用藥理學試題及答案一、單項選擇題（每題1分，共40分）1.藥物的副作用是指（）A.用藥劑量過大引起的反應B.長期用藥所產(chǎn)生的反應C.藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的反應D.藥物產(chǎn)生的毒理作用E.屬于一種與遺傳有關(guān)的特異質(zhì)反應答案：C解析：藥物副作用是指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的反應，是藥物固有的、可預知的，但通常較輕微。用藥劑量過大引起的反應是毒性反應；長期用藥產(chǎn)生的反應有多種情況如耐受性、依賴性等；毒理作用強調(diào)對機體的損害；特異質(zhì)反應與遺傳有關(guān)。2.藥物的首關(guān)消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首關(guān)消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少。口服給藥經(jīng)胃腸道吸收，會經(jīng)過肝臟，可能發(fā)生首關(guān)消除。舌下給藥、吸入給藥、靜脈注射、皮下注射都可避免首關(guān)消除。3.藥物的生物利用度是指（）A.藥物經(jīng)胃腸道進入門脈的分量B.藥物能吸收進入體循環(huán)的分量C.藥物吸收后達到作用點的分量D.藥物吸收進入體內(nèi)的相對速度E.藥物吸收進入體循環(huán)的分量和速度答案：E解析：生物利用度是指藥物經(jīng)血管外途徑給藥后吸收進入全身血液循環(huán)的相對分量和速度。它既考慮了藥物進入體循環(huán)的量，也考慮了吸收的速度。4.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D解析：毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮?。煌ㄟ^縮瞳作用可使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；還可使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，視近物清楚，視遠物模糊，即調(diào)節(jié)痙攣。5.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明能可逆性地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿不被水解而大量堆積，產(chǎn)生乙酰膽堿的M和N樣作用。其對骨骼肌的興奮作用最強，這是因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。6.有機磷酸酯類中毒時，M樣癥狀產(chǎn)生的原因是（）A.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加B.M膽堿受體敏感性增強C.直接興奮M受體D.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少E.抑制ACh攝取答案：D解析：有機磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，激動M受體，產(chǎn)生M樣癥狀。并非是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加、M膽堿受體敏感性增強、直接興奮M受體或抑制ACh攝取。7.阿托品對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：A解析：阿托品可阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔擴大；由于瞳孔擴大，虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓升高；還可使睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度減低，不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，視近物模糊不清，即調(diào)節(jié)麻痹。8.治療膽絞痛宜選用（）A.阿托品B.哌替啶C.阿司匹林D.阿托品+哌替啶E.丙胺太林答案：D解析：膽絞痛是由于膽囊或膽管平滑肌痙攣所致。阿托品能解除平滑肌痙攣，可緩解膽絞痛，但單獨使用效果欠佳。