十三動物生命活動的調(diào)節(jié)(挑戰(zhàn)組)(30分鐘26分)一、單項選擇題:共4題,每小題2分,共8分。每題只有一個選項最符合題意。1.(2024·江西一模)研究發(fā)現(xiàn),毒品造成的心血管損害主要有心肌梗死、心律失常等,如可卡因能干擾交感神經(jīng)的作用,導(dǎo)致心臟功能異常,其發(fā)病機制是:中樞興奮導(dǎo)致心血管交感神經(jīng)反應(yīng),兒茶酚胺等神經(jīng)遞質(zhì)分泌增加,從而引起心肌代謝增強和心肌缺氧,酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。下列相關(guān)敘述不正確的是()A.可卡因?qū)е滦呐K功能異?？赡苁且驗樵鰪娏私桓猩窠?jīng)的作用B.長期吸食可卡因可使突觸后膜多巴胺受體數(shù)量增多、興奮性增強C.神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺可使心肌細胞電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正D.吸食毒品可能會導(dǎo)致人體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生改變【解析】選B。交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢,心跳加快,可卡因?qū)е滦呐K功能異?？赡苁且驗樵鰪娏私桓猩窠?jīng)的作用,A正確;可卡因會導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少,長期吸食可卡因會導(dǎo)致突觸后膜對多巴胺的敏感性降低,B錯誤;分析題意可知,神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),能夠引起鈉離子內(nèi)流,可使心肌細胞電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正,C正確;內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)包括滲透壓、pH和溫度等,分析題意可知,吸食毒品會導(dǎo)致酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等,故吸食毒品可能會導(dǎo)致人體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生改變,D正確。【加固訓(xùn)練】最新研究表明帕金森癥和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病都可能和一種變異的α-突觸核蛋白有關(guān),這種蛋白質(zhì)會經(jīng)由腸神經(jīng)系統(tǒng)逆行進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),誘發(fā)其他正常的α-突觸核蛋白改變構(gòu)象,引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病。下列說法正確的是()A.腸神經(jīng)系統(tǒng)可以通過突觸與中樞神經(jīng)系統(tǒng)相聯(lián)系B.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的作用一定相同C.神經(jīng)系統(tǒng)只能通過神經(jīng)調(diào)節(jié)來控制各個消化器官D.吞噬細胞可以清除進入神經(jīng)系統(tǒng)的α-突觸核蛋白【解析】選A。α-突觸核蛋白可由腸神經(jīng)系統(tǒng)逆行進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),兩者之間應(yīng)存在突觸連接,A正確;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用通常是相反的,B錯誤;神經(jīng)系統(tǒng)還可以通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)來控制內(nèi)臟活動,C錯誤;由于存在血腦屏障,吞噬細胞無法進入神經(jīng)中樞,由神經(jīng)膠質(zhì)細胞負責(zé)清除,D錯誤。2.如圖甲為某神經(jīng)纖維示意圖,將一電表的a、b兩極置于膜外,在X處給予適宜刺激,測得電位變化如圖乙所示。下列說法正確的是()A.X處受到刺激時,電表測得電位為動作電位,電表會發(fā)生兩次方向相同的偏轉(zhuǎn)B.t1~t2、t3~t4的電位變化一直都是Na+內(nèi)流和K+外流造成的C.圖乙中t3時刻,對應(yīng)圖甲中興奮傳導(dǎo)至b電極處,此時該處膜內(nèi)電位由正變負D.興奮傳導(dǎo)過程中,a~b間膜內(nèi)局部電流的方向為a→b【解題指南】(1)神經(jīng)纖維未受到刺激時,細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負,當某一部位受刺激時,其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正。