難治性抑郁癥或疼痛，兩者可能存在聯(lián)合應(yīng)用的可能性。潛在局限性總結(jié)：DBS的主要局限是手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)、設(shè)備昂貴、不可逆性以及需要長(zhǎng)期隨訪調(diào)整。TMS的主要局限是作用相對(duì)表淺、強(qiáng)度較弱、對(duì)某些疾病（如深部抑郁癥）效果可能有限、設(shè)備成本（特別是重復(fù)性TMS）以及可能存在的個(gè)體差異。兩種技術(shù)都處于不斷發(fā)展中，其適應(yīng)癥、效果和安全性仍在不斷完善和評(píng)估中。3.結(jié)合神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)的機(jī)制，論述神經(jīng)炎癥在糖尿病并發(fā)癥（如神經(jīng)病變）發(fā)生發(fā)展中的作用，并探討潛在的神經(jīng)免疫干預(yù)靶點(diǎn)。神經(jīng)炎癥在糖尿病并發(fā)癥（尤其是神經(jīng)病變）中的作用：糖尿?。ㄓ绕涫?型糖尿病和長(zhǎng)期2型糖尿病）狀態(tài)下，高血糖、氧化應(yīng)激、代謝紊亂等因素可誘導(dǎo)神經(jīng)組織微環(huán)境發(fā)生改變，導(dǎo)致神經(jīng)免疫系統(tǒng)的激活和神經(jīng)炎癥反應(yīng)持續(xù)存在。其作用機(jī)制涉及多個(gè)方面：①免疫細(xì)胞浸潤(rùn)：高血糖等應(yīng)激條件可促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞向受損或功能紊亂的神經(jīng)組織（如周圍神經(jīng)、中樞神經(jīng)）浸潤(rùn)。②細(xì)胞因子釋放：活化的免疫細(xì)胞（包括小膠質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、浸潤(rùn)的T淋巴細(xì)胞等）會(huì)釋放大量促炎細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)）和趨化因子，這些因子可直接損傷神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞，或進(jìn)一步招募更多免疫細(xì)胞。③氧化應(yīng)激與代謝異常：神經(jīng)炎癥加劇氧化應(yīng)激