慢性阻塞性肺病的診療進展

一、病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，但已知與下列危險因素有關:吸煙、大氣污染、

氣道高反應性、兒童時期下呼吸道感染、遺傳。

二、臨床表現

(-)癥狀

早期患者，即使肺功能持續(xù)下降，可毫無癥狀，及至中晚期，出現咳嗽、咳痰、氣短等

癥狀，痰量因人而異，多為白色粘液痰，合并細菌感染后則變?yōu)檎骋耗撔?，在長期患病過程

中，反復感染和緩解是本病的特點，感染常發(fā)生于冬季?？┭怀Ｒ?，但痰中可帶血絲，如

有咯血.，則應進一步檢查，以除外肺癌和支氣管擴張，晚期患者氣短癥狀常非常明顯，即使

是輕微的活動，都不能耐受。

(-)體征

晚期患者可見縮唇呼吸，呼氣時嘴唇呈吹口哨狀，以增加氣道內壓，使肺泡氣緩慢地呼

出，避免氣道過早地萎陷，以致殘氣量增加?；颊叱２扇∩仙砬皟A，兩手支撐在椅上的特殊

體位，此種姿勢，可固定肩胛帶，使胸大肌和背闊肌活動度增加，以協助肋骨的運動?；颊?/p>

胸廓前后徑增加，肺底下移，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，叩診為過清音，呼吸音減弱，肺底

可有少量濕羅音，如濕性羅音較多，則應考慮合并支氣管擴張，肺炎，左心衰竭等。COPD

在急性加重期，肺部可聽到哮鳴音，表示支氣管痙攣或粘膜水腫，粘液堵塞，但其程度常不

如支氣管哮喘那樣嚴重而廣泛，患者缺氧時，可出現紫綃，如果有杵狀指，則應考慮合并肺

癌或支氣管擴張，合并肺心病時，可見頸靜脈怒張，伴三尖瓣收縮期反流雜音，肝腫大、下

肢水腫等，但水腫并不一定表示有肺心病，因COPD呼吸哀竭伴低氧血癥和高碳酸血癥時，

腎小球濾過度減少也可發(fā)生水腫，單純肺心病心衰時，很少有胸水，如有胸水則應檢查原因，

以除外其它原因所致的胸水，例如合并左心衰竭或腫瘤等，呼吸衰竭伴隔肌疲勞時可出現胸

腹反向呼吸運動，即在吸氣時，胸廓向外，腹部內陷，呼氣時相反，肺性腦病時，患者可出

現嗜睡神志障礙，與嚴重的低氧和高碳酸血癥有關。

三、［分級與分期］

(1)0級：為危險期，患者的肺功能正常，有慢性癥狀(咳嗽、咳嗽)；

(2)1級:為輕度COPD,FEV1/FVC＜70%,FEV1占預計值的百分比280%,伴或不伴有

慢性癥狀(咳嗽、咳痰)；

(3)11級:為中度COPD,FEV1/FVCV70%,30%WFEVl占預計值的百分比＜80%(HA：

50%WFEVl占預計值的百分比＜80%；IIB：30%WFEVl占預計值的百分比＜50%),伴或不

伴有慢性癥狀(咳嗽、咳痰、呼吸困難)；

(4)III級:為重度COPD,FEVl/FVC＜70%,FEV1占預計值的百分比＜30%或FEV1占預計

值的百分比＜50%,合并呼吸衰竭或臨床有右心衰竭的體征。

上述的FEV1值均指應用支氣管擴張劑后的FEVU

在COPD發(fā)展過程中，根據病情可分為急性加重期(AECOPD)和穩(wěn)定期。急性加重期：患

者在短期內咳嗽、氣短加重，痰量增加，變?yōu)槟撔曰蛘骋耗撔裕尾砍霈F哮鳴音或伴發(fā)熱，

水腫等；穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。

四、治療

(-)穩(wěn)定期的治療

1、戒煙：COPD與吸煙的關系十分密切，應盡一切努力勸患者戒煙，戒煙以后，咳嗽、

咳痰可有很大程度的好轉，對已有肺功能損害不能逆轉，但戒煙后也可以明顯延緩病情的發(fā)

展，提高存活率。

2、預防治療感染：病毒與細菌感染是病情加重的誘因，因寄生于COPD患者下呼吸道的

細菌經常為肺炎球菌與嗜血流感桿菌，如痰色變黃，提示細菌感染，可選用羥氨青霉素、安

滅菌、頭抱克洛、西力欣等，重癥患根據痰培養(yǎng)結果，給予抗菌素治療。為提高機體的非特

異性免疫力，預防感冒誘發(fā)COPD急性加重，可肌注核酪、氣管炎菌苗或死卡介苗皮膚劃痕

接種等。

3、排痰：COPD患者的咳嗽是因痰多引起的，因此應助其排痰而不是單純鎮(zhèn)咳，有些患

者痰液粘稠，不易咳出，不僅影響通氣功能，還會增加感染機會，可口服沐舒痰、氯化胺等，

也可超聲霧化吸入，注意補充液體，進液量過少則會使痰液干燥粘稠，不易咳出。

4、82-受體激動劑：能擴張支氣管，并有刺激支氣管上皮細胞纖毛運動以利排痰的作

用，可以預防各種刺激引起的支氣管痙攣。常用的有喘樂寧、喘康速等。

5、抗膽堿能藥物：抗膽堿能藥物對于COPD患者擴張支氣管的作用強于B2-受體激動劑，

但二者合用則比單制劑作用更強。吸入劑浪化異丙托品用定量吸入器(MDI)每日噴3-4

次，每次2噴，每噴20ug,必要時每次可噴40-80ug,劑量愈大則作用時期愈長；水溶液

用霧化吸入(霧化器)每次劑量可用至0.5mg,由于此藥副作用少，可長期吸入。

6、氨茶堿：有擴張支氣管，加強支氣管上皮細胞纖毛運動，改善膈肌收縮力的作用，

根據病情緩急可口服或靜脈點滴。

7、腎上腺皮質激素：大約對15-20%的COPD患者有較好的效果，有解痙、消炎、抗過

敏與消除粘液的作用，與受體激動劑、氨茶堿等合用可加強療效，重癥患者經其它治療

無效，可使用此法。

8、氧療：氧療的指征為動脈血氧分壓(Pa02)<8Kpa(60mmHg)?因吸入氧濃度(Fi02)