(2)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號,興奮的傳導(dǎo)方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導(dǎo)方向一致?！窘馕觥窟xD。X受刺激時,a點和b點都會產(chǎn)生興奮,故電流表的指針會發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn),但電表測的不是動作電位,A錯誤;t1~t2,t3~t4電位的前半段變化主要是Na+內(nèi)流造成的,后半段變化主要是K+外流造成的,B錯誤;圖乙中的t3時刻,對應(yīng)圖甲中興奮傳導(dǎo)至b電極處,此時該處膜外的電位變化為正電位變?yōu)樨撾娢?膜內(nèi)電位由負變正,C錯誤;興奮的傳導(dǎo)方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導(dǎo)方向一致,所以興奮傳導(dǎo)過程中,a、b間膜內(nèi)局部電流的方向為a→b,D正確。3.(2024·海淀二模)研究發(fā)現(xiàn)果蠅復(fù)眼的一種感光細胞同時釋放組胺和乙酰膽堿兩種神經(jīng)遞質(zhì),其中組胺與精細的運動視覺信號傳遞有關(guān),乙酰膽堿則通過作用于傘形神經(jīng)元來調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律,其形成的突觸結(jié)構(gòu)及作用機理如下圖。據(jù)此分析錯誤的是()A.傘形神經(jīng)元、視神經(jīng)元膜上的受體與不同的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合,可引發(fā)不同的生理效應(yīng)B.兩種神經(jīng)遞質(zhì)均以胞吐形式通過突觸前膜釋放C.兩種神經(jīng)遞質(zhì)均只與突觸后膜上的受體結(jié)合D.感光細胞通過負反饋調(diào)節(jié)維持突觸間隙適宜的組胺濃度【解析】選C。根據(jù)題意可知,組胺與精細的運動視覺信號傳遞有關(guān),乙酰膽堿則通過作用于傘形神經(jīng)元來調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律,則傘形神經(jīng)元、視神經(jīng)元膜上的受體與不同的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合,可引發(fā)不同的生理效應(yīng),A正確;神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式通過突觸前膜釋放到突觸間隙,B正確;據(jù)圖分析可知,組胺可以與突觸后膜和突觸前膜上的受體結(jié)合,乙酰膽堿可以與突觸后膜上的受體結(jié)合,C錯誤;感光細胞釋放的組胺通過作用于前膜上的受體來抑制感光細胞釋放組胺,說明感光細胞通過負反饋調(diào)節(jié)維持突觸間隙適宜的組胺濃度,D正確。【加固訓(xùn)練】鉀在動植物食品中含量豐富,人體全靠從食物中獲得鉀。腎對鉀的排出特點是“多入多排,少入少排,不入也排”,圖A表示人體鉀代謝途徑,圖B是K+通過Na+-K+泵進入細胞的過程示意圖。下列敘述正確的是()A.內(nèi)環(huán)境中K+增多會導(dǎo)致細胞的靜息電位絕對值升高B.Na+-K+泵的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),同時具有運輸和催化的功能C.重癥低鉀患者體內(nèi)的醛固酮分泌增多,促進腎小管、集合管重吸收K+D.細胞通過Na+-K+泵從組織液中吸收K+的方式為協(xié)助擴散【解析】選B。內(nèi)環(huán)境中K+增多會使細胞內(nèi)外K+濃度差減小,外流的K+減少,從而導(dǎo)致細胞的靜息電位絕對值降低,A錯誤。Na+-K+泵的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),具有運輸Na+和K+的作用,同時還能催化ATP的水解,B正確。醛固酮的作用是保Na+排K+,醛固酮分泌增多會促進腎小管和集合管對K+的分泌,C錯誤。通過Na+-K+泵從組織液中吸收K+需要消耗ATP,因此吸收方式應(yīng)為主動運輸,D錯誤。4.(2024·貴州部分校聯(lián)考)一般的高速公路都有限速的規(guī)定。例如,《中華人民共和國道路交通安全法》規(guī)定,機動車在高速公路上行駛時,車速最高不得超過120km·h-1。在高速公路上行車,要與前車保持適當?shù)木嚯x,如200m。從神經(jīng)系統(tǒng)的角度分析,下列解釋不合理的是()A.興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)需要一定的時間B.開車活動不受高級神經(jīng)中樞控制C.興奮在神經(jīng)元之間傳遞需要借助神經(jīng)遞質(zhì),需要一定的時間D.發(fā)現(xiàn)危險進行緊急處置時,需要經(jīng)過一個復(fù)雜的反射過程【解析】選B。