2025年高三生物高考系統(tǒng)生物學(xué)思維模擬試題一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）系統(tǒng)生物學(xué)研究中常通過(guò)構(gòu)建數(shù)學(xué)模型分析生物網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)變化。若某代謝通路中存在三個(gè)關(guān)鍵酶（E1、E2、E3），其催化反應(yīng)速率分別受產(chǎn)物P1、P2、P3的反饋抑制。當(dāng)P3過(guò)量積累時(shí)，最可能直接導(dǎo)致的系統(tǒng)變化是（）A.E1活性升高，通路總速率加快B.E3活性降低，P2積累激活E2負(fù)反饋C.E2活性不變，P1通過(guò)交叉調(diào)控抑制E3D.通路整體速率先升后降，呈現(xiàn)“S”型曲線細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中，G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）與配體結(jié)合后激活下游多個(gè)效應(yīng)分子（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酶C），進(jìn)而調(diào)控基因表達(dá)。下列關(guān)于該網(wǎng)絡(luò)的系統(tǒng)學(xué)特征分析錯(cuò)誤的是（）A.配體濃度與靶基因轉(zhuǎn)錄效率呈非線性關(guān)系B.效應(yīng)分子的功能冗余可增強(qiáng)網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)健性C.某一中間產(chǎn)物的磷酸化修飾可同時(shí)激活多個(gè)下游通路D.長(zhǎng)期刺激下受體脫敏屬于網(wǎng)絡(luò)的正反饋調(diào)節(jié)在生態(tài)系統(tǒng)食物網(wǎng)中，若蛇的天敵（鷹）因疾病大量死亡，短期內(nèi)蛇的數(shù)量變化及其對(duì)系統(tǒng)穩(wěn)定性的影響是（）A.蛇數(shù)量先增后減，通過(guò)負(fù)反饋維持系統(tǒng)平衡B.蛇數(shù)量持續(xù)增加，導(dǎo)致被捕食者（鼠）滅絕C.蛇與其他捕食者（如狐）的競(jìng)爭(zhēng)減弱，系統(tǒng)多樣性提高D.蛇的生態(tài)位寬度擴(kuò)大，食物網(wǎng)連接度降低細(xì)胞凋亡是多基因調(diào)控的級(jí)聯(lián)反應(yīng)過(guò)程，其中Bcl-2家族蛋白通過(guò)調(diào)控線粒體膜通透性發(fā)揮核心作用。若用系統(tǒng)動(dòng)力學(xué)模型模擬該過(guò)程，以下假設(shè)錯(cuò)誤的是（）A.Bax蛋白（促凋亡）與Bcl-2蛋白（抗凋亡）的結(jié)合速率影響線粒體膜電位B.細(xì)胞色素c釋放后，caspase酶的激活具有“全或無(wú)”的開(kāi)關(guān)效應(yīng)C.p53基因的表達(dá)產(chǎn)物可同時(shí)上調(diào)Bax和抑制Bcl-2，構(gòu)成雙重調(diào)控節(jié)點(diǎn)D.凋亡信號(hào)強(qiáng)度與細(xì)胞存活概率呈線性負(fù)相關(guān)某研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)單細(xì)胞測(cè)序分析腫瘤微環(huán)境，發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的基因表達(dá)存在協(xié)同變化。從系統(tǒng)生物學(xué)角度，這一現(xiàn)象體現(xiàn)了（）A.細(xì)胞異質(zhì)性是系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的基礎(chǔ)B.細(xì)胞間通過(guò)旁分泌信號(hào)形成功能模塊C.表觀遺傳修飾決定細(xì)胞命運(yùn)可塑性D.代謝重編程是細(xì)胞適應(yīng)微環(huán)境的唯一途徑在光合作用的光反應(yīng)與暗反應(yīng)耦合模型中，若突然降低CO?濃度，以下系統(tǒng)動(dòng)態(tài)變化正確的是（）A.類(lèi)囊體膜pH升高，ATP合成速率加快B.RuBP再生速率下降，導(dǎo)致3-磷酸甘油酸積累C.NADPH/NADP?比值上升，反饋抑制光系統(tǒng)ⅡD.淀粉合成增加，蔗糖合成減少，體現(xiàn)代謝流分配的優(yōu)先級(jí)關(guān)于人體血糖調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的系統(tǒng)分析，錯(cuò)誤的是（）A.胰島素與胰高血糖素的拮抗作用構(gòu)成雙負(fù)反饋環(huán)路B.肝糖原與肌糖原的合成速率差異體現(xiàn)組織特異性調(diào)控C.腎上腺素通過(guò)cAMP-PKA通路激活肝糖原分解，與胰島素通路存在交叉對(duì)話D.長(zhǎng)期高血糖會(huì)導(dǎo)致胰島素受體磷酸化水平下降，屬于網(wǎng)絡(luò)的適應(yīng)性調(diào)節(jié)在基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中，miRNA通過(guò)靶向結(jié)合多個(gè)mRNA分子發(fā)揮調(diào)控作用。若某miRNA同時(shí)抑制原癌基因c-Myc和抑癌基因p53的表達(dá)，該調(diào)控模式屬于（）A.