肝硬化自發(fā)性腹膜炎感染途徑肝硬化患者并發(fā)自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）的感染途徑是臨床診治中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，明確其來源有助于早期識(shí)別高危人群、優(yōu)化經(jīng)驗(yàn)性抗生素選擇及制定預(yù)防策略。SBP的定義為在無腹腔內(nèi)感染源的情況下，腹水發(fā)生細(xì)菌感染，主要見于失代償期肝硬化合并腹水者。其感染并非源于局部穿孔或膿腫破裂，而是以細(xì)菌易位為核心機(jī)制，輔以血行播散、淋巴途徑及外源性因素共同參與。以下從總述、分述到總結(jié)，系統(tǒng)闡述SBP的四大主要感染途徑及其臨床意義?？傉摚篠BP感染以腸道菌群易位為主導(dǎo)，多途徑協(xié)同作用SBP的發(fā)生是多種病理生理機(jī)制交織的結(jié)果，其中腸道細(xì)菌易位（bacterialtranslocation,BT）被廣泛認(rèn)為是最主要的感染途徑[1]。肝硬化導(dǎo)致門脈高壓、腸道屏障功能受損、免疫清除能力下降，使得原本定植于腸道的微生物突破黏膜屏障，經(jīng)腸壁進(jìn)入腹腔或通過淋巴、血液循環(huán)播散至腹水。近年來，隨著廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用和醫(yī)療操作增多，醫(yī)院獲得性感染比例上升，病原譜亦發(fā)生變遷，革蘭陽性菌和多重耐藥菌檢出率顯著增高[2]。因此，理解SBP的感染途徑不僅關(guān)乎發(fā)病機(jī)制，更直接影響臨床抗菌治療策略的選擇與預(yù)后評(píng)估。分述：四大感染途徑及其臨床特征腸道細(xì)菌易位（TranslocationofIntestinalBacteria）腸道細(xì)菌易位是指活的細(xì)菌或其產(chǎn)物從腸腔穿過黏膜屏障，遷移至腸系膜淋巴結(jié)、血液或其他腸外部位的過程，是SBP最主要的發(fā)病機(jī)制[3]。該過程依賴于三個(gè)核心環(huán)節(jié)：腸道菌群失調(diào)、腸黏膜屏障破壞和宿主免疫功能低下。菌群失調(diào)肝硬化患者腸道內(nèi)變形菌門（如大腸埃希菌、克雷伯菌）顯著增多，而擬桿菌門和有益菌（如普拉梭菌）減少，形成致病性微生態(tài)環(huán)境[4]。屏障破壞門脈高壓引起腸壁充血水腫，黏膜通透性增加；同時(shí)，膽汁酸代謝異常、FXR信號(hào)通路抑制進(jìn)一步削弱屏障功能[5]。最新研究發(fā)現(xiàn)，SBP相關(guān)大腸埃希菌和奇異變形桿菌可通過分泌細(xì)菌蛋白酶降解E-鈣黏蛋白和閉鎖蛋白，直接破壞細(xì)胞連接結(jié)構(gòu)，促進(jìn)細(xì)菌穿透[1]。免疫清除障礙肝臟Kupffer細(xì)胞功能減退，腹水中調(diào)理素（如C3、IgG）水平降低，尤其當(dāng)腹水總蛋白10g/L時(shí)，吞噬能力幾乎喪失，無法有效清除易位細(xì)菌[3]。臨床提示：凡存在低蛋白腹水、高膽紅素血癥、消化道出血或長期使用質(zhì)子泵抑制劑者，均應(yīng)高度警惕BT風(fēng)險(xiǎn)。血行播散（HematogenousSpread）血行感染指細(xì)菌通過血液循環(huán)播散至腹腔，常見于已有菌血癥的患者。研究顯示，約50%的SBP患者血培養(yǎng)與腹水培養(yǎng)可分離出相同致病菌，提示血源性傳播的重要地位[3]。常見原因?yàn)椋好谀蛳到y(tǒng)感染呼吸道感染導(dǎo)管相關(guān)血流感染牙源性或皮膚軟組織感染尤其在免疫功能嚴(yán)重受損或長期住院患者中，金黃色葡萄球菌、腸球菌等非腸道來源菌更易經(jīng)血行播散引起SBP[6]。此外，Streptococcuspyogenes（A族鏈球菌）所致原發(fā)性腹膜炎雖罕見，但多與上呼吸道或生殖道感染后血行播散有關(guān)[7]。臨床提示：對(duì)SBP患者應(yīng)常規(guī)行血培養(yǎng)，并排查其他潛在感染灶，尤其是發(fā)熱伴寒戰(zhàn)者。淋巴途徑傳播（LymphaticSpread）肝硬化時(shí)肝內(nèi)外淋巴回流受阻，腸系膜和肝門區(qū)淋巴液淤積，若腸道細(xì)菌侵入淋巴系統(tǒng)，可經(jīng)腸系膜淋巴結(jié)→胸導(dǎo)管→體循環(huán)→腹腔途徑播散。此外，胸腔感染亦可通過橫膈淋巴管擴(kuò)散至腹腔，雖較為少見，但在合并胸腔積液或肺部感染的患者中不可忽視[6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和分子生物學(xué)研究證實(shí)，腹水中分離的細(xì)菌DNA指紋與腸系膜淋巴結(jié)中的一致，支持此路徑的存在[7]。