北京市朝陽區(qū)2025—2026學年度第一學期期中質量檢測

高三生物學試卷2025.11

(考試時間90分鐘滿分100分)

第一部分

本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要

求的一項。

1.埋藏萬年的古DNA中，胞嘧啶易脫氨基變?yōu)槟蜞奏?。關于發(fā)生脫氨基的古DNA,下列

敘述合理的是

A.基本骨架由排列在內側的堿基對構成

B.脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵被破壞

c.嘌呤與嘧啶的比值并未發(fā)生改變

D.與其PCR產(chǎn)物的堿基對類型一致

2.癌細胞的染色體外環(huán)狀DNA(ecDNA)可同時復制和轉錄，兩者間的沖突會引發(fā)DNA損

傷并誘導細胞凋亡，蛋白c可緩解該沖突。下列敘述正確的是

A.ecDNA復制所需的原料是四種核糖核苷酸

B.ecDNA的復制和轉錄過程都以同一條鏈為模板

C.DNA聚合酶與RNA聚合酶在ecDNA上移動方向相反

D.抑制蛋白C功能可誘導含ecDNA的癌細胞凋亡

3.與正常開花型相比，菊花晚花型M基因的啟動子甲基化程度較低，表達水平較高。M

基因表達產(chǎn)物可促進開花基因啟動子甲基化。下列分析合理的是

A.兩種類型菊花M基因堿基序列不同

B.甲基化抑制M基因表達的翻譯過程

C.M基因甲基化程度升高有利于開花基因表達

D.基因甲基化引起的性狀改變不會遺傳給子代

4.R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白可將內質網(wǎng)中的Ca2+釋放至細胞質。若R基因轉

錄模板鏈的堿基序列由CTA變?yōu)镃TA,導致其肽鏈相應位點的氨基酸改變，引發(fā)小

腦萎縮等疾病。下列敘述錯誤的是

A.突變R基因mRNA中相應密碼子變?yōu)镃UA.

B.氨基酸序列改變導致R蛋白的空間結構改變

C.R基因突變可能會引起內質網(wǎng)中的Ca2+增加

D.此例體現(xiàn)了R基因通過控制蛋白質的結構直接控制性狀

5.人乳頭瘤病毒(HPV)通過促進子宮頸細胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，導致細胞生長

分裂失控，誘發(fā)宮頸癌。下列分析錯誤的是

A.p53基因和pRb基因應屬于抑癌基因

B.子宮頸細胞癌變后細胞膜上的糖蛋白增多

c.可利用核酸分子雜交技術檢測HPV感染

D.機體通過免疫監(jiān)視功能清除突變子宮頸細胞

高三生物學試卷第1頁(共9頁)

6.比較基因組學發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)代人的第2號同源染色體是由古猿的兩對同源染色體融合而

來，其余染色體數(shù)相同。與古猿相比，現(xiàn)代人在第1、4、5號染色體存在倒位現(xiàn)象，第

15和17號染色體存在易位現(xiàn)象。相關敘述錯誤的是

A.推測古猿體細胞含有2個染色體組，染色體數(shù)為48條

B.上述變異屬于可遺傳的變異，決定了古猿進化的方向

C.染色體易位和倒位改變基因在染色體上的位置和排列順序

D.現(xiàn)代人和古猿基因的堿基序列為進化提供分子水平證據(jù)