過高，會加重C02潴留，故對H型呼吸衰竭患者應控制性給氧，氧流量l-2L/min。當然呼

吸衰竭患者最大的威脅為低氧血癥，而不是C02麻醉，因前者會造成大腦缺氧的不可逆性戰(zhàn)

害。因此應首先給氧，但氧療的目標是將Pa02提高到8-8.7Kpa(60-65mmHg)。

9、強心藥與血管擴張劑：對肺心病患者除伴有左心衰竭或室上性快速心律失常需用洋

地黃外，一般不宜用，因缺氧時容易發(fā)生洋地黃中毒，對肺心病的治療主要依靠糾正低氧血

癥，改善通氣，控制感染，適當利尿等。

10、呼吸鍛煉：對COPD患者應鼓勵其做緩慢的深吸氣深呼氣運動，胸腹動作要協調，

深呼氣時要縮唇，以增加呼氣時的阻力，防止氣道萎陷，降低殘氣容積(RV)和功能殘氣量

(FRO),每天要有適合于自身體力的運動，以增加耐力。

11、營養(yǎng)支持：重度COPD患者常有營養(yǎng)不良表現，飲食中應含足夠的熱量和營養(yǎng)成份

如果輸入碳水化合物過多，會加重高碳酸血癥，但對非呼吸機治療患者則不必過多地限制碳

水化合物，因減少碳水化合物，必然要增加脂肪含量，會引起患者厭食。

(-)急性加重期的治療

1、去除誘因，COPI)急性加重的誘因常見的有：呼吸道感染(病毒或細菌)、使用鎮(zhèn)靜

劑、吸氧濃度過高、代謝性堿中毒、肺栓塞、右心衰竭、自發(fā)性氣胸等，肺心病患者常使用

利尿或皮質激素，均容易造成低鉀低氯性代謝性堿中毒。去除誘因后，病情自然會有所好轉。

2、重癥患者應測動脈血氣，如果pH失代償，說明患者的病情是近期內加重，腎臟還未

來得及代償。

3、低流量氧吸入,每分鐘氧流量不大于2L,氧療的目標至少保持Pa02在7.3kPa(55mmIIg)

以上。而PH應>7.26(吸氧后Pa02可能上升而引起PH下降)。

吸氧后1小時以內應再測血氣，如果Pa02上升且PH下降不明顯，可再增加吸入氧濃度

(Fi02)直至Pa02達8kPa(60mniHg)以上。

4、重癥患者可經霧化器吸入支氣管擴張劑，0.025%演化異丙托品水溶液2ml(500ug)

加生理鹽水1ml或0.5%喘樂寧0.5ml加生理鹽水2nli吸入，4-6小時一次，霧化器的氣源應

使用壓縮空氣，而避免用氧氣，因使用霧化器時，氣源的流量近5-7L/min可使PaC02急劇

升高，但在用霧化器時應同時給予低流量氧吸入。

5、酌情靜脈點滴氨茶堿500-750mg/日，速度宜慢，在可能條件下應動態(tài)監(jiān)測氮茶堿血

清濃度，使其保持在10-20mg/nil?

6、應用廣譜抗菌素和祛痰劑。目前對于COPD作為經驗性治療較為有效的是第三或四代

頭抱菌素、氟喳諾酮類藥物以及碳青酚烯類抗生素。但主要是應當重視痰液的細菌學檢測及

藥敏試驗，因在這類患者身上細菌的耐藥現象非常普遍。

7、如無糖尿病，潰瘍病、高血壓等明顯禁忌癥，可口服強的松30-40mg/日，或靜脈點

滴氫化可的松100-200mg/日，共7-14天。

8、如有肺心病心衰體征，可適當應用利尿劑。

9、呼吸機治療，大約80%C0PD呼吸衰竭急性加重患者（PH失代償）經以上治療后病情

可得到緩解，但尚有20%患者需用呼吸機治療，呼吸機治療的指征是：患者神志不清或經充

分吸氧后Pa02<7.3Kpa（55mmHg）,如果再增加Fio2,則可能使得PH<7.26,近年來有些單位經

鼻面罩應用CPAP或BiPAP機無創(chuàng)性間歇正壓通氣（NIPPV）,有一定效果,但對于神志不清或痰

液堵塞者仍需氣管插管進行有創(chuàng)性正壓通氣治療.機械通氣的治療目標是使PaO2維持在

8Kpa（60mmHg）以匕PaCO2也不需降至正常范圍，而是使PH保持正常即可,這樣可以減少脫

機的困難。

10、呼吸興奮劑：C0PD呼吸衰竭急性加重期患者是否應使用呼吸興奮劑尚有不同意見,

我們認為呼吸衰竭患者大多有呼吸中樞興奮性增高，對這類患者使用呼吸興奮劑，徒然增加

全身的氧耗，弊多利少。

支氣管哮喘的診治進展

一、觸發(fā)因素：

粉塵和大氣污染、運動/物理性刺激、病毒感染、心理因素（如：緊張，激動）、藥物因素（如：

阿斯匹林、B阻斷劑）、氣候改變（如：冷空氣刺激）、變應原（如：塵蛾、花粉和霉菌抱

子、動物皮毛和皮屑、煙草煙霧、食物、藥物）一盡量避免與變應源接觸。

二、哮喘發(fā)病機制：炎癥是哮喘發(fā)病的核心

1.哮喘的炎癥反應

氣道上皮脫落，基底膜下纖維化，氣道平滑肌肥大，粘液過度分泌和包括激活的肥大細胞、

嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、嗜堿性粒細胞和淋巴細胞參與的多細胞性炎癥。

炎癥細胞對氣道炎癥和氣道狹窄起主要作用，相互聯系。

2.參與氣道炎癥的炎癥細胞：抗原提呈細胞、肥大細胞和嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞、淋巴細

