醫(yī)學(xué)免疫學(xué)綜合練習(xí)題及考點(diǎn)總結(jié)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)作為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其知識(shí)體系既涵蓋免疫細(xì)胞、分子的基礎(chǔ)機(jī)制，又關(guān)聯(lián)感染、腫瘤、自身免疫病等臨床問(wèn)題。本文結(jié)合學(xué)科核心考點(diǎn)與典型習(xí)題，幫助讀者系統(tǒng)梳理知識(shí)，強(qiáng)化應(yīng)試與臨床應(yīng)用能力。一、核心考點(diǎn)總結(jié)（一）免疫系統(tǒng)的組成與功能1.免疫器官中樞免疫器官（骨髓、胸腺）是免疫細(xì)胞發(fā)育成熟的“搖籃”：骨髓為B細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所，胸腺則是T細(xì)胞的“訓(xùn)練營(yíng)”；若發(fā)育障礙（如DiGeorge綜合征致胸腺發(fā)育不全），會(huì)直接導(dǎo)致免疫缺陷。外周免疫器官（淋巴結(jié)、脾臟、黏膜相關(guān)淋巴組織）是免疫應(yīng)答的“戰(zhàn)場(chǎng)”，負(fù)責(zé)過(guò)濾病原體、啟動(dòng)免疫反應(yīng)。2.免疫細(xì)胞固有免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞）是“快速反應(yīng)部隊(duì)”：巨噬細(xì)胞兼具吞噬殺菌與抗原提呈功能，樹(shù)突狀細(xì)胞是最強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞（能激活初始T細(xì)胞），NK細(xì)胞則通過(guò)“缺失自我”機(jī)制（識(shí)別靶細(xì)胞MHC-I分子缺失）殺傷病毒感染或腫瘤細(xì)胞。適應(yīng)性免疫細(xì)胞（T細(xì)胞、B細(xì)胞）是“精準(zhǔn)打擊部隊(duì)”：T細(xì)胞分為CD4?輔助性T細(xì)胞（Th）和CD8?細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc），B細(xì)胞通過(guò)BCR識(shí)別抗原，經(jīng)Th細(xì)胞輔助活化后分化為漿細(xì)胞，分泌抗體。3.免疫分子抗體（Ig）呈“Y”型結(jié)構(gòu)，可變區(qū)（V區(qū)）負(fù)責(zé)結(jié)合抗原，恒定區(qū)（C區(qū)）介導(dǎo)效應(yīng)功能（如IgG激活補(bǔ)體、IgA守護(hù)黏膜、IgE觸發(fā)過(guò)敏）。補(bǔ)體系統(tǒng)通過(guò)經(jīng)典、旁路、MBL三條途徑激活，終末效應(yīng)是形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）溶解靶細(xì)胞。細(xì)胞因子（如IL-2、IFN-γ、TNF）則通過(guò)“細(xì)胞語(yǔ)言”調(diào)控免疫應(yīng)答，具有多效性、重疊性等特點(diǎn)。（二）免疫應(yīng)答的類型與機(jī)制1.固有免疫應(yīng)答作為“第一道防線”，固有免疫快速（數(shù)小時(shí)內(nèi)）、非特異性、無(wú)記憶性，通過(guò)模式識(shí)別受體（PRR）識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP），如TLR識(shí)別細(xì)菌LPS、病毒雙鏈RNA，隨后啟動(dòng)吞噬、補(bǔ)體激活、炎癥介質(zhì)釋放等效應(yīng)。2.適應(yīng)性免疫應(yīng)答體液免疫（B細(xì)胞介導(dǎo)）：B細(xì)胞識(shí)別抗原后，經(jīng)Th細(xì)胞輔助活化，分化為漿細(xì)胞分泌抗體。抗體可中和毒素、調(diào)理吞噬、激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC（如IgG結(jié)合靶細(xì)胞后，NK細(xì)胞通過(guò)FcγRⅢ殺傷靶細(xì)胞）。細(xì)胞免疫（T細(xì)胞介導(dǎo)）：CD4?Th細(xì)胞分化為Th1（抗胞內(nèi)菌/病毒）、Th2（抗寄生蟲(chóng)、參與過(guò)敏）、Th17（介導(dǎo)炎癥）；CD8?Tc細(xì)胞通過(guò)TCR識(shí)別靶細(xì)胞表面MHC-I/抗原肽復(fù)合物，釋放穿孔素、顆粒酶殺傷靶細(xì)胞。3.免疫應(yīng)答的調(diào)控免疫耐受是“免疫剎車”：自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞在中樞（如骨髓中自身反應(yīng)性B細(xì)胞凋亡）或外周（如T細(xì)胞缺乏共刺激信號(hào)）被抑制，打破耐受會(huì)引發(fā)自身免疫病。Treg細(xì)胞（CD4?CD25?Foxp3?）通過(guò)分泌IL-10、TGF-β抑制過(guò)度免疫應(yīng)答，維持免疫平衡。（三）免疫病理與臨床應(yīng)用1.超敏反應(yīng)Ⅰ型（速發(fā)型）：IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺，表現(xiàn)為過(guò)敏性鼻炎、哮喘，可用抗組胺藥緩解。Ⅱ型（細(xì)胞毒型）：IgG/IgM結(jié)合靶細(xì)胞抗原，通過(guò)補(bǔ)體溶解或ADCC殺傷，如輸血反應(yīng)、自身免疫性溶血性貧血。Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）：抗原-抗體復(fù)合物沉積引發(fā)炎癥，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（抗核抗體復(fù)合物沉積）、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（IgG-類風(fēng)濕因子復(fù)合物沉積）。Ⅳ型（遲發(fā)型）：T細(xì)胞介導(dǎo)，如結(jié)核菌素試驗(yàn)、接觸性皮炎，反應(yīng)出現(xiàn)于抗原刺激后24-72小時(shí)。2.自身免疫病與免疫缺陷病自身免疫病是“免疫誤傷”：機(jī)體對(duì)自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答，如多發(fā)性硬化（針對(duì)髓鞘抗原的T細(xì)胞應(yīng)答）、1型糖尿?。ㄡ槍?duì)胰島β細(xì)胞的自身免疫），治療需抑制免疫（如環(huán)孢素、生物制劑）。免疫缺陷病分先天性（如X-連鎖無(wú)丙種球蛋白血癥，B細(xì)胞發(fā)育障礙）和獲得性（如艾滋病，HIV破壞CD4?T細(xì)胞），患者反復(fù)感染、腫瘤易感性增加。3.腫瘤免疫與移植免疫腫瘤免疫逃逸機(jī)制包括低免疫原性、MHC分子缺失、免疫抑制微環(huán)境（如Treg浸潤(rùn)）；免疫治療如PD-1/PD-L1抑制劑（解除免疫檢查點(diǎn)抑制）、CAR-T細(xì)胞療法（靶向腫瘤抗原）。移植免疫需匹配HLA（人類白細(xì)胞抗原），超急性排斥（預(yù)存抗體介導(dǎo)，數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）、急性排斥（T細(xì)胞介導(dǎo)，數(shù)天至數(shù)月）、慢性排斥（血管慢性炎癥，數(shù)月至數(shù)年），需用免疫抑制劑（如環(huán)孢素、他克莫司）預(yù)防。二、綜合練習(xí)題及解析（一）單項(xiàng)選擇題1.下列屬于中樞免疫器官的是（）A.淋巴結(jié)B.脾臟C.胸腺D.扁桃體解析：中樞免疫器官為骨髓和胸腺，外周免疫器官包括淋巴結(jié)、脾臟、黏膜相關(guān)淋巴組織等。答案為C。2.NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的主要機(jī)制是（）A.識(shí)別MHC-I/抗原肽復(fù)合物B.依賴抗體介導(dǎo)的ADCCC.識(shí)別“缺失自我”的靶細(xì)胞D.分泌抗體中和病毒解析：NK細(xì)胞通過(guò)“缺失自我”機(jī)制（靶細(xì)胞MHC-I分子表達(dá)下調(diào)/缺失）識(shí)別靶細(xì)胞，無(wú)需抗體或抗原致敏。A為Tc細(xì)胞機(jī)制，B為NK細(xì)胞的輔助作用（非主要），D為漿細(xì)胞功能。答案為C。（二）多項(xiàng)選擇題1.參與體液免疫應(yīng)答的細(xì)胞/分子包括（）A.B細(xì)胞B.Th細(xì)胞C.抗體D.補(bǔ)體解析：B細(xì)胞活化需Th細(xì)胞輔助（TD抗原），分化為漿細(xì)胞分泌抗體；抗體可激活補(bǔ)體（經(jīng)典途徑）。因此ABCD均參與。2.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)包括（）A.IgE介導(dǎo)B.肥大細(xì)胞脫顆粒C.反應(yīng)迅速（數(shù)分鐘）D.無(wú)補(bǔ)體參與解析：Ⅰ型超敏反應(yīng)由IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放介質(zhì)，反應(yīng)迅速（速發(fā)型），補(bǔ)體不參與（Ⅱ、Ⅲ型涉及補(bǔ)體）。答案為ABCD。（三）簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述T細(xì)胞活化的雙信號(hào)機(jī)制。解析：T細(xì)胞活化需兩個(gè)信號(hào)：①第一信號(hào)（抗原識(shí)別信號(hào)）：TCR識(shí)別APC表面的MHC-抗原肽復(fù)合物，CD3傳遞信號(hào)，CD4/CD8輔助MHC分子結(jié)合；②第二信號(hào)（共刺激信號(hào)）：APC表面的B7分子（CD80/CD86）與T細(xì)胞表面的CD28結(jié)合，提供共刺激。若僅第一信號(hào)而無(wú)第二信號(hào)，T細(xì)胞會(huì)失能（耐受）。2.分析艾滋病患者易發(fā)生機(jī)會(huì)性感染的免疫學(xué)機(jī)制。解析：艾滋病由HIV感染引起，HIV主要侵犯CD4?T細(xì)胞（Th細(xì)胞），導(dǎo)致其數(shù)量銳減、功能缺陷。CD4?T細(xì)胞是適應(yīng)性免疫的核心（輔助B細(xì)胞活化、促進(jìn)Tc細(xì)胞分化、調(diào)節(jié)固有免疫），其減少使機(jī)體對(duì)病原體（如真菌、病毒、胞內(nèi)菌）的抵抗力顯著下降，因此易發(fā)生卡氏肺孢子菌肺炎、念珠菌感染等機(jī)會(huì)性感染。三、學(xué)習(xí)建議1.概念串聯(lián)：將免疫細(xì)胞、分子的功能與免疫應(yīng)答的“識(shí)別-活化-效應(yīng)”階段結(jié)合，理解“免疫細(xì)胞如何協(xié)作完成防御”。2.臨床關(guān)聯(lián)：將免疫病理（如超敏反應(yīng)、自身免疫?。┡c臨床疾病（如哮喘、SL