2025年醫(yī)學(xué)考研真題及考點(diǎn)考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.神經(jīng)調(diào)節(jié)2.糖酵解3.細(xì)胞凋亡4.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)5.病理反射二、簡(jiǎn)答題（每題5分，共25分）1.簡(jiǎn)述興奮性是指什么，并列舉可興奮細(xì)胞類型。2.簡(jiǎn)述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式及其特點(diǎn)。3.簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。4.簡(jiǎn)述甲狀腺激素的生理作用。5.簡(jiǎn)述慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)。三、論述題（每題10分，共30分）1.論述神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)機(jī)制及其特點(diǎn)。2.論述胰島素和胰高血糖素對(duì)血糖調(diào)節(jié)的作用及其相互關(guān)系。3.論述心力衰竭的病理生理機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的影響。四、病例分析題（共30分）患者，男，65歲，農(nóng)民。因“反復(fù)咳嗽、咳痰伴活動(dòng)后氣短10年，加重1周”入院。患者10年前開(kāi)始出現(xiàn)咳嗽、咳白色黏痰，每年冬季發(fā)作，持續(xù)3-4月，近5年來(lái)出現(xiàn)活動(dòng)后氣短。1周前受涼后癥狀加重，咳嗽加劇，咳黃膿痰，伴發(fā)熱（T38.5℃），活動(dòng)后氣短明顯。既往有高血壓病史10年，規(guī)律服藥。體格檢查：體溫38.5℃，呼吸急促（R28次/分），口唇紫紺，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音和哮鳴音，心界向左擴(kuò)大，心率110次/分，律齊，P2亢進(jìn)，腹軟，雙下肢輕度水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)WBC12.5×10^9/L，N%85%；動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H7.32，PaO260mmHg，PaCO250mmHg。根據(jù)上述病例，請(qǐng)回答：1.該患者的初步診斷是什么？簡(jiǎn)述診斷依據(jù)。2.該患者可能存在哪些并發(fā)癥？3.請(qǐng)簡(jiǎn)述該病的治療原則。試卷答案一、名詞解釋1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：指機(jī)體通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)各種功能活動(dòng)的過(guò)程。其特點(diǎn)是反應(yīng)迅速、精確、短暫，作用范圍相對(duì)較窄。2.糖酵解：指在無(wú)氧條件下，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖或糖原分解生成丙酮酸的過(guò)程。主要發(fā)生在線粒體基質(zhì)（真核細(xì)胞）或細(xì)胞質(zhì)（原核細(xì)胞）中，凈生成2分子ATP。3.細(xì)胞凋亡：指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，由細(xì)胞內(nèi)在程序調(diào)控的、主動(dòng)的、生理性的細(xì)胞死亡過(guò)程。表現(xiàn)為細(xì)胞固縮、染色質(zhì)濃縮、凋亡小體形成等。4.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量（如ATP水解），并常需要借助特殊蛋白質(zhì)（載體或通道）的幫助。5.病理反射：指在正常成人中不出現(xiàn)，而在神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中出現(xiàn)的一些異常反射，如霍夫曼征（Hoffmannsign）、巴賓斯基征（Babinskisign）等，常提示脊髓或腦干受損。二、簡(jiǎn)答題1.興奮性是指什么，并列舉可興奮細(xì)胞類型。*答案：興奮性是指活細(xì)胞（或組織、器官）在受刺激時(shí)產(chǎn)生特定反應(yīng)（通常指動(dòng)作電位）的能力。可興奮細(xì)胞類型主要包括：神經(jīng)細(xì)胞（神經(jīng)元）、肌細(xì)胞（骨骼肌、心肌、平滑?。?、某些腺細(xì)胞。*解析思路：首先明確興奮性的定義，即對(duì)刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力。然后思考哪些細(xì)胞類型具有這種快速產(chǎn)生電生理反應(yīng)（動(dòng)作電位）的特性。神經(jīng)元的信號(hào)傳遞、肌肉的收縮、腺體的分泌都需要這種快速響應(yīng)能力，因此它們是典型的可興奮細(xì)胞。2.簡(jiǎn)述細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式及其特點(diǎn)。