胞、中性粒細胞

3.參與氣道炎癥的介質和細胞因子：組胺、血小板活化因子（PAF）、白三烯（LT）、前列腺

素（PG）、活性神經肽、主要堿基蛋白（ECP）、細胞因子

三、哮喘的病理生理改變

急性炎癥一支氣管、粘膜水腫、氣道分泌增多—氣道狹窄—癥狀

慢性炎癥f增加炎癥細胞數量、上皮損傷T氣道高反應性T哮喘惡化加重

氣道重塑f細胞增殖、細胞外基質增多—降低氣流可逆性f哮喘惡化加重

四、臨床分期：急性發(fā)作期；慢性持續(xù)期：每周均不同頻度和（或）不同程度地出現癥狀（喘

息、氣急、胸悶、咳嗽等）；臨床緩解期：經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢

復到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上。

五、哮喘的分級

按嚴重程度：間歇性，輕度持續(xù)，中度持續(xù)，重度持續(xù)；

按控制水平：控制，部分控制，未控制。

六、哮喘臨床控制：無（或W2次/周）日間癥狀；無日常活動和運動受限；無夜間癥狀或

因哮喘發(fā)作夜間憋醒：無需（或W2次/周）接受緩解藥物治療；肺功能正?；蚪咏＃?/p>

無哮喘急性加重。

七、哮喘最基本的治療方法

抗炎（以吸入GCS為代表）

對癥（以吸入p2激動劑為代表）

免疫療法（以SIT為代表）

八、哮喘的治療藥物

快速緩解用藥：速效吸入型尸2受體激動劑，短效口服￡2受體激動劑，抗膽堿能藥物,

甲基黃噂吟，全身性皮質激素。

長期控制用藥：吸入型糖皮質激素，吸入長效￡2受體激動劑，口服長效￡2受體激動

劑，抗白三烯藥物，甲基黃噪吟，全身激素減量療法。

哮喘的治療藥物——緩解藥物：

1.吸入性糖皮質激素（ICS）:目前最有效的抗炎藥物一一控制哮喘癥狀，減少哮喘急性加重

發(fā)生率,改善肺功能，降低氣道高反應性，降低住院率,減少死亡；

為了達到哮喘臨床控制,在ICS基礎上添加另一種控制藥物治療優(yōu)于增加單用ICS劑量治療。

吸入糖皮質激素的劑量

布地奈德氟替卡松

低劑量(pg)200-400100-250

中劑量(gg)400-800250-500

高劑量(pg)>800-1600>500-1000

吸入激素減量停藥問題

臨床癥狀改善，肺功能恢復正?；蚪咏＃琍EF變異率＜15%,痰EOS絕對計數明顯下

降或正常，痰ECP濃度明顯下降或正常，BALF中炎癥細胞數明顯減少，氣道反應性下降或

正常，氣道粘膜活檢炎癥明顯減輕或基本正常。

2.B2受體激動劑

通過對氣道平滑肌和肥大細胞膜表面的B2受體的興奮，舒張氣道平滑肌、減少肥大細胞和

嗜堿性粒細胞脫顆粒和介質的釋放、降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動等，緩

解哮喘癥狀。短效（作用維持4-6h）,長效（維持12h）。

吸入制劑：喘樂寧、喘康速、舒喘寧；口服制劑：全特寧、博利康尼、舒喘寧片；霧化溶

液：全樂寧霧化液（VRS）?

短效制劑:吸入型B2激動劑為哮喘急性發(fā)作的首選。如喘樂寧氣霧劑每次100-200微克，

每4-6小時一次?？诜苿┤缛貙幤?mgql2h

長效制劑:沙美特羅30min；福莫特羅3-5min

短效62激動劑的安全性：對40例超量口服沙丁胺醇中毒者（用量〉數倍-數十倍）發(fā)現,

心臟不良反應僅見竇速，很少見心律失常，未見中毒致死者；對血鉀的影響：霧化吸入沙丁

胺醇2.5mgl0分鐘，在2h內血鉀由4.5mEq/L下降到3.7mEq/L,但無心律失常發(fā)生；靜脈

注射沙丁胺醉引起低鉀血癥較吸入用藥高。

3.吸入型長效P2激動劑

近期資料顯示可能增加哮喘相關死亡的危險性，進?步強調長效P2-激動劑不應單獨用

于哮喘治療，長效-激動劑不再被推薦長期單獨使用，應在醫(yī)生指導下與適當劑量的ICS

聯合用，五歲以上兒童加用時未顯示出減少哮喘惡化的發(fā)生次數，沒有足夠證據支持用于五

歲及五歲以下兒童。

哮喘的治療藥物——控制藥物

1.吸入性長效P2激動劑(LABA)

一不應作為單獨使用

—對于哮喘未控制的患者，首選ICS+LABA聯合治療

一使用ICS+LABA聯合吸入劑對患者更方便，增加患者的順應性，并確保LABA總是和ICS

聯合使用

2.茶堿類：具有舒張支氣管平滑肌作用，并具有強心、利尿、擴張冠脈、興奮呼吸中樞和呼

吸肌等作用；氨茶堿、控(緩)釋型茶堿；給藥途徑：口服、靜脈。

口服：6-10mg/kg/天

靜脈:首劑負荷量4-6mg/kg,維持劑量0.6-0.8mg/kg/h如氨茶堿0.5/N.S30ml/5ml/h

維持，一天不超過IT.2克，極量1.5克。

有效、安全血藥濃度：6T5微克/毫升

一單用茶堿，總體療效低于低劑量ICS

-ICS聯合茶堿的療效不如ICS+LABA

3.抗膽堿藥

M-受體阻滯劑，可阻斷節(jié)后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管，其擴張

支氣管的作用較B2激動劑弱，起效也較緩慢，但不良反應很少，不易產生耐藥。

吸入：浪化異丙托品、溪化氧托品。

可與B2激動劑聯合吸入治療，使支氣管舒張作用增強并持久。某些患者應用較大劑量62

激動劑不良反應明顯，可換用此類藥物，尤其適用于夜間哮喘及痰多的哮喘者。可用MDL

每II3次，每次25-75ug,或用100?150ng/ml的溶液霧化吸入。長期使用的益處

還不明確。

4.白三烯調節(jié)劑：半胱氨酸白三烯受體拮抗劑；白三烯合成抑制劑

具有輕度擴張支氣管、緩解癥狀、改善肺功能、減輕氣道炎癥、減少惡化的作用。

用于成人輕度持續(xù)哮喘的治療；對阿司匹林敏感的哮喘患者；減少中至重度哮喘患者吸入糖

皮質激素的用量；對吸入低或高劑量糖皮質激素后仍不能達到有效控制的哮喘患者，可提高

控制率；病情嚴重程度各異的5歲以上兒童患者，均可從白三烯調節(jié)劑的治療中受益，包括

顯著減少哮喘惡化的次數；對于5歲及以下的兒童，除以上療效，還可減少山病毒誘發(fā)的哮

喘惡化。

慢性心力衰竭診斷治療

一、概述

心衰的死亡原因依次為：泵衰竭(59%)、心律失常(13%)＞猝死(13%)。

目前已明確，導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構。

二、心衰發(fā)生發(fā)展的各階段和主要防治措施

階段A：為“前心衰階段"(Pre-HeartFailure),包括心衰的高發(fā)危險人群,但目前尚無

心臟的結構或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、

糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的、近年來的流行病，此外還有應用

心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風濕熱史，或心肌病家族史等患者。

這一階段應強調心衰是可以預防的。治療應針對控制危險因素和積極治療高危人群原發(fā)