7.大西洋東西海域的綠海龜因長期地理隔離，已數(shù)百萬年無基因交流。東群以堅韌海藻

為食，喉部突起尖銳；西群以柔軟海藻為食，喉部突起短小圓鈍。下列敘述正確的是

A.兩群海龜喉部適應性特征是自然選擇的結果

B.長期的地理隔離導致兩群海龜進化為不同物種

C.地理隔離是導致兩群海龜喉部形態(tài)產(chǎn)生差異的根本原因

D.東群海龜為撕扯堅韌海藻而產(chǎn)生了尖銳突起的定向變異

8.人體內存在一類具有“剎車”功能的調節(jié)性T細胞，該細胞的Foxp3基因出現(xiàn)突變，會

導致體內的免疫系統(tǒng)失控，導致免疫細胞攻擊自身的正常細胞。下列敘述錯誤的是

A.調節(jié)性T細胞在骨髓中產(chǎn)生并在胸腺中成熟

B.Foxp3基因突變可能導致調節(jié)性T細胞數(shù)量不足或功能缺陷

C.調節(jié)性T細胞通過分泌抗體與自身抗原結合從而抑制免疫反應

D.調節(jié)性T細胞的功能為治療器官移植排斥反應提供思路

9.下列高中生物學實驗中，不是運用物理或數(shù)學模型來探究生命現(xiàn)象的是

A.性狀分離比的模擬實驗

B.觀察蝗蟲精母細胞減數(shù)分裂裝片

C.模擬生物體維持pH的穩(wěn)定

D.制作DNA雙螺旋結構模型

10.胃黏膜G細胞分泌的胃泌素作用于胃黏膜壁細胞和主細胞，促進胃酸和胃蛋白酶的

分泌，胃酸過多時，抑制胃泌素的分泌。胃黏膜通過黏液-碳酸氫鹽屏障抵抗胃酸和

胃蛋白酶的侵蝕。下列敘述錯誤的是

A.胃黏液和碳酸氫鹽屬于內環(huán)境成分

B.胃黏膜屬于人體免疫的第一道防線

C.推測胃泌素經(jīng)體液運輸至胃黏膜壁細胞

D.胃酸對胃泌素的分泌具有負反饋調節(jié)作用

11.嗎啡戒斷會引起特定腦區(qū)中強啡肽的大量釋放。為研究強啡肽的作用，用藥物處理

嗎啡或斷鼠，結果如圖。相關敘述錯誤的是

嗎啡戒斷鼠200

健康鼠

100不處理藥物S150

0

-100100

-20050

-300

0L

400健康鼠不處理藥物N

-500嗎啡戒斷鼠

注：藥物S通過抑制神經(jīng)元中p38蛋白的磷酸化抑制其活性；

藥物N特異性抑制強啡肽與受體的結合

A.負性情緒屬于人腦高級功能B.強啡肽可能是一類神經(jīng)遞質

C.p38活化促進負性情緒產(chǎn)生D.強啡肽可抑制p38的磷酸化

高三生物學試卷第2頁(共9頁)

12.如圖，神經(jīng)M可釋放乙酰膽堿使瞳孔括約肌收縮，引起瞳孔收縮；神經(jīng)N可釋放去甲

腎上腺素使瞳孔開大肌收縮，引起瞳孔擴張。眼底檢查時，可滴加受體拮抗劑阿托品

用于擴大瞳孔。相關推測正確的是神經(jīng)M

A.M和N均屬于支配軀體運動的傳出神經(jīng)瞳孔括約肌腦干

B.M屬于交感神經(jīng)，N屬于副交感神經(jīng)瞳孔開大肌

-O>

C.人處于興奮狀態(tài)時，神經(jīng)N活動占優(yōu)勢脊髓

神經(jīng)N

D.阿托品是一種去甲腎上腺素受體拮抗劑

13.TRH與受體(TRHR)結合引起垂體細胞做出響應后，會在細胞外被與垂體細胞膜結

合的酶降解；被激活的TRHR胞內區(qū)迅速磷酸化，引起垂體細胞通過胞吞將其回收。

TH可促進垂體細胞TRH降解酶基因的轉錄。相關說法錯誤的是

A.垂體細胞做出的響應包括合成并分泌TSH

B.TRH降解、TRHR回收防止細胞過度響應

C.推測TRHR會再循環(huán)到細胞膜上

D.TH也能促進TSH基因的轉錄

14.研究者為探究植物頂端優(yōu)勢的調控機制，對生長狀態(tài)相同的植物進行了不同處理，結

果如圖所示。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是

對照去除去除頂芽、生長素生長素運輸細胞分裂素

饋芽斤處理切口后抑制劑處理后處理側芽后

A.外源生長素能替代頂芽維持對側芽的抑制

B.十長素運輸抑制劑能直接促進側芽生長

C.細胞分裂素通過抑制生長素功能促進生長

D.生長素與細胞分裂素在側芽生長中為協(xié)同關系

15.為探究外源生長素和生長素運輸抑制劑NPA對根背光生長的影響，實驗結果如下。

下列敘述正確的是

處理方式外源生長素(mg/L)NPA(μmol/L)

測定指標

00.0010.010.13

彎曲角度a(度)3740312216

生長速率(mm/天)151713118

A.生長素促進根生長彎曲的最適濃度為0.001mg/L

B.NPA通過抑制生長素運輸增強根的背光彎曲

C.隨外源生長素濃度升高，根背光彎曲程度持續(xù)增大

D.外源生長素對根背光彎曲的調節(jié)具有兩重性

高三生物學試卷第3頁(共9頁)