哌替啶有強大的鎮(zhèn)痛作用，但它能興奮膽道括約肌，使膽道平滑肌張力增加，不利于膽汁排出，可與阿托品合用，既發(fā)揮哌替啶的鎮(zhèn)痛作用，又利用阿托品解除膽道平滑肌痙攣，二者協(xié)同作用，有效緩解膽絞痛。9.腎上腺素升壓作用可被下列哪種藥物反轉(zhuǎn)（）A.M受體阻斷劑B.N受體阻斷劑C.α受體阻斷劑D.β受體阻斷劑E.H受體阻斷劑答案：C解析：腎上腺素能激動α和β受體，產(chǎn)生升壓作用。α受體阻斷劑能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這是因為α受體被阻斷后，腎上腺素的縮血管作用被取消，而激動β?受體的舒血管作用得以充分表現(xiàn)出來，此現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”。10.去甲腎上腺素靜脈滴注時間過長或劑量過大的主要危險是（）A.抑制心臟B.急性腎功能衰竭C.局部組織缺血壞死D.心律失常E.血壓下降答案：B解析：去甲腎上腺素主要激動α受體，對β?受體作用較弱。靜脈滴注時間過長或劑量過大，可使腎臟血管強烈收縮，腎血流量嚴重減少，導致急性腎功能衰竭。雖然它也可能引起局部組織缺血壞死、心律失常等，但急性腎功能衰竭是其主要危險。11.普萘洛爾不具有下列哪項作用（）A.抑制心臟B.降低心肌耗氧量C.收縮支氣管平滑肌D.增加糖原分解E.抑制腎素釋放答案：D解析：普萘洛爾為β受體阻斷劑，可阻斷心臟的β?受體，抑制心臟，降低心肌耗氧量；阻斷支氣管平滑肌的β?受體，收縮支氣管平滑??；還可抑制腎素釋放。但它能抑制糖原分解，而不是增加糖原分解。12.地西泮的作用機制是（）A.不通過受體，直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體，增加γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導提供一種新蛋白質(zhì)而起作用E.以上都不是答案：B解析：地西泮等苯二氮?類藥物能與腦內(nèi)苯二氮?受體結(jié)合，增強γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力，使Cl?通道開放的頻率增加，更多的Cl?內(nèi)流，導致突觸后膜超極化，增強了GABA能神經(jīng)的抑制效應，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮等作用。13.苯巴比妥連續(xù)應用產(chǎn)生耐受性的主要原因是（）A.再分布于脂肪組織B.排泄加快C.被假性膽堿酯酶破壞D.誘導肝藥酶使自身代謝加快E.以上都不是答案：D解析：苯巴比妥是肝藥酶誘導劑，連續(xù)應用可誘導肝藥酶的活性，加速自身及其他藥物的代謝，使藥物作用減弱，產(chǎn)生耐受性。并非是再分布于脂肪組織、排泄加快或被假性膽堿酯酶破壞。14.能治療癲癇發(fā)作而無鎮(zhèn)靜催眠作用的藥物是（）A.地西泮B.苯妥英鈉C.苯巴比妥D.撲米酮E.以上都不是答案：B解析：苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，其抗癲癇作用機制主要是穩(wěn)定細胞膜，阻止病灶放電向周圍正常腦組織擴散，但它無明顯的鎮(zhèn)靜催眠作用。地西泮、苯巴比妥、撲米酮都有一定的鎮(zhèn)靜催眠作用。15.氯丙嗪抗精神病的作用機制是阻斷（）A.中樞α腎上腺素能受體B.中樞β腎上腺素能受體C.中腦-邊緣葉及中腦-皮質(zhì)通路中的D?受體D.黑質(zhì)-紋狀體通路中的5-HT?受體E.結(jié)節(jié)-漏斗通路中的D?受體答案：C解析：氯丙嗪等抗精神病藥物的抗精神病作用主要是通過阻斷中腦-邊緣葉及中腦-皮質(zhì)通路中的D?受體，降低多巴胺能神經(jīng)的功能，從而發(fā)揮抗精神病作用。阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路中的D?受體可引起錐體外系反應；阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路中的D?受體可影響內(nèi)分泌功能；與α、β腎上腺素能受體和5-HT?受體關(guān)系不大。16.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動中樞的阿片受體E.