?。喝玷讟O治療高血壓、降低血壓至目標水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運動，限制

飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險因素者可應用ACEI（Ha類，A級）：血管緊張素受

體阻滯劑（ARB）也可應用（Ha類，C級）。

階段B：屬"前臨床心衰階段"（Pre-ClinicalHeartFailure）?；颊邚臒o心衰的癥狀和

（或）體征，但已發(fā)展成結構性心臟病，例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有

MI史等。這一階段相當于無癥狀性心衰，或NYHA心功能I級。由于心衰是種進行性的病

變，心肌重構可自身不斷地發(fā)展，因此治療的關鍵是阻斷或延緩心肌重構。

治療措施：①包括所有階段A的措施。②ACEI、3受體阻滯劑可應用于左室射血分數

（LVEF）低下的患者，不論有無心肌梗死（MI）史（I類，A級）。③MI后伴LVEF低，不能

耐受ACEI時，可應用ARB（I類，B級）。④冠心?。–HD）合適病例應作冠脈血運重建術（I

類，A級）。⑤有嚴重血流動力學障礙的瓣膜狹窄或反流的患者，可作瓣膜置換或修補術（I

類，B級）。⑥埋藏式心臟除顫復律器（ICD）可應用于MI后、LVEFW30%、NYHAI級心功能、

預計存活時間大于一年者。

其他治療：心臟再同步化治療（CRT）的推薦尚無證據。不需應用地高辛（HI類，C級）。

不用心肌營養(yǎng)藥（HI類，C級）。有負性肌力作用的鈣拮抗劑（CCB）有害（III類，C級）。

階段C：為臨床心衰階段。患者已有基礎的結構性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）

體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。這一階段包括NYHAIk

III級和部分IV級心功能患者。

階段C的治療包括所有階段A的措施，并常規(guī)應用利尿劑（I類，A級）、ACEI（I類，

A級）、B受體阻滯劑（I類，A級）。為改善癥狀可加用地高辛（Ha類，A級）。醛固酮受

體拮抗劑（1類，8級）、八1?（1類或1短類，A級）、硝酸酯類（11b類，C級）等可應用

于某些選擇性患者。CRT（I類，A級）、ICD（I類，A級）可選擇合適病例應用。

階段D：為難治性終末期心衰階段。患者有進行性結構性心臟病，雖經積極的內科治療，休

息時仍有癥狀，且需要特殊干預。例如：因心衰須反復住院，且不能安全HI院者；須長期在

家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應用心臟機械輔助裝置者；也包括部分NYHAIV級心功能

患者。這一階段患者預后極差，平均生存時間僅3.4個月。

階段D的治療包括所有階段A、B、C的措施，并可應用以下手段：心臟移植、左室輔助

裝置、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀：如果腎功能不全嚴重，水腫又變成難治性，可應用

超濾法或血液透析。應注意并適當處理重要的并發(fā)癥，如睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不

全等。

三、心衰評估

（-）心功能不全的程度判斷

1.NYHA心功能分級：I級，”?；顒訜o心衰癥狀；I【級，II?；顒映霈F心衰癥狀（呼

吸困難、乏力）；III級，低于日?；顒映霈F心衰癥狀；IV級，在休息時出現心衰癥狀。反映

左室收縮功能的LVEF與心功能分級癥狀并非完全一致。

2.6分鐘步行試驗：此方法安全、簡便、易行，已逐漸在臨床應用，不但能評定病人

的運動耐力，而且可預測患者預后。

（二）液體潴留及其嚴重程度判斷

短時間內體重增加是液體潴留的可靠指標。每次隨診應記錄體重，注意頸靜脈充盈的程

度、肝頸靜脈回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝臟腫大），檢查下肢和舐部水腫、

腹部移動性濁音，以發(fā)現腹水。

（三）其他生理功能評價

1.有創(chuàng)性血流動力學檢查：主要用于嚴重威脅生命，并對治療無反應的泵衰竭患者，

或需對呼吸困難和低血壓休克作鑒別診斷的患者。

2.血漿腦鈉肽（BNP）測定：有助于心衰診斷和預后判斷。

3.心臟不同步：心衰常并發(fā)傳導異常，導致房室、室間和（或）室內運動不同步。房

室不同步表現為心電圖中P-R間期延長，使左室充盈減少；左右心室間不同步表現為左束支

傳導阻滯，使右室收縮早于左室；室內傳導阻滯在心電圖上表現為QRS時限延長（＞120ms）。

以上不同步現象均嚴重影響左室收縮功能。

四、心衰治療評估

（-）治療效果的評估

1.NYHA心功能分級：可用來評價心衰治療后癥狀的變化。

2.6分鐘步行試驗：可作為評估運動耐力的客觀指標，或評價藥物治療效果。

（二）疾病進展的評估

綜合評價疾病進展包括以下方面：①癥狀惡化（NYHA心功能分級加重）；②因心衰加重

需要增加藥物劑量或增加新藥治療；③因心衰或其他原因需住院治療；④死亡。其中，住院

事件在臨床和經濟效益方面最有意義。死亡率是臨床預后的主要指標，大型臨床試驗設計均

以存活率來評價治療效果，已對臨床實踐產生重要影響。猝死是心衰死亡的常見原因。

（三）預后的評定

多變量分析表明，以卜臨床參數有助于判斷心衰的預后和存活：LVEF下降、NYHA分級

惡化、低鈉血癥的程度、運動峰耗氧量減少、血球壓積容積降低、心電圖12導聯QRS增寬、

慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全（血肌酎升高、eGFR降低）、不能耐受常規(guī)治療，