第二部分

本部分共6題，共70分。

16.(12分)癌細胞在完成DNA復制后遭遇DNA損傷等應激，會導致其停滯在分裂期前

即G2期，隨后退出G2期并進行第二輪DNA復制，誘發(fā)全基因組加倍(WGD),促進

腫瘤發(fā)展。

(1)與分裂期細胞相比，G2期細胞的特點是。用應激誘導劑和乳腺癌細胞

進行圖1實驗，若應激誘導劑成功誘導WGD,則與對照組相比，實驗組還應出現(xiàn)

DNA含量為的細胞。

加入應激去除應激固定細胞

誘導劑誘導劑進行檢測

時間

(小時)02448

2C4C

DNA含量

圖1

(2)APC蛋白在細胞分裂后期被激活，通過降解抑制DNA復制的M蛋白，使細胞退

出分裂期，處于啟動新一輪復制的狀態(tài)。研究者推測應激處理誘導癌細胞中

APC在G2期提前激活。為驗證該推測，進行圖2實驗。實驗組G2期細胞的熒

光強度對照組，證明推測成立。

固定細胞，加人帶熒光的M

加入應激蛋白抗體，一定時間后洗去

誘導劑抗體，檢測細胞熒光強度

圖2

(3)細胞周期蛋白CDK1與CDK4參與APC活性調節(jié)。研究者對乳腺癌細胞進行不

同處理，檢測G2期細胞中APC激活情況，0.87

結果如圖3。

0.6

①結果顯示o

②進一步研究發(fā)現(xiàn)加入應激誘導劑后

0.4

CDK1和CDK4的活性均降低，推測應激

通過降低CDK1和CDK4的活性進而激0.2

活APC。該推測成立還需補充的關鍵實

驗是o01234

抑制CDK1活性-++

③研究者同時使用其他種類的癌細胞進行

抑制CDK4活性-+-+

實驗，得到相同結果，該實驗的目的是：注：“+”表示處理，“-”表示未處理

圖3

0

(4)癌癥治療時，常使用DNA損傷類化療藥物。依據(jù)本研究，請你提出一種能夠有效

抑制WGD發(fā)生的治療策略。

高三生物學試卷第4頁(共9頁)

17.(11分)蘋果果皮顏色的深淺主要由花青苷的含量決定。研究者以“紅富士”蘋果為

材料，探究植物激素茉莉酸(JA)和赤霉素(GA)影響花青苷生物合成的分子機制。

(1)JA和GA通過影響花青苷合成基因的表達，進而對花青苷的合成起到

作用。

(2)已知B蛋白促進花青苷合成基因的轉錄，A蛋白可以與B蛋白結合。利用基因工

程技術，在蘋果果皮細胞中過表達A蛋白和抑制B蛋白表達，檢測果皮花青苷含

量，結果如圖1。將一定濃度B蛋白與系列濃度A蛋白混合后，再加入花青苷合成

基因的啟動子DNA片段，一段時間后，電泳檢測DNA所在位置，結果如圖2。

組別123456

A蛋白+--+×2×3

B蛋白-+++++

花青苷合成基+突變++++

因啟動子片段

與蛋白結合的

DNA片段

游離DNA片段一

注：×2、×3表示A蛋白濃度為2倍、3倍；

A蛋白抑制B蛋白表達突變表示加入花青苷合成基因突變啟動子片段

圖1圖2

據(jù)圖1可知，。圖2結果表明，A蛋白可以增強B蛋白的作用，且作用效

果與濃度呈正相關。請補充圖2中4、5、6組泳道的條帶。

(3)Z蛋白和L蛋白分別是JA和GA信號轉導過程的關鍵因子。Z蛋白通過與A蛋

白結合抑制其發(fā)揮作用。將黃色熒光蛋白基因1.27

(YFP)分為兩段(YFP與YFP°),分別與A蛋

白基因和Z蛋白基因融合構建表達載體，轉入

煙草葉片表皮細胞中表達，同時轉人L蛋白基

0+

因，并用GA處理，檢測熒光，結果如圖3。對照L蛋白L蛋白+GA

對照組的處理是。分析圖3可得出A-YFPN+Z-YFPC

圖3

GA影響Z蛋白功能的機制是o

(4)綜合以上研究，能否得出“JA和GA在影響花青苷生物合成方面具有協(xié)同作用”