*答案：細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要包括：*跨膜運(yùn)動(dòng)：簡(jiǎn)單擴(kuò)散（順濃度梯度，不耗能，無(wú)需載體），易化擴(kuò)散（需載體或通道，可順濃度/電位梯度，部分耗能）。*胞吞作用（Phagocytosis）/胞飲作用（Pinocytosis）：胞外物質(zhì)包裹入細(xì)胞內(nèi)形成囊泡的過(guò)程（耗能，需膜參與）。*胞吐作用（Exocytosis）：細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)通過(guò)囊泡與細(xì)胞膜融合，排出細(xì)胞外的過(guò)程（耗能，需膜參與）。*特點(diǎn)：簡(jiǎn)單擴(kuò)散無(wú)載體、不耗能；易化擴(kuò)散需載體（主動(dòng)易化需耗能，被動(dòng)易化不耗能）；胞吞/胞吐是大分子或顆粒物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式，耗能，受細(xì)胞控制。*解析思路：按照轉(zhuǎn)運(yùn)是否需要膜蛋白（載體/通道）、是否耗能進(jìn)行分類。簡(jiǎn)單分類為跨膜運(yùn)動(dòng)（簡(jiǎn)單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散）和囊泡運(yùn)輸（胞吞、胞吐）。然后分別闡述各類轉(zhuǎn)運(yùn)方式的基本原理和主要特點(diǎn)（如是否耗能、是否需要載體、轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)類型等）。3.簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。*答案：動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化包括：*脂質(zhì)沉積：脂質(zhì)（主要是膽固醇酯）在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，形成脂質(zhì)條紋。*脂質(zhì)斑塊形成：脂質(zhì)沉積加重，內(nèi)膜增厚，形成纖維斑塊（由脂質(zhì)核心、纖維帽、平滑肌細(xì)胞、炎癥細(xì)胞等組成）。*斑塊破裂與血栓形成：纖維帽破裂，導(dǎo)致斑塊內(nèi)內(nèi)容物暴露，觸發(fā)血栓形成。*血管壁重塑：斑塊引起血管壁增厚、管腔狹窄，最終導(dǎo)致血流受阻。*解析思路：理解動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)逐步發(fā)展的過(guò)程。從早期輕微的脂質(zhì)沉積（脂質(zhì)條紋），到形成具有特征性結(jié)構(gòu)的纖維斑塊（脂質(zhì)核心和纖維帽），再到斑塊不穩(wěn)定、破裂繼發(fā)血栓，最后導(dǎo)致血管管腔狹窄或閉塞。這些都是其核心的病理環(huán)節(jié)。4.簡(jiǎn)述甲狀腺激素的生理作用。*答案：甲狀腺激素的生理作用廣泛，主要包括：*代謝：提高基礎(chǔ)代謝率，增加產(chǎn)熱；促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育（特別是骨骼和腦發(fā)育）；維持神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。*中樞神經(jīng)系統(tǒng)：促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育成熟，維持其正常功能，提高興奮性。*循環(huán)系統(tǒng)：增加心輸出量，提高心率。*呼吸系統(tǒng)：增加呼吸頻率和潮氣量。*消化系統(tǒng)：促進(jìn)消化道的蠕動(dòng)和分泌。*生長(zhǎng)發(fā)育：對(duì)骨骼和腦的發(fā)育至關(guān)重要，尤其對(duì)胎兒和嬰兒。*解析思路：從宏觀和微觀層面思考甲狀腺激素的影響。宏觀上，它影響全身代謝、生長(zhǎng)發(fā)育和各器官系統(tǒng)功能；微觀上，它通過(guò)調(diào)控基因表達(dá)影響細(xì)胞代謝活動(dòng)?？梢园凑沾x、神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)呼吸、消化、生長(zhǎng)發(fā)育等方面進(jìn)行歸納。5.簡(jiǎn)述慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)。*答案：慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)多樣，主要分為：*腎功能衰竭相關(guān)表現(xiàn)（尿毒癥綜合征）：惡心、嘔吐、食欲不振、乏力、失眠；水、電解質(zhì)紊亂（高血壓、高鉀血癥、代謝性酸中毒、低鈣血癥、高磷血癥）；貧血。*心血管系統(tǒng)：高血壓、左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病。*血液系統(tǒng)：貧血（促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足、紅細(xì)胞壽命縮短等）。*骨骼肌肉系統(tǒng)：腎性骨?。ɡw維性骨炎、骨質(zhì)疏松、軟化癥等）。