興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)需要一定的時間,A正確;開車活動屬于后天學(xué)習(xí)獲得的技能,需要受大腦皮層等高級神經(jīng)中樞的控制,B錯誤;興奮在神經(jīng)元之間傳遞需要經(jīng)過突觸結(jié)構(gòu),突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,需要一定的時間,C正確;發(fā)現(xiàn)危險進行緊急處置時,視覺感受器接收信號并將信號傳至大腦皮層,作出綜合分析、處理,再將信號傳至效應(yīng)器作出相應(yīng)的反應(yīng),要經(jīng)過興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)以及多次神經(jīng)元之間的傳遞,因此需要經(jīng)過復(fù)雜的反射過程,D正確。【加固訓(xùn)練】已知感染病毒W(wǎng)的小鼠會死亡,選用不同小鼠進行如下3組實驗,下列敘述錯誤的是()分組小鼠類型實驗操作小鼠狀態(tài)實驗1注射滅活病毒W(wǎng)兩周(小鼠R)注射未被滅活的病毒W(wǎng)存活實驗2中性粒細胞完全缺失(小鼠S)注射小鼠R的血清,次日注射未被滅活的病毒W(wǎng)存活實驗3B細胞完全缺失(小鼠T)注射滅活的病毒W(wǎng),2周后注射未被滅活的病毒W(wǎng)存活A(yù).實驗1中,記憶細胞能識別病毒W(wǎng)抗原B.實驗2中,針對病毒W(wǎng)抗原的抗體發(fā)揮了作用C.實驗3中,清除病毒W(wǎng)的是輔助性T細胞D.體液免疫和細胞免疫都能針對病毒W(wǎng)發(fā)揮作用【解析】選C。實驗1中,小鼠注射滅活病毒產(chǎn)生免疫反應(yīng),再次注射時記憶細胞能識別抗原并迅速作出反應(yīng),A正確;實驗2中,小鼠中性粒細胞完全缺失,注射小鼠R的血清,可知是依賴血清中的抗體被動免疫,B正確;實驗3中,小鼠缺失B細胞,依賴細胞免疫,最終清除病毒W(wǎng)的是巨噬細胞,C錯誤;實驗中既有細胞免疫又有體液免疫,均能針對病毒W(wǎng)特異性發(fā)揮作用,D正確。二、多項選擇題:共2題,每題3分,共6分。每題有不止一個選項符合題意。每題全選對者得3分,選對但不全的得1分,選錯或不答的得0分。5.★(2024·南京二模)NF-kB細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在調(diào)控免疫反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)、細胞生長與死亡等多種生理過程中起關(guān)鍵作用。該通路若長期激活,會極大誘發(fā)細胞因子的生成,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。該通路的部分生理調(diào)節(jié)過程如下圖所示,下列敘述正確的有()A.細胞因子是免疫活性物質(zhì),屬于免疫調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎(chǔ)B.NF-kB轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘發(fā)炎癥反應(yīng)的過程存在負反饋調(diào)節(jié)C.IKK抑制劑、γ-氨基丁酸可能都具有降低血糖的效應(yīng)D.胰島素受體基因缺陷是一部分1型糖尿病的重要病因【解析】選A、C。免疫系統(tǒng)的組成包括免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質(zhì),細胞因子是免疫活性物質(zhì),屬于免疫調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎(chǔ),A正確。據(jù)圖分析,細胞因子和受體結(jié)合,經(jīng)NF-kB促進細胞因子基因表達,釋放出更多的細胞因子,促使該細胞產(chǎn)生更多的細胞因子,說明這一途徑中存在正反饋調(diào)節(jié),B錯誤。由圖可知,IKK能抑制IRS轉(zhuǎn)化為IRS-P,從而抑制葡萄糖進入細胞,而IKK抑制劑能抑制此現(xiàn)象的發(fā)生,因此IKK抑制劑有利于降血糖。γ-氨基丁酸與受體結(jié)合,促進SIRT的形成,抑制NF-kB的作用,有利于細胞吸收葡萄糖,γ-氨基丁酸可能具有降血糖效應(yīng),C正確。1型糖尿病是指胰島功能減退導(dǎo)致胰島素分泌減少,2型糖尿病是指機體組織細胞對胰島素的敏感性降低,導(dǎo)致胰島素不能正常發(fā)揮作用,胰島素受體基因缺陷是一部分2型糖尿病的重要病因,D錯誤。6.(2024·邯鄲二模)IgG和IgM是機體受到抗原刺激以后,產(chǎn)生的兩種主要抗體。下圖為人體免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體的一般規(guī)律示意圖,以下分析正確的是()A.進行抗體檢測是潛伏期發(fā)現(xiàn)體內(nèi)存在的病原體的最佳方式B.相對于IgM,IgG產(chǎn)生的更晚,但持續(xù)時間更長C.