以及難治性容量超負荷均是公認的關鍵性預后參數。

（四）根據循證醫(yī)學，對于初診和隨訪時臨床評價的分類和證據等級，建議如下。

1.初診時的臨床評價：①采集完整的病史和進行全面體格檢查，以評價導致心衰發(fā)生

和發(fā)展的心源性和非心源性疾病或誘因（I類，C級）。②仔細詢問飲酒史、違禁藥物或化

療藥物應用史（1類，C級）。③評估心衰患者耐受日常生活和運動的能力（I類，C級）。

④所有患者檢測血和尿常規(guī)、肝腎功能、血清電解質、空腹血糖、血脂，檢查甲狀腺功能、

12導聯心電圖及X線胸片（I類，C級）。⑤所有患者行二維和多普勒超聲心動圖檢查，評

價心臟大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（I類，C級）。⑥有心絞痛和心肌缺血的患者行

冠脈造影檢查（I類，C級）。

2.隨訪時的臨床評價：①日常生活和運動能力（1類，C級）；②容量負荷狀況并測量

體重（I類，C級）；③飲酒、違禁藥物及化療藥物應用情況（I類，C級）。

五、一般治療

1.去除誘發(fā)因素：需預防、識別與治療能引起或加重心衰的特殊事件，特別是感染。在呼吸

道疾病流行或冬春季節(jié)，可給予流行性感冒、肺炎鏈球菌疫苗以預防呼吸道感染。肺梗死、

心律失常特別是AF并快速心室率、電解質紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害等均可引起

心衰惡化，應及時處理或糾正。

2.監(jiān)測體重：每日測定體重以早期發(fā)現液體潴留非常重要。如在3天內體重突然增加2kg

以上，應考慮患者已有鈉、水潴留（隱性水腫），需加大利尿劑劑量。

3.調整生活方式

（1）限鈉：鈉鹽攝入輕度心衰患者應控制在2?3g/d,中到重度心衰患者應V2g/d。鹽代

用品則應慎用，因常富含鉀鹽，如與ACEI合用，可致高血鉀癥。

（2）限水:嚴重低鈉血癥（血鈉V130mmol/L）,液體攝入量應V2L/d。

（3）營養(yǎng)和飲食：宜低脂飲食，肥胖患者應減輕體重，需戒煙。嚴重心衰伴明顯消瘦（心

臟惡病質）者，應給予營養(yǎng)支持，包括給予血清白蛋白。

（4）休息和適度運動：失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。但

要避免用力的等長運動。較重患者可在床邊圍椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5?

10分鐘，并酌情逐步延長步行時間。NYHA心功能H?III級患者，可在專業(yè)人員指導下進行

運動訓練（I類，B級），能改善癥狀、提高生活質量⑻。

4.心理和精神治療：心理疏導可改善心功能狀態(tài)，必要時可考慮酌情應用抗抑郁藥物。

5.避免使用的藥物（ID類，C級）：下列藥物可加重心衰癥狀，應盡量避免使用：①非儲體

類抗炎藥和C0X-2抑制劑，可引起鈉潴留、外周血管收縮，減弱利尿劑和ACEI的療效，并

增加其毒性。②皮質激素。③1類抗心律失常藥物。④大多數CCB,包括地爾硫、維拉帕

米、短效二氫毗咤類制劑。⑤“心肌營養(yǎng)”藥，這類藥物包括輔酶孰。、?；撬帷⒖寡趸瘎?、

激素（生長激素、甲狀腺素）等，其療效尚不確定，且和治療心哀的藥物之間，可能有相互

作用，不推薦使用（III類，C級）。

6.氧氣治療：氧氣用于治療急性心衰，對CHF并無應用指征（III類，A級）。無肺水腫的心

衰患者，給氧可導致血流動力學惡化，但對心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可減少低

氧血癥的發(fā)生。

六、藥物治療

心衰的常規(guī)治療包括聯合使用3大類藥物，即利尿劑、ACEI（或ARB）和B受體阻滯

劑。為進一步改善癥狀、控制心率等，地高辛應是第4個聯用的藥物。醛固酮受體拮抗劑則

可應用于重度心衰患者。

（一）利尿劑（I類，A級）

利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流

和降低前負荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量。

1.在心衰治療中的地位

在利尿劑開始治療后數天內，就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體重,

并改善心功能和運動耐量，但單一利尿劑治療不能保持長期的臨床穩(wěn)定。。

2.臨床應用

（1）適應證：所有心衰患者有液體潴留的證據或原先有過液體潴留者，均應給予利尿

劑，且應在出現水鈉潴留的早期應用。階段B的患者因從無鈉水潴留，不需應用利尿劑。

（2）應用利尿劑后即使心衰癥狀得到控制，臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將利尿劑作為單一

治療?利尿劑一般應與ACEI和6受體阻滯劑聯合應用。

（3）利尿劑緩解癥狀最為迅速，數小時或數天內即見效，而ACEI、0受體阻滯劑則需

數周或數月，故利尿劑必需最早應用。

（4）起始和維持：通常從小劑量開始，如吠塞米每日20mg,或托拉塞米每日10mg,氫

氯曝嗪每Il25mg,并逐漸增加劑量直至尿量增加，體重每II減輕0.5?1.0kg。一旦病情控

制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即以最小有效劑量長期維持。在長期維持期間，

仍應根據液體潴留的情況隨時調整劑量。每日體重的變化是最可靠的檢測利尿劑效果和調整

利尿劑劑量的指標。在利尿劑治療的同時，應適當限制鈉鹽的攝入量。

（5）制劑的選擇：常用的利尿劑有裸利尿劑和曝嗪類。槨利尿劑如吠塞米或托拉塞米

是多數心衰患者的首選藥物，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者。吠塞米

的劑量與效應呈線性關系，故劑量不受限制。曝嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓

而腎功能正常的心衰患者。氫氯唾嗪100mg/d已達最大效應（劑量-效應曲線已達平臺期），

再增量亦無效。

（6）對利尿劑的反應和利尿劑抵抗：對利尿劑的治療反應取決于藥物濃度和進入尿液

的時間過程。輕度心衰患者即使小劑量利尿劑也反應良好，因為利尿劑從腸道吸收速度快，

到達腎小管的速度也快。隨著心哀的進展，因腸管水腫或小腸的低灌注，藥物吸收延遲，且

腎血流和腎功能減低，藥物轉運受到損害。因而當心衰進展和惡化時常需加大利尿劑劑量，

最終則再大的劑量也無反應，即出現利尿劑抵抗。此時，可用以下方法克服：①靜脈應用利

尿劑，如味塞米靜脈注射40mg,繼以持續(xù)靜脈滴注（10?40mg/h）；②2種或2種以上利尿

劑聯合使用：③應用增加腎血流的藥物，如短期應用小劑量的多巴胺100?250口g/min。

非留體類抗炎劑叫味美辛能抑制多數利尿劑的利鈉作用，特別是襟利尿劑，并促進利尿

劑的致氮質血癥傾向，應避免使用。

3.不良反應

a.電解質丟失：利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥，而誘發(fā)心律紊亂，當RAAS高度激活時

