病理學(xué)考試重點總結(jié)（一）簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局。淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。2）鏡下：①毛細(xì)血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質(zhì)細(xì)胞變性。3）結(jié)局：①淤血時間短可以恢復(fù)正常；②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化描述梗死的病理變化。貧血性梗死：1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗 死周邊可見充血、出血帶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤等。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念：1）程。2）栓塞：①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3）梗死：①動脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。蟲卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。簡述血栓形成的條件及其對機體的影響形成條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。對機體的影響：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物擴散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。滲出液：①蛋白含量高；②細(xì)胞成分多；③渾濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥。循環(huán)障礙試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。不同點：1）膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③破壞組織、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見與皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕。共同點：均為化膿性炎。簡答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不同點。相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點：見表。急性、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎細(xì)菌毒力強（化膿菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小大小血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病變的心瓣膜血栓脫落及影響栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死病程短相對長影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜高試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及對機體的影響。瓣McCallum斑。也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動力學(xué)改變，從而影響心臟功能。簡述風(fēng)濕病的基本病?？杀憩F(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。的可隆起于動脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細(xì)胞。面為一簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥?；静±碜兓涸缙冢?）脂紋形成：動脈內(nèi)膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞及大量細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細(xì)胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結(jié)晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動脈瘤形成。試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。①急性感染性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易脫落。腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別腫瘤增生炎性或修復(fù)增生病因去除后細(xì)胞持續(xù)增生細(xì)胞停止增生增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟與整個機體的協(xié)調(diào)性增生具有相對自主性具有自限性，受調(diào)控對機體的影響對機體有害無益機體生存所需異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程（成熟相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。試述高分化鱗癌的結(jié)構(gòu)特點。來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)界限清楚，實質(zhì)細(xì)胞形成癌巢，間質(zhì)圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細(xì)胞仍具有鱗狀上皮的組織結(jié)構(gòu)特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細(xì)胞間有細(xì)胞間橋。列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別。良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂無或少，無病理核分裂像多見，可見病理核分裂像生長速度慢較快生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜浸潤性或外生性生長，無包膜繼發(fā)改變很少出現(xiàn)常伴有出血、壞死、潰瘍轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā)常復(fù)發(fā)對機體影響較小，局部壓迫和阻塞較大，可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì)試述轉(zhuǎn)移瘤的形成及其特點瘤細(xì)胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉(zhuǎn)移瘤，有以三種轉(zhuǎn)移途徑：淋巴結(jié)。腫瘤細(xì)胞首先到達淋巴結(jié)的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結(jié)，肉眼觀，淋巴結(jié)腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結(jié)組織結(jié)構(gòu)消失，代之以腫瘤組織。