多靶點(diǎn)協(xié)同調(diào)控B.反饋抑制C.表觀遺傳調(diào)控D.基因編輯生態(tài)系統(tǒng)的初級(jí)生產(chǎn)力受光照、溫度、CO?濃度等多因素影響。若用結(jié)構(gòu)方程模型（SEM）分析各因子的相對(duì)重要性，以下結(jié)論合理的是（）A.光照強(qiáng)度直接影響光合速率，間接通過(guò)溫度影響酶活性B.CO?濃度對(duì)生產(chǎn)力的影響在低緯度地區(qū)比高緯度地區(qū)更顯著C.土壤微生物多樣性通過(guò)促進(jìn)養(yǎng)分循環(huán)，成為最關(guān)鍵的驅(qū)動(dòng)因子D.各因子的交互作用強(qiáng)度隨生態(tài)系統(tǒng)類(lèi)型（森林/草原）變化而改變細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)中，糖酵解與三羧酸循環(huán)通過(guò)丙酮酸節(jié)點(diǎn)連接。若在有氧條件下抑制丙酮酸脫氫酶活性，系統(tǒng)會(huì)發(fā)生的代償性變化是（）A.乳酸脫氫酶活性增強(qiáng)，乳酸積累B.磷酸戊糖途徑通量增加，NADPH生成減少C.乙酰輔酶A從線粒體進(jìn)入胞質(zhì)，促進(jìn)脂肪酸合成D.ATP/ADP比值上升，抑制磷酸果糖激酶活性二、非選擇題（共60分）（一）光合作用系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制研究（14分）為探究強(qiáng)光脅迫下植物的光保護(hù)機(jī)制，研究者構(gòu)建了擬南芥葉片的光合作用調(diào)控網(wǎng)絡(luò)模型（如圖1），其中PSⅡ?yàn)楣庀到y(tǒng)Ⅱ，NPQ為非光化學(xué)淬滅，PsbS蛋白是NPQ的關(guān)鍵調(diào)控因子。模型顯示，強(qiáng)光下類(lèi)囊體腔內(nèi)H?濃度升高，一方面激活PsbS蛋白，促進(jìn)葉綠素激發(fā)能從反應(yīng)中心轉(zhuǎn)移到葉黃素（熱耗散）；另一方面抑制水光解酶活性。這兩個(gè)過(guò)程分別屬于網(wǎng)絡(luò)的______調(diào)節(jié)和______調(diào)節(jié)，共同維持光反應(yīng)與暗反應(yīng)的能量平衡。若敲除PsbS基因，強(qiáng)光下植物的光合速率會(huì)______（填“升高”“降低”或“不變”），原因是______。研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)光適應(yīng)后植物的Rubisco酶（催化CO?固定）活性增強(qiáng)。從系統(tǒng)層級(jí)調(diào)控角度分析，這體現(xiàn)了______（填“細(xì)胞”“組織”或“個(gè)體”）水平的代謝適應(yīng)，其分子機(jī)制可能是______。（二）神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)（16分）應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體通過(guò)神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)應(yīng)對(duì)外界刺激的綜合過(guò)程。圖2為應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素（GC）的調(diào)控路徑，其中CRH為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，ACTH為促腎上腺皮質(zhì)激素。應(yīng)激信號(hào)傳入下丘腦后，CRH分泌增加，通過(guò)______（填“體液”或“神經(jīng)”）調(diào)節(jié)促進(jìn)垂體釋放ACTH。GC分泌過(guò)多會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng)，該機(jī)制稱(chēng)為_(kāi)_____。免疫細(xì)胞表面存在GC受體，GC可抑制IL-6等促炎因子的釋放。長(zhǎng)期應(yīng)激導(dǎo)致GC持續(xù)升高，會(huì)使免疫系統(tǒng)的______功能下降，從系統(tǒng)穩(wěn)定性角度分析，這是因?yàn)開(kāi)_____。研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可同時(shí)促進(jìn)GC分泌和T細(xì)胞增殖，這體現(xiàn)了神經(jīng)-免疫網(wǎng)絡(luò)的______特性。若用數(shù)學(xué)模型模擬該網(wǎng)絡(luò)，需考慮的關(guān)鍵參數(shù)包括______（至少寫(xiě)出2個(gè)）。（三）生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的維持機(jī)制（14分）某草原生態(tài)系統(tǒng)因過(guò)度放牧導(dǎo)致植被破壞，研究者采用封育（禁止放牧）和人工種草兩種措施進(jìn)行修復(fù)，監(jiān)測(cè)結(jié)果如圖3（a為封育組，b為種草組）。與封育組相比，種草組的植物群落恢復(fù)速度更快，但物種豐富度較低，原因是______。從系統(tǒng)結(jié)構(gòu)角度，這說(shuō)明______是影響恢復(fù)力的關(guān)鍵因素。修復(fù)過(guò)程中，土壤微生物的呼吸速率與植物生物量呈正相關(guān)，這體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的______功能。