尤易發(fā)生。預防：并用ACEI,或給予保鉀利尿劑。

b.神經內分泌的激活：利尿劑的使用可激活內源性神經內分泌系統(tǒng)，特別是RAAS。預

防：利尿劑應與ACEI以及B受體阻滯劑聯合應用。

c.低血壓和氮質血癥：過量應用利尿劑可降低血壓，損傷腎功能，但低血壓和氮質血

癥也可能是心衰惡化的表現。預防：合用多巴胺。

（二）血管緊張素轉換酶抑制劑（I類，A級）

ACEI是RAAS抑制劑中研究得最多、最深入的藥物，對心衰、CHD、動脈粥樣硬化、糖

尿病等具有多種有益的機制。ACEI有益于CHF主要通過2個機制：①抑制RAAS。②作用于

激肽酶H,抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有

益作用。

1.循證醫(yī)學證據

ACEI是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物。

2.臨床應用

（1）適應證

a.所有慢性收縮性心衰患者，包括B、C、D各個階段人群和NYHAI、II、III、IV心功

能各級患者（LVEFV40%）,都必須使用ACEI,而且需要終身使用，除非有禁忌證或不能耐

受（I類，A級）。

b.階段A人群可考慮用ACEI來預防心衰⑶。在這類患者中HOPE＞EUROPA和PEACE試驗

都顯示ACEI能降低心衰的發(fā)生率，但是該3項試驗均未將心衰作為事先設定的一級或二級

終點。因此，對于心衰高發(fā)危險人群，應用ACEI的推薦為Ha類，A級。

c.醫(yī)師和患者都應了解和堅信以下事實：①應用ACEI的主要目的是減少死亡和住院，

癥狀改善往往出現于治療后數周至數月，即使癥狀改善不顯著，ACEI仍可減少疾病進展的

危險性。②ACEI治療早期可能出現一些不良反應，但一般不會影響長期應用。

（2）禁忌證和須慎用ACEI的情況

a.對ACEI曾有致命性不良反應的患者，如曾有血管性水腫導致的喉頭水腫、無尿性腎

功能衰竭或妊娠婦女,絕對禁用。

b.以下情況須慎用：①雙側腎動脈狹窄；②血肌酊顯著升高［＞265.2umol/L

（3mg/dl）］；③高鉀血癥（＞5.5mmol/L）；④有癥狀性低血壓（收縮壓＜90mniHg）。這些

患者應先接受其他抗心衰藥物治療，待上述指標改善后再決定是否應用ACEK⑤左室流出

道梗阻的患者，如主動脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病。

（3）制劑和劑量

表1治療慢性心衰的ACEI及其劑量

起始劑量目標劑量

卡托普利6.25mg,tid50mg,tid

依那普利2.5mg,bid10~20mg,bid

福辛普利5?lOmg/d40mg/d

賴諾普利2.5?5mg/d30?35mg/d

培睬普利2mg/d4?8mg/d

喳那普利5mg,bid20mg,bid

雷米普利2.5mg/d5mg,bid或lOmg/d

西拉普利0.5mg/d1?2.5mg/d

苯那普利2.5mg/d5~10mg,bid

3.應用方法

（1）起始劑量和遞增方法：ACEI應用的基本原則是從很小劑量開始，逐漸遞增，直至

達到目標劑量，一般每隔1?2周劑量倍增一次。劑量調整的快慢取決于每個患者的臨床狀

況。有低血壓史、糖尿病、氮質血癥，以及服用保鉀利尿劑者，遞增速度宜慢。ACEI的耐

受性約90%。

（2）維持應用：一旦調整到合適劑量應終身維持使用，以減少死亡或住院的危險性。

突然撤除ACEI有可能導致臨床狀況惡化，應予避免。

（3）目前或以往有液體潴留的患者，ACEI必須與利尿劑合用，且起始治療前需注意利

尿劑已維持在最合適劑量；從無液體潴留者亦可單獨應用。

（4）ACEI-?般與B受體阻滯劑合用，因二者有協同作用。

4.與阿司匹林合用問題：CIID所致心衰患者中聯合使用ACEI和阿司匹林總的獲益遠遠

超過單獨使用其中一種藥物。

5.不良反應：低血壓，腎功能惡化，高血鉀，咳嗽，血管性水腫。

（三）6受體阻滯劑（I類，A級）

1.臨床應用

（1）適應證

a.所有慢性收縮性心衰，NYHA1I、山級病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心力衰竭

或NYHAI級的患者（LVEFV40%）。

b.應盡早開始應用B受體阻滯劑，不要等到其他療法無效時才用，因患者可能在延遲

用藥期間死亡，而B受體阻滯劑如能早期應用，有可能防止死亡。

c.應告知患者：①癥狀改善常在治療2?3個月后才出現，即使癥狀不改善，亦能防止