再次應(yīng)答時,產(chǎn)生抗體的漿細胞可來自記憶細胞的增殖分化D.接種疫苗時,最好是間隔一段時間后再次進行接種【解析】選B、C、D。結(jié)合圖示可知,抗原進入機體后有一段時間的潛伏期,即此時幾乎沒有抗體產(chǎn)生,因此進行抗體檢測無法檢測出處于潛伏期的抗原,因此,發(fā)現(xiàn)處于潛伏期的體內(nèi)存在的病原體的最佳方式是核酸檢測,A錯誤;結(jié)合圖示可以看出,相對于IgM,IgG產(chǎn)生的更晚,但持續(xù)時間更長,B正確;再次應(yīng)答時,產(chǎn)生抗體的漿細胞可來自記憶細胞的增殖分化,該過程中短時間內(nèi)可以產(chǎn)生大量的抗體,C正確;接種疫苗時,最好是間隔一段時間后再次進行接種,因為短期內(nèi)再次接種可能引起接種的疫苗被機體產(chǎn)生的抗體結(jié)合,進而無法起到免疫預(yù)防的效果,D正確。三、非選擇題:共1題,共12分。7.(2024·南通一模)下圖1為胰島素與組織細胞結(jié)合并發(fā)揮作用的示意圖,胰島素受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異?？梢鸺毎麑σ葝u素敏感性下降,甚至引發(fā)2型糖尿病。請回答下列問題:(1)胰島素是在胰島B細胞內(nèi)的________合成的。

(2)當胰島素與受體結(jié)合后可激活酪氨酸激酶,引起受體底物IRS-l磷酸化,一方面促進過程①中儲存葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的囊泡與__________融合,通過____________(跨膜運輸方式)增加對葡萄糖的攝取,另一方面促進②過程中葡萄糖的__________以及合成________和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì),從而降低血糖。

(3)傳統(tǒng)煙草產(chǎn)生的有害物質(zhì)或氣溶膠可以刺激肥大細胞釋放炎癥因子,炎癥因子能引起胰島素受體功能異常,誘發(fā)細胞對胰島素的敏感性下降,引發(fā)2型糖尿病。肥大細胞釋放的炎癥因子對生命活動進行的調(diào)節(jié)屬于________調(diào)節(jié)。炎癥因子還可以促進________________細胞產(chǎn)生腎上腺素導(dǎo)致血脂異常。

(4)在人體內(nèi),體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)是不可分割的。部分內(nèi)分泌腺直接或間接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),體液調(diào)節(jié)可以看作是____________的一個環(huán)節(jié);內(nèi)分泌腺分泌的激素影響神經(jīng)系統(tǒng)的____________。

(5)某研究小組為探究電子煙是否會與傳統(tǒng)香煙一樣導(dǎo)致血脂異常,現(xiàn)利用ApoE基因(某載脂蛋白基因E)敲除雄鼠進行了如下實驗,請完成下表。實驗步驟及目的操作流程動物分組將生長狀況一致的ApoE基因敲除雄鼠①______________為4組:空白對照組、傳統(tǒng)香煙組、不含尼古丁的電子煙組、含尼古丁的電子煙組

②__________空白對照組進行18周的生理鹽水噴霧處理;各實驗組在相同條件下進行煙氣毒染處理實驗數(shù)據(jù)測定腹腔靜脈采血后,分離出③__________,通過全自動生化分析儀測定其含有的總膽固醇、甘油三酯、脂肪酸等濃度

【解析】(1)胰島素屬于蛋白質(zhì),分泌蛋白合成與分泌過程:核糖體合成多肽鏈→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進行粗加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細胞膜。整個過程還需要線粒體提供能量。(2)結(jié)合圖1可知,胰島素作用的機理是:一方面通過促進細胞內(nèi)攜帶葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的囊泡與細胞膜融合,增加細胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量,從而促進組織細胞攝取葡萄糖;據(jù)圖1分析可知,葡萄糖通過載體蛋白的協(xié)助,順濃度梯度進入組織細胞,運輸方式為協(xié)助擴散。另一方面促進細胞內(nèi)的葡萄糖通過②過程中葡萄糖的氧化分解、以及合成糖原和轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì),從而降低血糖濃度。(3)結(jié)合圖2可知,傳統(tǒng)煙草產(chǎn)生的有害物質(zhì)或氣溶膠作用的靶細胞有肥大細胞(促進其釋放炎癥因子,引發(fā)血糖異常)、腎上腺(分泌腎上腺素導(dǎo)致血脂異常)等,肥大細胞釋放的炎癥因子對生命活動進行的調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié);炎癥因子還可以促