直接止痛答案：D解析：嗎啡等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng)，使痛覺沖動傳導受抑制，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。而抑制PG合成是解熱鎮(zhèn)痛藥的作用機制。17.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放答案：A解析：解熱鎮(zhèn)痛藥通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點恢復正常，散熱增加，從而產(chǎn)生解熱作用。主要是作用于中樞，而不是外周，也不是抑制或增加PG降解、釋放。18.阿司匹林預防血栓形成的機制是（）A.抑制TXA?合成B.促進TXA?合成C.抑制PGI?合成D.促進PGI?合成E.抑制凝血酶原答案：A解析：阿司匹林能不可逆地抑制血小板中的環(huán)氧化酶，減少血栓素A?（TXA?）的合成，從而抑制血小板的聚集和釋放反應，起到預防血栓形成的作用。它對前列環(huán)素（PGI?）的合成也有一定影響，但主要是通過抑制TXA?合成來發(fā)揮抗血栓作用，而不是促進TXA?合成、抑制或促進PGI?合成以及抑制凝血酶原。19.強心苷治療心力衰竭的主要藥理學基礎是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.減慢心率D.減慢房室傳導E.提高浦肯野纖維自律性答案：B解析：強心苷治療心力衰竭的主要藥理學基礎是其正性肌力作用，即加強心肌收縮力，增加心輸出量，改善心臟的泵血功能，從而緩解心力衰竭的癥狀。雖然它也有減慢心率、減慢房室傳導等作用，但正性肌力作用是關(guān)鍵。20.硝酸甘油治療心絞痛的機制是（）A.擴張冠狀動脈，增加心肌供血B.擴張外周血管，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量C.抑制心肌收縮力，降低心肌耗氧量D.減慢心率，降低心肌耗氧量E.以上都不是答案：B解析：硝酸甘油治療心絞痛的機制主要是擴張外周血管，包括小動脈和小靜脈。擴張小動脈可降低心臟的后負荷，減少心臟射血阻力；擴張小靜脈可減少回心血量，降低心臟的前負荷。從而降低心肌耗氧量，緩解心絞痛。同時它也能擴張冠狀動脈，但這不是其主要作用機制。它并不抑制心肌收縮力和減慢心率。21.普萘洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛的協(xié)同作用是（）A.減弱心肌收縮力B.保護缺血心肌細胞C.降低心肌耗氧量D.增加心室容積E.松弛血管平滑肌答案：C解析：普萘洛爾為β受體阻斷劑，可通過阻斷心臟β?受體，抑制心臟，降低心肌耗氧量；硝酸酯類可擴張外周血管，降低心臟前后負荷，也降低心肌耗氧量。二者合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，提高抗心絞痛的療效。普萘洛爾會減弱心肌收縮力，但這不是協(xié)同作用的主要方面；它們都沒有明顯的保護缺血心肌細胞作用；普萘洛爾可使心室容積增加，硝酸酯類可使心室容積減小，二者相互抵消；松弛血管平滑肌主要是硝酸酯類的作用。22.卡托普利的抗高血壓作用機制是（）A.抑制腎素活性B.抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶的活性C.抑制β-羥化酶的活性D.抑制血管緊張素Ⅰ的提供E.阻斷血管緊張素Ⅱ受體答案：B解析：卡托普利為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶的活性，使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而減少血管緊張素Ⅱ的提供，發(fā)揮降低血壓的作用。它并不抑制腎素活性、β-羥化酶活性，也不是阻斷血管緊張素Ⅱ受體。23.氫氯噻嗪的利尿作用機制是（）A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管起始部對NaCl的重吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl的重吸收C.抑制遠曲小管和集合管對Na?的重吸收D.抑制碳酸酐酶E.對抗醛固酮的作用答案：A解析：氫氯噻嗪主要作用于遠曲小管近端和髓袢升支粗段皮質(zhì)部，抑制該部位對NaCl的重吸收，增加水和電解質(zhì)的排泄，產(chǎn)生利尿作用。抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部對NaCl重吸收的是高效能利尿藥；抑制遠曲小管和集合管對Na?