疾病的進展；②不良反應常發(fā)生在治療早期，但一般不妨礙長期用藥。

d.一般應在利尿劑和ACEI的基礎上加用P受體阻滯劑。

（2）禁忌證

a.支氣管痙攣性疾病、心動過緩（心率＜60次/分）、II度及以上房室阻滯（除非已按

裝起搏器），均不能應用。

b.心衰患者有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應用，應先利尿，達到干體重后

再開始應用。

（3）制劑的選擇

臨床試驗證實有效的制劑：琥珀酸美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛。

（4）劑量

a.目標劑量的確定：中國人和西方人不同，且個體差異很大，低劑量組（平均劑量76mg）

和高劑量組（平均劑量192mg）,同樣能顯著降低總死亡率、猝死率和住院率，而基礎心率

以高劑量組較快，但關鍵是二組達到了同樣的目標心率67次/分。心率是國際公認的P受

體有效阻滯的指標，因而，劑量滴定應以心率為準：清晨靜息心率55?60次/分，不低于

55次/分，即為達到目標劑量或最大耐受量之征。一般勿超過臨床試驗所用的最大劑量。

b.起始和維持：①起始治療前和治療期間患者須體重恒定（干體重），已無明顯液體潴

留，利尿劑己維持在最合適劑量。②必需從極低劑量開始，如琥珀酸美托洛爾12.5?25mg

每日1次，酒石酸美托洛爾平片6.25mg每日3次，比索洛爾1.25mg每日1次，或卡維地洛

爾3.125mg每日2次。如患者能耐受前一劑量，每隔2?4周將劑量加倍；如前一較低劑量

出現不良反應，可延遲加量直至不良反應消失。起始治療時P受體阻滯劑可引起液體潴留，

需每日測體重，一旦出現體重增加即應加大利尿劑用量，直至恢復治療前體重，再繼續(xù)加量。

c.與ACEI合用問題：①患者在應用P受體阻滯劑前，ACEI并不需要用至高劑量，因

為在B受體阻滯劑的臨床試驗中大多數患者并未用高劑量ACEI。應用低或中等劑量ACEI

加3受體阻滯劑的患者較之增加ACEI劑量者，對改善癥狀和降低死亡的危險性更為有益。

②關于ACEI與B受體阻滯劑的應用順序：在應用低或中等劑量ACEI的基礎上，及早加用

P受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮B受體阻滯劑降低猝死的作用和兩

藥的協同作用。二藥合用以后，還可以根據臨床情況的變化，分別調整各自的劑量。

（5）不良反應的監(jiān)測：低血壓，液體潴留和心衰惡化，心動過緩和房室阻滯，無力。

（四）地高辛（Ila類，A級）

1.臨床應用

a.患者的選擇①適用于已在應用ACEI（或ARB）、B受體阻滯劑和利尿劑治療，而仍

持續(xù)有癥狀的慢性收縮性心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、B受體阻滯劑

和利尿劑同時應用。②另一種方案是：先將醛固酮受體拮抗劑加用于ACEI、B受體阻滯劑

和利尿劑的治療上，仍不能改善癥狀時，再應用地高辛。③如患者已在應用地高辛，則不必

停用，但必須立即加用神經內分泌抑制劑ACEI和B受體阻滯劑治療。④地高辛適用于心衰

伴有快速心室率的AF患者，但加用B受體阻滯劑對控制運動時的心室率效果更佳。⑤由于

地高辛對心衰死亡率的下降沒有作用，故不主張早期應用。不推薦應用于NYHAI級心功能的

患者。⑥急性心衰并非地高辛的應用指征，除非并有快速室率的AF。急性心衰應使用其他合

適的治療措施（常為靜脈給藥），地高辛僅可作為長期治療措施的開始階段而發(fā)揮部分作用。

b.禁忌證和慎用的情況：①伴竇房傳導阻滯、II度或高度房室阻滯患者，應禁忌使用地

高辛，除非已安置永久性心臟起搏器。②急性心肌梗死（AMI）后患者，特別是有進行性心

肌缺血者，應慎用或不用地高辛。③與能抑制竇房結或房室結功能的藥物（如胺碘酮、B

受體阻滯劑）合用時必須謹慎?？岫?、維拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、紅霉素等與地高辛

合用時，可使地高辛血藥濃度增加，增加地高辛中毒的發(fā)生率，需十分懂慎,此時地高辛宜

減量。

c.應用方法①制劑：地高辛是惟一經過安慰劑對照臨床試驗評估的洋地黃制劑，地高

辛為中速口服制劑，服用后經小腸吸收，2?3h血清濃度達高峰，4?8h獲最大效應，85%

由腎臟排出，半衰期為36h,連續(xù)口服相同劑量經5個半衰期（約7天后）血清濃度可達穩(wěn)