的結論，請闡述理由。

高三生物學試卷第5頁(共9頁)

18.(12分)學習以下材料，回答(1)～(4)題。

遺傳性耳聾的家系鑒定和產(chǎn)前診斷研究

耳聾是一種感覺缺陷性疾病，其中單基因突變導致的遺傳性耳聾約占60%。現(xiàn)

有一個遺傳性耳聾家系，系譜圖及部分家系成員的P基因測序結果如圖1?？寺〉?/p>

到該家系的突變P基因，并轉入斑馬魚，獲得穩(wěn)定遺傳的P基因突變體。檢測發(fā)現(xiàn)，

P基因突變體的內耳毛細胞凋亡數(shù)量顯著增加、聽力異常，由此證明該突變P基因是

一種新的耳聾基因。

Ⅱ-1

Ⅱ-2

Ⅲ-2

注：箭頭處GA表示一個基因模板

O正常女□正常男■患病男鏈該位點為G,另一個為A;G或

A表示此位點只有一種情況

圖1

孕婦的外周血中有少量的胎兒細胞，如有核紅細胞、滋養(yǎng)層細胞等。對從母體捕

獲的胎兒細胞，運用單細胞全基因組擴增技術(WGA)進行擴增，獲得足量高覆蓋率

的基因組用于后續(xù)遺傳分析，這為研究產(chǎn)前診斷提供了新的思路。多重置換擴增是

目前常用的單細胞WGA技術之一，原理如圖2。雙鏈DNA即使在較低的溫度下(如

30℃),局部也會瞬時打開又閉合。據(jù)此，采用隨機6堿基引物進行PCR,引物會利用

DNA瞬時解鏈的微小機會與模板鏈結合；在恒定

溫度下，Phi29DNA聚合酶與DNA模板鏈上多個

位點結合并引導子鏈延伸；Phi29還具有鏈置換活

性，即沿著子鏈的5′→3′方向將其與模板鏈分離，

分離的子鏈又可作為新的模板進行擴增，最終可

獲得大量DNA。

遺傳性耳聾遺傳方式多樣，不斷探索新的耳

聾基因，可幫助更多的耳聾家庭明確病因、指導家

系遺傳咨詢，而產(chǎn)前診斷、體外受精胚胎植入前的圖2

篩查等則是減少遺傳性耳聾患兒出生的重要途徑。單細胞WGA為遺傳性耳聾的精

準診斷和治療提供了新的技術手段，但仍需進一步優(yōu)化，才能廣泛應用于臨床。

(1)據(jù)圖1可知，P基因位于染色體上。Ⅲ-2患病的根本原因是P基因

改變導致突變。Ⅲ-1基因型是純合子的概率為o

(2)相比羊膜腔穿刺獲取羊水中胎兒DNA樣本的方法，單細胞WGA技術的優(yōu)勢是

(3)基于Phi29的作用，請在答題卡方框中畫出圖2的3個引物延伸出的子鏈。

(4)我國科學家將野生型OTOF基因連接到病毒載體上，再導入患者內耳毛細胞，成

功實施了全球首例遺傳性耳聾基因治療。為保證在內耳毛細胞中特異性表達

OTOF基因，表達載體中應含有。該種治療策略適用于以下

(填選項前字母)原因所致的遺傳性耳聾。

A.隱性突變導致的該基因功能完全缺失

B.顯性突變基因編碼的蛋白表達量或活性增加

C.顯性突變基因不僅無功能，而且干擾正常等位基因產(chǎn)物的功能

D.顯性突變基因無功能，僅一個等位基因的表達產(chǎn)物不足以維持基因的功能

高三生物學試卷第6頁(共9頁)