若引入食草昆蟲(chóng)的天敵（如寄生蜂），預(yù)測(cè)昆蟲(chóng)種群數(shù)量的變化趨勢(shì)并解釋?zhuān)篲_____。長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，封育組的生態(tài)系統(tǒng)抵抗力穩(wěn)定性高于種草組，依據(jù)是______。（四）細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)平衡（16分）腫瘤細(xì)胞的Warburg效應(yīng)是指即使在有氧條件下，仍優(yōu)先通過(guò)糖酵解供能。圖4為腫瘤細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，其中HK為己糖激酶，PFK為磷酸果糖激酶，LDH為乳酸脫氫酶。與正常細(xì)胞相比，腫瘤細(xì)胞的HK活性顯著升高，這會(huì)導(dǎo)致______（填“葡萄糖攝取速率”或“線粒體氧化磷酸化速率”）增加，該調(diào)節(jié)屬于代謝網(wǎng)絡(luò)的______（填“流量控制”或“酶活控制”）。若用基因編輯技術(shù)敲除腫瘤細(xì)胞的LDH基因，預(yù)測(cè)細(xì)胞代謝的代償性變化：。從系統(tǒng)魯棒性角度分析，該策略可能失敗的原因是。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤微環(huán)境的低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1α）可同時(shí)上調(diào)HK、PFK和LDH的表達(dá)，這體現(xiàn)了代謝網(wǎng)絡(luò)的______調(diào)控模式。為驗(yàn)證該調(diào)控關(guān)系，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)______（寫(xiě)出檢測(cè)指標(biāo)和預(yù)期結(jié)果）。三、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與分析題（20分）背景：細(xì)胞自噬是依賴(lài)溶酶體降解自身成分的過(guò)程，與凋亡共同維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。研究表明，mTOR激酶是自噬與凋亡通路的交叉調(diào)控節(jié)點(diǎn)，但具體機(jī)制尚不明確。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究mTOR在自噬-凋亡網(wǎng)絡(luò)中的調(diào)控作用，要求：（1）寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路（包括分組處理、檢測(cè)指標(biāo)）；（2）預(yù)測(cè)可能的實(shí)驗(yàn)結(jié)果（用示意圖表示mTOR活性與自噬/凋亡標(biāo)志物的關(guān)系）；（3）從系統(tǒng)生物學(xué)角度分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果的生物學(xué)意義。（注：自噬標(biāo)志物為L(zhǎng)C3-II/LC3-I比值，凋亡標(biāo)志物為caspase-3活性）參考答案及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（部分）一、單項(xiàng)選擇題B2.D3.A4.D5.B6.C7.A8.A9.D10.A二、非選擇題快速響應(yīng)（短期）；滯后調(diào)節(jié)（長(zhǎng)期）（每空2分）降低（1分）；PsbS缺失導(dǎo)致NPQ無(wú)法激活，過(guò)剩光能破壞PSⅡ反應(yīng)中心（3分）細(xì)胞（2分）；強(qiáng)光誘導(dǎo)Rubisco活化酶表達(dá)，促進(jìn)Rubisco的羧化活性（2分）體液（1分）；負(fù)反饋調(diào)節(jié)（2分）防御（2分）；GC對(duì)免疫細(xì)胞的過(guò)度抑制打破了“免疫-內(nèi)分泌”網(wǎng)絡(luò)的平衡（3分）多靶點(diǎn)協(xié)同（2分）；去甲腎上腺素濃度、受體結(jié)合解離速率、信號(hào)通路交叉系數(shù)（任寫(xiě)2個(gè)，2分）人工種草引入的優(yōu)勢(shì)物種抑制了本地物種的定植（2分）；初始物種組成（2分）物質(zhì)循環(huán)與能量流動(dòng)（2分）；昆蟲(chóng)數(shù)量先下降后趨于穩(wěn)定，因?yàn)榧纳涞牟妒硥毫εc昆蟲(chóng)繁殖力形成負(fù)反饋（3分）封育組的食物網(wǎng)連接度更高，生物多樣性更豐富（3分）葡萄糖攝取速率（2分）；流量控制（2分）丙酮酸進(jìn)入線粒體氧化磷酸化增強(qiáng)（2分）；腫瘤細(xì)胞可通過(guò)上調(diào)其他代謝途徑（如谷氨酰胺分解）供能（2分）多基因協(xié)同（2分）；HIF-1α敲除細(xì)胞中HK、PFK、LDH的mRNA水平（2分）；預(yù)期結(jié)果：三者表達(dá)量均下降（2分）三、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與分析題（1）實(shí)驗(yàn)思路：①分組：對(duì)照組（正常細(xì)胞）、mTOR激活組（加入mTOR激活劑）、mTOR抑制組（加入mTOR抑制劑）；②處理：培養(yǎng)24小時(shí)后，檢測(cè)各