入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運行，侵入門靜脈的首先轉(zhuǎn)移至肝，侵入體靜脈的經(jīng)右心到肺，進入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細(xì)胞，可經(jīng)左心播散到全身。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點是：多個散在分布的，邊界清楚，結(jié)節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移癌，這種轉(zhuǎn)移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結(jié)節(jié)。腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)是怎樣的？答：概念：是指全腦功能不可逆的永久性停止。標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止，是腦死亡的首要指標(biāo)；②不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性；③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤腦電波消失，腦電圖處于零位;⑥腦血管造影證實腦血液循環(huán)完全停止。為什么對臨床死亡期的病人必須進行積極搶救？6可宣布死亡。簡述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合。答：一期愈合：見于缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，縫合嚴(yán)密的傷口，這種傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)輕，愈合時間短，形成瘢痕少。常影響組織和器官的外形及功能.肉芽組織的形態(tài)特點及其在損傷修復(fù)中的作用？答：肉芽組織的形態(tài)特點：由新生的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，為鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，形似肉芽。及其他異物。組織受損后，從形態(tài)學(xué)角度可發(fā)生哪些變化？答：①適應(yīng)性變化：萎縮，肥子，增生，化生；②損傷性變化：變性，細(xì)胞水腫，脂肪變，玻璃樣變，鈣化等；③壞死：細(xì)胞凋亡，凝固性壞死，液化性壞死，纖維素樣壞死，壞疽。6、簡述出血性梗死的條件答：出血性梗死除了具備動脈血流中斷外，還需具備以下條件：①嚴(yán)重的靜脈淤血；②雙重血液供應(yīng)；③組織疏松。7、常見疏漏出性出血的原因。C損害，血小板減少或血小板功能障礙及凝血因子缺乏等導(dǎo)致的血液凝固障礙，有出血傾向。8、簡述血栓的結(jié)局和對機體的影響。答：血栓的結(jié)局：①軟化，溶解和吸收；②機化，再通；③鈣化影響：血栓形成對機體的影響可分為有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響與血栓形成的部位，程度有關(guān)?？梢鹁植拷M織缺血而發(fā)生萎縮甚至壞死；可導(dǎo)致局部組織淤血，水腫，出血，甚至壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜增厚，變硬，粘連，形成瓣膜病。廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和休克。9比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。貧血性梗死出血性梗死常發(fā)生的器官心脾腎肺腸梗死的條件組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)枝循環(huán)不豐富；動脈血流中斷病理表現(xiàn)梗死區(qū)與正常組織間線限較有明顯的彌漫性出血，梗死區(qū)與正常組織間界線不清楚，肉眼觀呈暗紅色。10、試述出血性梗死易發(fā)生在哪些臟器？為什么？答：易發(fā)生在肺，腸這些臟器。原因：因為出血性梗死多發(fā)生于組織疏松，具有雙重血液供應(yīng)的臟器，而肺和腸的組織結(jié)構(gòu)比較疏松，富有彈性，當(dāng)局部動脈血管阻塞，動脈反射性痙攣及壞死組織膨脹時，均不能將血液擠出梗死灶外，所以梗死細(xì)胞內(nèi)血液存留較多，進而發(fā)生出血性梗死。11、是否只要體內(nèi)外液進出平衡失調(diào)，就會導(dǎo)致機體發(fā)生水腫，為什么？答：不一定。體內(nèi)外液體交換失調(diào)，導(dǎo)致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管內(nèi)，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎(chǔ)上，通過血管內(nèi)外液體失調(diào)，導(dǎo)致水中發(fā)生。論述心性水腫的發(fā)生機制。答：心性水腫的發(fā)生機制是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。⑴前者發(fā)生的機制是：①腎小球率過濾降低；②通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；③利鈉激素分泌減少；④腎內(nèi)流重新分布和濾過分?jǐn)?shù)增加；⑵后者發(fā)生的機制是：引起毛細(xì)血管內(nèi)壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水腫。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少，消化吸收障礙和血漿蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一步加重水腫。為什么大手術(shù)后快速大量補液易發(fā)生水腫？ADH縮時易把外周容易轉(zhuǎn)入低阻低壓的肺臟而造成肺水腫。血壓正常是否能排除休克，為什么？答：血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加，可是休克早期血壓維持在正常范圍。15、休克過程中腎功能有何變化？答？：休克初期，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮，腎小動脈明顯收縮使腎小球濾過壓降低，腎小球率過濾減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進腎小管對鈉，若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎衰竭。16、炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？答：炎癥局部可表現(xiàn)為：紅，腫，熱，痛和功能障礙，位于體表的急性炎癥最為典型，紅熱是因局部血管擴張，血流加快引起的。腫是因為局部炎癥性充血，血液成分滲出所致。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。炎癥時還可因局部實質(zhì)細(xì)胞的變性，壞死，代謝障礙等因其功能障礙。簡述滲出液和漏出液滲出液漏出液發(fā)生機制主要為血管壁通透性增高主要為靜脈回流受阻或血漿膠體滲透壓降低蛋白質(zhì)含量15--600---15比重大于1.020小于1.012細(xì)胞數(shù)大于0.5X10的9次方小于0.1乘10的9次方Rivalta實驗陽性陰性凝固能自凝不能自凝透明度混濁澄清透明17、滲出液的作用有哪些？有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原微生物，在后期修復(fù)時還可形成支架。18、簡述纖維素性炎癥的病變特點和好發(fā)部位。某些細(xì)菌感染。列表比較癌與肉