重吸收、對抗醛固酮作用的是保鉀利尿藥；抑制碳酸酐酶的利尿藥作用較弱。24.肝素的抗凝作用機制是（）A.直接滅活凝血因子B.激活抗凝血酶ⅢC.抑制血小板聚集D.加速凝血因子的滅活E.以上都不是答案：B解析：肝素的抗凝作用機制主要是激活抗凝血酶Ⅲ，使抗凝血酶Ⅲ與凝血酶及凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的親和力增強，加速這些凝血因子的滅活，從而發(fā)揮強大的抗凝作用。它不是直接滅活凝血因子，對血小板聚集的抑制作用較弱。25.維生素K參與合成的凝血因子是（）A.凝血酶原B.凝血因子Ⅶ、Ⅸ、ⅩC.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩD.抗凝血酶ⅢE.以上都不是答案：C解析：維生素K作為羧化酶的輔酶，參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。這些凝血因子在肝臟合成過程中，其谷氨酸殘基需要在維生素K的參與下進行羧化，才能具有活性。26.鐵劑用于治療（）A.巨幼細胞貧血B.惡性貧血C.小細胞低色素性貧血D.再生障礙性貧血E.以上都不是答案：C解析：鐵是合成血紅蛋白的必需原料，鐵劑主要用于治療缺鐵性貧血，缺鐵性貧血屬于小細胞低色素性貧血。巨幼細胞貧血主要用葉酸和維生素B??治療；惡性貧血是由于缺乏內(nèi)因子導致維生素B??吸收障礙引起的，也用維生素B??治療；再生障礙性貧血主要采用免疫抑制、促進造血等方法治療。27.糖皮質(zhì)激素對血液系統(tǒng)的影響是（）A.使紅細胞和血紅蛋白減少B.使中性粒細胞減少C.使淋巴細胞減少D.使血小板減少E.以上都不是答案：C解析：糖皮質(zhì)激素可使紅細胞和血紅蛋白增加，中性粒細胞增多，淋巴細胞減少，血小板增多。它通過促進骨髓造血功能，使紅細胞、血紅蛋白、血小板提供增加；使附著在小血管壁的中性粒細胞進入血液循環(huán)，導致中性粒細胞增多；而抑制淋巴細胞的有絲分裂，使淋巴細胞減少。28.糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制不包括（）A.穩(wěn)定溶酶體膜B.增強心肌收縮力C.擴張痙攣收縮的血管D.抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生E.中和細菌外毒素答案：E解析：糖皮質(zhì)激素的抗休克作用機制包括穩(wěn)定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放，減輕組織損傷；增強心肌收縮力，增加心輸出量；擴張痙攣收縮的血管，改善微循環(huán)；抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，減輕炎癥反應。但它不能中和細菌外毒素，對細菌內(nèi)毒素有一定的耐受作用。29.胰島素的主要不良反應是（）A.過敏反應B.胰島素抵抗C.低血糖D.脂肪萎縮E.以上都不是答案：C解析：胰島素的主要不良反應是低血糖，這是由于胰島素劑量過大、未按時進餐或運動量過大等原因引起的。過敏反應、胰島素抵抗、脂肪萎縮等也是其不良反應，但低血糖最為常見和嚴重。30.磺酰脲類降血糖的機制是（）A.刺激胰島β細胞釋放胰島素B.促進胰島素與受體結(jié)合C.加速胰島素合成D.抑制糖原分解E.以上都不是答案：A解析：磺酰脲類降血糖的機制主要是刺激胰島β細胞釋放胰島素，從而降低血糖。它并不促進胰島素與受體結(jié)合、加速胰島素合成或抑制糖原分解。31.青霉素G最嚴重的不良反應是（）A.過敏反應B.局部刺激癥狀C.赫氏反應D.二重感染E.高鉀血癥答案：A解析：青霉素G最嚴重的不良反應是過敏反應，嚴重的過敏反應如過敏性休克，可危及生命。局部刺激癥狀、赫氏反應、二重感染等也是其不良反應，但過敏反應的嚴重性最為突出。32.半合成青霉素的分類及其代表藥搭配正確的是（）A.耐酶青霉素——阿莫西林B.廣譜青霉素——苯唑西林C.抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素——羧芐西林D.抗革蘭陰性桿菌青霉素——青霉素VE.以上都不是答案：C解析：耐酶青霉素的代表藥是苯唑西林等，阿莫西林是廣譜青霉素；廣譜青霉素有阿莫西林、氨芐西林等，苯唑西林是耐酶青霉素；羧芐西林是抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素；青霉素V是耐酸青霉素，不是抗革蘭陰性桿菌青霉素。33.頭孢菌素類藥物的抗菌機制是（）A.