19.(12分)傳統(tǒng)觀點認為，體溫調節(jié)主要依賴于下丘腦對溫度信號的即時響應。近期研

究發(fā)現(xiàn)大腦的記憶功能也參與其中。研究者以小鼠為模型對此進行了探索。

(1)小鼠初次暴露于4℃寒冷環(huán)境時，位于皮膚的冷覺感受器受到刺激并產(chǎn)生

,傳遞至下丘腦體溫調節(jié)中樞，實現(xiàn)的平衡，維持體溫恒定。

(2)為探究小鼠能否形成寒冷記憶，研究者設計了“熱調節(jié)巴甫洛夫條件反射”實驗

(圖1),并檢測了小鼠的代謝率(以耗氧速率V?表示),結果如圖2。

適應階段訓練階段測試階段

適應期1適應期2適應期3寒冷期1寒冷期2寒冷期3再適應期記憶測試期

21℃21℃21℃4℃4℃4℃21℃21℃

//

環(huán)境A環(huán)境A環(huán)境A環(huán)境B環(huán)境B環(huán)境B環(huán)境A環(huán)境B

123456910

時間(天)

注：環(huán)境A與環(huán)境B是小鼠所在房間的墻紋圖案和地板紋理不同，其他均相同

圖1

2.67

寒冷期1

2.2

1.8

記憶測試期

1.4適應期3

1.0+時間(小時)

123456

圖2

圖1實驗中，作為條件刺激。圖2結果說明小鼠“熱調節(jié)巴甫洛夫條件

反射”已成功建立，依據(jù)是o

(3)為探究寒冷記憶的神經(jīng)機制，研究者進行了如下實驗。

①海馬齒狀回(DG)區(qū)域存在“寒冷記憶印跡細胞(CE)”。在圖1實驗

期用藥物抑制該細胞的活性，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，實驗組小鼠在21℃環(huán)境B中

的代謝率,說明DG區(qū)是寒冷記憶儲存與運用的關鍵腦區(qū)。

②寒冷訓練會誘導CE細胞中F基因表達上調，使CE細胞激活。將上述F基因

啟動子與光敏鈉離子通道蛋白基因拼接，轉入小鼠獲得轉基因小鼠。照射藍

光，可使該鈉離子通道打開。進一步研究發(fā)現(xiàn)DG與下丘腦外側區(qū)(LHA)之間

存在神經(jīng)連接，推測DG區(qū)經(jīng)寒冷訓練激活的CE細胞可在記憶提取時激活

LHA區(qū)神經(jīng)元，引發(fā)機體代謝產(chǎn)熱。研究者利用上述轉基因小鼠證實了該推

測，請完善實驗方案并預期實驗結果。

實驗條件

組別測試階段實驗結果

適應階段訓練階段(記憶測試期)

實驗組21℃,環(huán)境AI.Ⅲ.與對照組相比，實

驗組IV.

對照組21℃,環(huán)境AI.21℃,環(huán)境A;照射藍光

(4)與由皮膚冷覺感受器觸發(fā)的非條件反射性產(chǎn)熱相比，由“寒冷記憶”觸發(fā)的條件

反射性產(chǎn)熱在調節(jié)特點上的優(yōu)勢為o

高三生物學試卷第7頁(共9頁)