態(tài)。②劑量：目前多采用維持量療法（0.125-0.25mg/d）,即自開始便使用固定的劑量，并

繼續(xù)維持；對于70歲以上或腎功能受損者，地高辛宜用小劑量0.125mg每日1次或隔日1

次。如為了控制AF的心室率，可采用較大劑量0.375?0.50mg/d,但這一劑量不適用于心

衰伴竇性心率患者、③地高辛血清濃度與療效無關，不需用于監(jiān)測劑量。根據目前有限的資

料，建議血清地高辛的濃度范圍為0.5-1.Ong/mlo

d.不良反應：主要見于大劑量時，自從改用維持量療法后，不良反應已大大減少。主要

不良反應包括：①心律失常（早搏、折返性心律失常和傳導阻滯）；②胃腸道癥狀（厭食、

惡心和嘔吐）；③神經精神癥狀（視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯亂）。這些不良反應

常出現在血清地高辛濃度＞2.Ong/ml時，但也可見于地高辛水平較低時。無中毒者和中毒

者血清地高辛濃度間有明顯重疊現象，特別在低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能低下時。

（五）、醛固酮受體拮抗劑（I類，B級）

1.臨床應用

a.病例選擇：適用于中、重度心衰，NYHAIII、IV級患者；AMI后并發(fā)心衰，且LVEFV

40%的患者亦可應用。

b.禁忌證和慎用的情況：本藥應用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常，伴有這兩種狀

況的應列為禁忌，有發(fā)生這兩種狀況潛在危險的應慎用。

為減少心衰病人發(fā)生致命性高鉀血癥的危險，入選患者的血肌酎濃度應在176.8（女

性）?221.0（男性）umol/L（2.0~2.5mg/dl）以下，且近期無惡化；血鉀低于5.Ommol/L

且近期無嚴重高血鉀癥。在老年或肌肉量較少的患者，血肌酎水平并不能準確反映腎小球濾

過率，后者或肌酎清除率應大于0.5ml/s。

c.應用方法：螺內酯起始劑量10mg/d,最大劑量20mg/d,有時也可隔日給與。依普利

酮（我國目前暫缺）國外推薦起始劑量為25mg/d,逐漸加量至50mg/d。

d.注意事項：①開始治療后一般停止使用補鉀制劑，除非有明確的低鉀血癥，并讓患者

避免食用高鉀食物。②必需同時應用襟利尿劑。③同時使用大劑量的ACE1,可增加高鉀血

癥的危險。因此，卡托普利應W75mg/d,依那普利或賴諾普利W10mg/d。④避免使用非脩體

類抗炎藥物和C0X-2抑制劑，尤其是老年人，因為可以引起腎功能惡化和高血鉀。⑤使用醛

固酮受體拮抗劑治療后3天和1周要監(jiān)測血鉀和腎功能，前3個月每月監(jiān)測1次，以后每3

個月1次。如血鉀＞5.5mmol/L,即應停用或減量。⑥及時處理腹瀉及其他可引起脫水的原

因。⑦螺內酯可出現男性乳房增生癥，為可逆性，停藥后消失。

（六）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）

1.臨床應用

（1）適應證

a.對心衰高發(fā)危險的人群（階段A）ARB有助于預防心衰的發(fā)生（Ila類，C級）。

b.已有心臟結構異常但從無心衰臨床表現者（階段B）①MI后LVEF低、但無心衰癥

狀患者，如不能耐受ACEI可用ARB（I類，B級）。②對有高血壓伴有心肌肥厚者ARB有益

（Ha類，B級）。③對LVEF下降無心衰癥狀的患者如不能耐受ACEI可用ARB（Ha類，C

級）。

c.已有心衰癥狀的患者（階段C）①ARB可用于不能耐受ACEI的LVEF低下的患者，

以減低死亡率和并發(fā)癥（1類，A級）。②對輕、中度心衰且LVEF低下者，特別因其他指征

已用ARB者，ARB可代替ACEI作為一線治療（Ila類，A級）。③常規(guī)治療后心衰癥狀持續(xù)

存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARB（Ila或Hb類推薦，B級）。

（2）應用方法

表2治療慢性心衰的ARB及其劑量

藥物*起始劑量推薦劑量

坎地沙坦4?8mg/d32mg/d

綴沙坦20?40mg/d160mg,bid

氯沙坦25?50mg/d50?lOOmg/d

厄貝沙坦150mg/d300mg/d

替米沙坦40mg/d80mg/d

奧美沙坦10?20mg/d20?40mg/d

（七）神經內分泌抑制劑的聯合應用

1.ACEI和B受體阻滯劑的聯合應用：臨床試驗已證實二者有協同作用，可進一步降

低CHF患者的死亡率，已是心衰治療的經典常規(guī)，應盡早合用。

2.ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用：醛固酮受體拮抗劑的臨床試驗均是與以ACEI為基

礎的標準治療作對照，證實ACEI加醛固酮受體拮抗劑可進一步降低CHF患者的死亡率（I

類、B級）。

3.ACEI加用ARB：現有臨床試驗的結論并不一致。在Val-HeFT試驗中繳沙坦和ACEI

合用不能降低死亡率。在CHARM合用試驗中坎地沙坦與ACEI合用使主要終點心血管病死亡

或心衰惡化住院率降低15%（40.011）,顯示有效㈤。在VALIANT試驗中繳沙坦與卡托普利

合用的效益并不優(yōu)于單用其中一種藥物，而不良反應卻增加因此，ARB是否能與ACEI

合用以治療心衰，目前仍有爭論，ESC指南和ACC/AHA指南分別將其列為Ha類和Hb類推

薦，B級證據⑶⑸。根據VALIANT試驗，AMI后并發(fā)心衰的患者，不宜聯合使用這兩類藥物。

4.ACEI、ARB與醛固酮受體拮抗劑三藥合用：雖然在CHARM合用試驗中有17%的患者

使用螺內酯，但專家一致認為ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑合用的安全性證據尚不足，

且肯定會進一步增加腎功能異常和高鉀血癥的危險，故不能推薦（HI類，C級）。

由于RAAS抑制劑不能三藥合用，因而ACEI只能與ARB或醛固酮受體拮抗劑合用，必

須二者取其一。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用的循證醫(yī)學證據，都是有利的，為I類推薦。

而ACEI與ARB合用，為II類推薦。因此，ACEI與醛固酮拮抗劑合用，優(yōu)于ACEI與ARB合

用。

5.ACEI、ARB與。受體阻滯劑三藥合用：ELITE-2和Val-HeFT試驗曾經發(fā)現，在已經使

用ACEI和。受體阻滯劑的患者中，加用ARB反而增加死亡率畛但是隨后的OPTIMAL、

VALIANT和CHARM試驗均未能重復上述發(fā)現。因此，不論是ARB與B受體阻滯劑合用，或

ARB+ACEI與0受體阻滯劑合用，目前并無證據表明，對心衰或MI后患者不利。

（八）其他藥物

1.血管擴張劑

硝酸酯類常被合用以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀（Ha類，C級），至于治療心衰，則

缺乏證據。此類藥為減少耐藥性，二次給藥，應至少間隔10h?近期報告硝酸酯類和肺屈嗪

二者合用的A-HeFT試驗顯示，對非洲裔美國人有益，但不適于中國應用。

2.鈣拮抗劑（DI類，C級）

CCB是一類特殊的血管擴張劑，具有擴張全身和冠脈循環(huán)阻力型動脈血管的作用。這些

作用在理論上應可改善心臟作功和緩解心肌缺血，但對照的臨床試驗未能證實這些可能的有

益作用。

（2）臨床應用

a.這類藥物不宜用于治療慢性收縮性心衰，這也包括氨氯地平和非洛地平，因為現有

的臨床試驗僅證實這兩種藥物長期治療心衰具有較好的安全性，對生存率無不利影響，但不

能提高生存率（川類，C級）。

b.心衰患者即使并發(fā)高血壓或心絞痛，也應避免使用大多數的CCB包括維拉帕米、地

爾硫，以及短效二氫毗啜類藥物，特別是維拉帕米和地爾硫還具有負性肌力作用，應避

免與B受體阻滯劑合用。如需要應用CCB,可選擇有較好安全性的氮氮地平和非洛地平。

c.具有負性肌力作用的CCB對MI后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者，可能有害，不宜

應用（III類，C級）。

3.正性肌力藥物的靜脈應用（III類，A級）

這類藥物系指環(huán)腺甘酸（cAMP）依賴性正性肌力藥，包括B腎上腺素能激動劑如多巴

胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制劑如米力農。

（1）臨床應用建議：由于缺乏有效的證據并考慮到藥物的毒性，對CHF患者即使在進

行性加重階段，也不主張長期間歇靜脈滴注正性肌力藥。對階段D難治性終末期心衰患者，

可作為姑息療法應用。對心臟移植前終末期心衰、心臟手術后心肌抑制所致的急性心衰，可

短期應用3?5天。

（2）應用方法：多巴酚丁胺劑量為100-250ug/min；多巴胺劑量:250~500ug/min；

米力農負荷量為2.5?3mg,繼以20-40ug/min,均靜脈給予。