抑制細菌蛋白質(zhì)合成B.抑制細菌細胞壁合成C.影響細菌細胞膜通透性D.抑制細菌核酸代謝E.抑制細菌葉酸代謝答案：B解析：頭孢菌素類藥物與青霉素類一樣，其抗菌機制是抑制細菌細胞壁的合成。細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，頭孢菌素類能與細菌細胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，阻止肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，使細菌細胞壁合成受阻，導致細菌死亡。34.氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是（）A.抑制骨髓B.耳毒性C.肝毒性D.心臟毒性E.消化道反應答案：B解析：氨基糖苷類抗生素的主要不良反應是耳毒性，包括前庭功能損害和耳蝸聽神經(jīng)損傷。還可能有腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯等不良反應，但耳毒性最為突出。它一般不抑制骨髓、引起心臟毒性，肝毒性和消化道反應相對較少且不嚴重。35.四環(huán)素類藥物的不良反應不包括（）A.二重感染B.牙齒黃染C.灰嬰綜合征D.胃腸道反應E.肝損害答案：C解析：四環(huán)素類藥物的不良反應有二重感染、牙齒黃染、胃腸道反應、肝損害等?；覌刖C合征是氯霉素的不良反應，不是四環(huán)素類藥物的不良反應。36.氯霉素最嚴重的不良反應是（）A.消化道反應B.二重感染C.骨髓抑制D.過敏反應E.肝損害答案：C解析：氯霉素最嚴重的不良反應是骨髓抑制，可表現(xiàn)為可逆性的血細胞減少和不可逆的再生障礙性貧血，后者死亡率高。消化道反應、二重感染、過敏反應、肝損害等也是其不良反應，但骨髓抑制最為嚴重。37.喹諾酮類藥物的抗菌機制是（）A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.抑制細菌DNA回旋酶D.抑制細菌二氫葉酸合成酶E.抑制細菌二氫葉酸還原酶答案：C解析：喹諾酮類藥物的抗菌機制主要是抑制細菌DNA回旋酶（革蘭陰性菌）或拓撲異構(gòu)酶Ⅳ（革蘭陽性菌），阻礙細菌DNA的復制，從而達到殺菌的目的。抑制細菌細胞壁合成的是β-內(nèi)酰胺類抗生素；抑制細菌蛋白質(zhì)合成的有氨基糖苷類、四環(huán)素類等；抑制細菌二氫葉酸合成酶的是磺胺類藥物；抑制細菌二氫葉酸還原酶的是甲氧芐啶。38.磺胺類藥物的抗菌機制是（）A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.抑制細菌DNA回旋酶D.抑制細菌二氫葉酸合成酶E.抑制細菌二氫葉酸還原酶答案：D解析：磺胺類藥物的抗菌機制是與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶，阻礙二氫葉酸的合成，進而影響核酸的合成，抑制細菌的生長繁殖。抑制細菌細胞壁合成、蛋白質(zhì)合成、DNA回旋酶、二氫葉酸還原酶的分別是不同類型的藥物，并非磺胺類藥物的作用機制。39.甲硝唑的臨床應用不包括（）A.阿米巴痢疾B.陰道滴蟲病C.厭氧菌感染D.血吸蟲病E.賈第鞭毛蟲病答案：D解析：甲硝唑?qū)Π⒚装驮x、陰道滴蟲、厭氧菌、賈第鞭毛蟲等有強大的殺滅作用，可用于治療阿米巴痢疾、陰道滴蟲病、厭氧菌感染、賈第鞭毛蟲病等。血吸蟲病主要用吡喹酮等藥物治療，甲硝唑?qū)ρx病無效。40.抗瘧藥的分類正確的是（）A.主要用于控制癥狀的抗瘧藥——氯喹B.主要用于控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥——乙胺嘧啶C.主要用于病因性預防的抗瘧藥——伯氨喹D.以上都不是答案：A解析：氯喹是主要用于控制癥狀的抗瘧藥，能迅速控制瘧疾的發(fā)作。主要用于控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥是伯氨喹；主要用于病因性預防的抗瘧藥是乙胺嘧啶。二、多項選擇題（每題2分，共20分）1.藥物的不良反應包括（）A.副作用B.毒性反應C.變態(tài)反應D.后遺效應E.繼發(fā)反應答案：ABCDE解析：藥物的不良反應是指凡不符合用藥目的并為患者帶來不適或痛苦的反應。