該機(jī)制在門體分流明顯或大量腹水壓迫淋巴管的患者中可能更為突出。臨床提示：對(duì)于反復(fù)發(fā)作SBP且無明確誘因者，需考慮慢性隱匿性淋巴播散可能。外源性感染（ExogenousInoculation）盡管SBP為“自發(fā)性”感染，但某些醫(yī)療操作可成為細(xì)菌入侵的直接通道，構(gòu)成外源性感染途徑：腹腔穿刺術(shù)：操作不當(dāng)或頻繁穿刺可將皮膚定植菌（如表皮葡萄球菌）帶入腹腔[3]。腹腔-靜脈分流術(shù)（如Denvershunt）：此類裝置為生物膜形成提供溫床，易引發(fā)金黃色葡萄球菌或凝固酶陰性葡萄球菌感染[3]。腹水回輸：若處理過程中污染，可能導(dǎo)致感染。皮膚破潰或疝囊滲出：巨大臍疝伴糜爛時(shí)，皮膚菌群可逆行進(jìn)入腹腔[3]。值得注意的是，Sphingomonaspaucimobilis(4.76%)、Stenotrophomonasmaltophilia等環(huán)境來源菌的檢出，提示外源性感染在醫(yī)院獲得性SBP中具有一定意義[2][10]^。臨床提示：所有侵入性操作必須嚴(yán)格無菌；對(duì)裝置相關(guān)性SBP，應(yīng)及時(shí)評(píng)估是否需移除分流管?？偨Y(jié)：綜合判斷感染途徑，指導(dǎo)精準(zhǔn)防控SBP的感染途徑呈多元化趨勢(shì)，但以腸道細(xì)菌易位為核心，血行播散和外源性接種在特定人群中日益重要。近年來流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，革蘭陽性菌已占SBP病原體的60%以上，且多重耐藥菌比例上升至28.6%，凸顯醫(yī)院感染防控的緊迫性[2][9]。臨床實(shí)踐中應(yīng)結(jié)合以下要素綜合判斷感染來源：臨床特征提示感染途徑腹水蛋白<10g/L腸道易位高風(fēng)險(xiǎn)近期泌尿/呼吸道感染血行播散可能使用腹腔分流裝置外源性感染社區(qū)發(fā)病、首次發(fā)作多為腸源性G-菌住院期間發(fā)病G+菌、MDR菌風(fēng)險(xiǎn)高早期識(shí)別高危因素、規(guī)范操作流程、合理使用抗生素prophylaxis（如諾氟沙星、利福昔明），是降低SBP發(fā)生率的關(guān)鍵[5]。未來針對(duì)細(xì)菌蛋白酶或精氨酸代謝通路的干預(yù)可能為SBP預(yù)防提供新方向[1][8]。SBP的感染途徑并非單一，而是多機(jī)制協(xié)同作用的結(jié)果。臨床醫(yī)生應(yīng)在診斷時(shí)系統(tǒng)評(píng)估患者背景，區(qū)分社區(qū)與醫(yī)院獲得性感染，從而實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療與有效預(yù)防。參考文獻(xiàn)Novelpathomechanismforspontaneousbacterialperitonitis:disruptionofcelljunctionsbycellularandbacterialproteases.HadererM,NeubertP,RinnerEetal.Gut.2022Mar;71(3):580-592.EpidemiologicalStudyofPathogensinSpontaneousBacterialPeritonitisin2017-2024-APreliminaryReportoftheUniversityHospitalinSouth-EasternPoland.GruszeckaJ,FilipR.Microorganisms.2024May17;12(5):1008.急診內(nèi)科學(xué)(第5版)-第11篇消化系統(tǒng)疾病急診,2023-08-01,人民衛(wèi)生出版社.臨床腸道微生態(tài)學(xué)-腸道微生態(tài)臨床應(yīng)用篇,2021-10-01,人民衛(wèi)生出版社,秦環(huán)龍.Livercirrhosisandcomplicationsfromtheperspectiveofdysbiosis.NieG,ZhangH,XieDetal.FrontMed(Lausanne).2024Jan16:10.外科重癥感染與藥物治療-第三章外科重癥感染的病原菌分布及抗菌藥物治療,2021-11-01,人民衛(wèi)生出版社,何清,伍俊妍.PrimaryPeritonitisSecondarytoStreptococcuspyogenesinaYoungFemaleAdult-ACaseReportandLiteratureReview.AwAEY,LeeJWK,TayKV.InfectDisRep.2021Jan1;13(1):26-32.Supplement:33rdUnitedEu