20.(11分)不同于經(jīng)典的孟德爾遺傳規(guī)律，線粒體作為半自主性細胞器，其DNA通常只

能從父母中的一方獲得。研究者對黃瓜線粒體遺傳調控機制進行了探索。

(1)黃瓜品系C的子葉為野生型，線粒體突變品系S的子葉為鑲嵌型(如圖1)。用兩

品系進行雜交實驗，結果如表。

雜交組合后代子葉表型

I品系S(早)×品系C(古)100%野生型

96%鑲嵌型，

Ⅱ品系S(古)×品系C(早)4%野生型

圖1

雜交組合I和Ⅱ是實驗，結果表明黃瓜線粒體基因的遺傳方式為

(母系/父系)遺傳。

(2)研究者篩選到一個子葉為野生型的新品系P,將品系P(9)與品系S(古)雜交，

F,子葉表型為96%野生型、4%鑲嵌型。選取F,代野生型個體進行自交產(chǎn)生F?,

然后將每個F?個體作為母本與品系S進行雜交，雜交后代中子葉全為野生型、既

有野生型又有鑲嵌型、全為鑲嵌型的F?個體數(shù)量比約為1:2:1,說明控制線粒體

遺傳的核基因遵循定律。選取F,代中野生型個體作為母本與F?代中鑲

嵌型個體進行雜交，若后代子葉表型及比例為_,說明雌配子的核基因決

定!了母本線粒體DNA能否遺傳給子代。

(3)為進一步確定控制線粒體遺傳的核基因的位置，研究者利用DNA分子上的遺傳

標記KASP對F?群體進行檢測，3號染色體上的KASP情況部分結果如圖2。推

測控制線粒體遺傳的核基因位于之間。進一步研究發(fā)現(xiàn)控制線粒體遺

傳的核基因為M基因。

KANPIKASJ%KASI10KASPI3KASP16KASPI7KASP19與品系S雜交后代子葉

個體表型為野生型的比值

41系P96.0%

品系S0.0%

P.個本I95.0%

個140.0%

F,個體399.2%

r,1體40.0%

F個497.7%

F,個Aa93.6%

圖2

(4)研究發(fā)現(xiàn)M基因編碼核酸內切酶，可以特異性地降解受精后的母本線粒體DNA,

父本來源的M基因無此功能。品系P中M酶活性低于品系S,對品系P和品系S

中的M基因進行序列分析，結果如圖3。

M基因非模板鏈編碼區(qū)序列及對應的氨基酸序列

品系sATGOCG:-........TTAAATATTACAAAATCT…………CTTTAG

MR.......LNITKS……L終止

I303515

晶系P41CO:........TAAATATACAAAATCTC………CGATAA

98......LNIQNL……………G終止

1303333

注：圖中數(shù)字代表部分氫基酸的位置

圖3

晶分子水平解靜品系P(?)與品系S(3)雜交，F(xiàn),子葉表型幾乎全為野生型的原因。

高三生物學試卷第8頁(共9頁)

21.(12分)我國研究者利用基因工程研發(fā)出兼具人類免疫缺陷病毒(HIV)中和能力和

感染細胞殺傷能力的工程細胞，并經(jīng)實驗檢驗其作用效果。

(1)HIV主要侵染人體細胞，其包膜蛋白(Env)與細胞表面的CD4等受體相

互作用后使RNA等成分進入細胞，進而實現(xiàn)病毒復制。隨著HIV宿主細胞數(shù)量

的下降，感染者系統(tǒng)功能減退。

是能被識別的最小結構域。研究者將CD4-17b

(2)CD4-17bCD4Env信號通路受體

與高保守信號通路受體在人胚腎細胞中融合表

CD4-17b×·

達，獲得工程細胞甲，如圖1。當Env與CD4-17b結合后，改

變受體的,釋放出轉錄因子，激活藍色熒光蛋白基

因(BFP)表達。將細胞甲與HIV或表達Env的細胞共孵DP蓋圖

細胞核

育，若檢測結果為,說明細胞甲能有效響應抗原

信號。圖1

(3)將細胞甲BFP基因替換為HIV抗體基因，獲得工程細胞乙。為檢測細胞乙分泌

的抗體對HIV的抑制效果，實驗組的主要步驟依次是(選擇并排序)。

a.將細胞乙與表達Env的細胞共孵育

b.將細胞乙與不表達Env的細胞共孵育

c.將上清液與HIV共孵育

d.將上清液與表達Env的細胞共孵育

e.一段時間后收集培養(yǎng)液的上清液

f.檢測孵育后混合物對HIV宿主細胞的感染力

檢測結果發(fā)現(xiàn)，實驗組感染細胞的占比顯著低于對照組。

(4)N基因編碼的分泌蛋白N的兩端可分別結合Env和細胞毒性T細胞表面受體，

并能有效誘導細胞毒性T細胞的活

用藥物處理

化。將細胞甲的基因替換為未用藥物P處理P

BFPN1201207

基因，獲得工程細胞丙。ACH-2細100100

胞是基因組整合了HIV基因的感染8080

6060

細胞，研究者將ACH-2細胞、用藥

4040

物處理24后的細胞分

PhACH-22020

別與細胞丙或人胚腎細胞共孵育，一00

與人胚與工程與人胚與工程

段時間后加入細胞毒性T細胞，檢測腎細胞細胞丙腎細胞細胞丙

共孵育共孵育共孵育共孵育

存活的ACH-2細胞占比，結果如圖

圖2

2。推測藥物P的作用是o

(5)在上述研究的基礎上，你認為將HIV抗體基因與N.基因均導人HIV患者的細胞

毒性T細胞，能否使改造后的細胞毒性T細胞響應HIV抗原信號，產(chǎn)生對游離

HIV病毒和感染細胞的雙重殺傷能力?,理由是◎

高三生物學試卷第9頁(共9頁)

北京市朝陽區(qū)2025~2026學年度第一學期期中質量檢測

高三生物參考答案2025.11

第一部分(共30分)

題號1234