包括副作用（藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的反應）、毒性反應（用藥劑量過大、用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時產(chǎn)生的對機體有損害的反應）、變態(tài)反應（機體受藥物刺激所發(fā)生的異常免疫反應）、后遺效應（停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應）、繼發(fā)反應（由于藥物治療作用引起的不良后果）等。2.膽堿能神經(jīng)包括（）A.交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維B.副交感神經(jīng)節(jié)后纖維C.運動神經(jīng)D.支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維E.支配骨骼肌血管的交感神經(jīng)節(jié)后纖維答案：ABCDE解析：膽堿能神經(jīng)是指末梢釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。包括交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維；副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；運動神經(jīng)；支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及支配骨骼肌血管的交感神經(jīng)節(jié)后纖維。3.腎上腺素的臨床應用有（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可用于心臟驟停的搶救，興奮心臟，使心臟恢復跳動；是治療過敏性休克的首選藥，能升高血壓、緩解支氣管痙攣等；可舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘急性發(fā)作；與局麻藥配伍，可延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生；還可用于局部止血，使局部血管收縮。4.巴比妥類藥物的不良反應包括（）A.后遺效應B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制E.肝藥酶誘導作用答案：ABCDE解析：巴比妥類藥物的不良反應有后遺效應，如服藥后次晨可出現(xiàn)頭暈、困倦等癥狀；長期應用可產(chǎn)生耐受性和依賴性；過量可抑制呼吸中樞，導致呼吸抑制；還具有肝藥酶誘導作用，加速自身及其他藥物的代謝。5.抗癲癇藥物的用藥原則包括（）A.早期用藥B.正確選擇藥物C.劑量個體化D.長期規(guī)律用藥E.定期復查答案：ABCDE解析：抗癲癇藥物的用藥原則包括早期用藥，一旦確診癲癇，應盡早用藥控制發(fā)作；正確選擇藥物，根據(jù)癲癇的發(fā)作類型選擇合適的藥物；劑量個體化，根據(jù)患者的年齡、體重、病情等調(diào)整藥物劑量；長期規(guī)律用藥，不可隨意停藥或增減劑量；定期復查，監(jiān)測藥物的療效、不良反應以及血藥濃度等。6.硝酸酯類與β受體阻斷劑合用治療心絞痛的優(yōu)點有（）A.協(xié)同降低心肌耗氧量B.消除反射性心率加快C.縮小增大的心室容積D.對抗硝酸酯類引起的心室容積增大E.對抗β受體阻斷劑引起的冠狀動脈收縮答案：ABCDE解析：硝酸酯類與β受體阻斷劑合用治療心絞痛，二者協(xié)同降低心肌耗氧量；β受體阻斷劑可消除硝酸酯類引起的反射性心率加快；硝酸酯類可縮小β受體阻斷劑引起的增大的心室容積，β受體阻斷劑可對抗硝酸酯類引起的心室容積增大；同時β受體阻斷劑可對抗硝酸酯類引起的冠狀動脈收縮。7.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動C.改變膜反應性而改變傳導性D.改變有效不應期（ERP）和動作電位時程（APD）而減少折返E.以上都不是答案：ABCD解析：抗心律失常藥的基本作用機制包括降低自律性，如抑制4期自動去極化速率；減少后除極和觸發(fā)活動；改變膜反應性而改變傳導性，影響沖動的傳導；改變有效不應期（ERP）和動作電位時程（APD）而減少折返，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯等。8.糖皮質(zhì)激素的藥理作用包括（）A.抗炎B.免疫抑制C.抗休克D.抗毒E.血液系統(tǒng)影響答案：ABCDE解析：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制各種原因引起的炎癥反應；有免疫抑制作用，可抑制免疫細胞的功能和免疫反應；有抗休克作用，可用于各種休克的治療；能提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受性，有抗毒作用；還對血液系統(tǒng)有影響，使紅細胞、血紅蛋白、血小板增多，淋巴細胞減少等。9.抗菌藥物的作用機制包括（）A.抑制細菌細胞壁合成B.抑制細菌蛋白質(zhì)合成C.影響細菌細胞膜通透性D.抑制細菌核酸代謝E.抑制細菌葉酸代謝答案：ABCDE解析：抗菌藥物的作用機制多樣，抑制細菌細胞壁合成，如β-內(nèi)酰胺類抗生素；抑制細菌蛋白質(zhì)合成，如氨基糖苷類、四環(huán)素類等；影響細菌細胞膜通透性，如多黏菌素類；抑制細菌核酸代謝，如喹諾酮類；抑制細菌葉酸代謝，如磺胺類藥物。10.抗惡性腫瘤藥物的不良反應包括（）A.骨髓抑制B.消化道反應C.脫發(fā)D.免疫抑制E.肝、腎損害答案：ABCDE解析：抗惡性腫瘤藥物的不良反應較多，常見的有骨髓抑制，導致血細胞減少；消化道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉等；脫發(fā)；免疫抑制，降低機體的免疫力；還可能引起肝、腎損害等。三、簡答題（每題10分，共20分）1.簡述有機磷酸酯類中毒的解救原則。答：有機磷酸酯類中毒的解救原則如下：（1）清除毒物：立即將患者移離中毒現(xiàn)場，去除污染的衣物。經(jīng)皮膚吸收中毒者，用溫水或肥皂水清洗皮膚；經(jīng)口中毒者，可用2%碳酸氫鈉溶液或1%鹽水反復洗胃，然后用硫酸鎂導瀉。但敵百蟲中毒時不能用堿性溶液洗胃，因為敵百蟲在堿性條件下可轉(zhuǎn)化為毒性更強的敵敵畏。（2）使用解毒藥物：-阿托品：為M膽堿受體阻斷劑，能迅速解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎、腹痛、腹瀉等，還可緩解部分中樞癥狀。應早期、足量、反復給藥，直至“阿托品化”，即瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部啰音減少或消失、心率加快等。之后可根據(jù)病情調(diào)整劑量。-膽堿酯酶復活藥：如碘解磷定、氯解磷定等。能使被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性，解除N樣癥狀，如肌震顫等。應盡早使用，若用藥過晚，膽堿酯酶已“老化”，則難以恢復活性。一般與阿托品聯(lián)合使用，可提高解毒效果。（3）對癥治療：維持患者的呼吸、循環(huán)功能，如保持呼吸道通暢、給氧、人工呼吸、抗休克等。同時注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。密切觀察患者的病情變化，及時調(diào)整治療方案。2.簡述糖皮質(zhì)激素的臨床應用。答：糖皮質(zhì)激素具有廣泛的臨床應用，主要包括以下幾個方面：（1）替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后作替代療法。補充體內(nèi)糖皮質(zhì)激素的不足，維持機體的正常生理功能。（2）嚴重感染或炎癥：-嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎、重癥傷寒等。利用其抗炎、抗毒、抗休克等作用，緩解癥狀，幫助患者度過危險期。但必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以免感染擴散。-防止某些炎癥后遺癥：如結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風濕性心瓣膜炎等，早期應用糖皮質(zhì)激素可減輕粘連和瘢痕形成，防止后遺癥的發(fā)生。（3）自身免疫性疾病和過敏性疾病：-自身免疫性疾?。喝顼L濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血性貧血等，可緩解癥狀，但不能根治，常需與其他免疫抑制劑合用。-過敏性疾?。喝缡n麻疹、過敏性鼻炎、支氣管哮喘等，病情嚴重或用其他抗過敏藥無效時，可用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。（4）抗休克治療：對感染性休克，在足量有效的抗菌藥物治療的同時，可早期、大劑量、短時間突擊使用糖皮質(zhì)激素；對過敏性休克，可與腎上腺素等合用；對低血容量性休克，在補足液體、電解質(zhì)或血液后效果不佳者，可合用糖皮質(zhì)激素。（5）血液系統(tǒng)疾