*神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：乏力、失眠、注意力不集中；嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)尿毒癥性腦病。*皮膚：干燥、瘙癢。*解析思路：慢性腎衰竭是腎功能逐漸減退的結(jié)果，臨床表現(xiàn)與腎功能損害程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。主要分為尿毒癥癥狀（全身代謝紊亂的表現(xiàn)）、水鹽電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、各系統(tǒng)并發(fā)癥（心血管、血液、骨骼、神經(jīng)肌肉、皮膚等）。根據(jù)腎功能損害，可以大致歸納為這些主要方面。三、論述題1.論述神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)機(jī)制及其特點(diǎn)。*答案：神經(jīng)沖動(dòng)（動(dòng)作電位）在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)機(jī)制是局部電流學(xué)說(shuō)。其過(guò)程如下：*興奮的傳播：當(dāng)某處膜電位去極化達(dá)到閾電位時(shí)，該處膜對(duì)Na+的通透性驟然增大，Na+內(nèi)流，發(fā)生快速去極化，形成動(dòng)作電位的峰電位。隨后K+外流，發(fā)生復(fù)極化，直至恢復(fù)靜息電位。這個(gè)局部興奮可以改變鄰近未興奮膜的電位。*局部電流的形成：興奮部位膜內(nèi)電位為正，膜外為負(fù)；未興奮部位膜內(nèi)電位為負(fù)，膜外為正。在膜內(nèi)外兩側(cè)形成電位差，產(chǎn)生局部電流。興奮部位與未興奮部位之間的細(xì)胞膜發(fā)生內(nèi)陷和外凸，形成縫隙連接，允許離子通過(guò)，使局部電流得以形成。*興奮的傳播方向：局部電流的方向是興奮部位膜內(nèi)流向未興奮部位膜內(nèi)，未興奮部位膜外流向興奮部位膜外。這個(gè)電流流到未興奮部位，使其膜電位去極化，達(dá)到閾電位，觸發(fā)新的動(dòng)作電位。*傳導(dǎo)過(guò)程：如此反復(fù)，動(dòng)作電位就像波浪一樣沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)下去。*傳導(dǎo)特點(diǎn)：*連續(xù)性：興奮以動(dòng)作電位的形式依次出現(xiàn)在相鄰的膜段上，保證了傳導(dǎo)的連續(xù)性。*絕緣性：神經(jīng)纖維外有髓鞘（有髓神經(jīng)）或缺乏髓鞘（無(wú)髓神經(jīng)），髓鞘電阻大，限制了局部電流只能在有髓鞘神經(jīng)的郎飛氏結(jié)處進(jìn)行跳躍式傳導(dǎo)，無(wú)髓鞘神經(jīng)則傳導(dǎo)較慢。*雙向性：在受刺激的神經(jīng)纖維上，興奮可以朝向任何一端傳導(dǎo)。*不衰減性：每次產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度和形狀都相同，與刺激強(qiáng)度無(wú)關(guān)，因此傳導(dǎo)過(guò)程中興奮強(qiáng)度不變。*相對(duì)不疲勞性：由于每次興奮后都有充分的恢復(fù)期，且傳導(dǎo)依賴局部電流，不消耗軸漿的代謝能量，因此神經(jīng)纖維相對(duì)不易疲勞。*解析思路：首先闡述動(dòng)作電位產(chǎn)生的基本原理。然后重點(diǎn)解釋局部電流學(xué)說(shuō)如何解釋興奮的跨膜傳播以及沿纖維的傳導(dǎo)。要說(shuō)明興奮如何引發(fā)鄰近未興奮膜的興奮，形成傳導(dǎo)的物理基礎(chǔ)（局部電流）。最后，系統(tǒng)歸納神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)的主要特點(diǎn)，并解釋這些特點(diǎn)產(chǎn)生的原因（如髓鞘的作用、動(dòng)作電位的全或無(wú)定律等）。2.論述胰島素和胰高血糖素對(duì)血糖調(diào)節(jié)的作用及其相互關(guān)系。*答案：胰島素和胰高血糖素是胰島β細(xì)胞和α細(xì)胞分泌的兩種重要的激素，它們協(xié)同作用，精密調(diào)節(jié)血糖水平，維持血糖穩(wěn)態(tài)。*胰島素（Insulin）的作用（降血糖）：*促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞：加速葡萄糖通過(guò)胰島素敏感轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入肌肉、脂肪細(xì)胞；增加肝臟對(duì)葡萄糖的攝取。*促進(jìn)血糖儲(chǔ)存：促進(jìn)肝細(xì)胞將葡萄糖合成糖原并儲(chǔ)存（糖原合成）；促進(jìn)脂肪細(xì)胞將葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存。*抑制血糖異生：抑制肝臟葡萄糖的生成（糖異生）和糖原分解（糖原分解）。*其他作用：抑制蛋白質(zhì)和脂肪分解，促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪合成。*胰高血糖素（Glucagon）的作用（升血糖）：*主要作用于肝臟：促進(jìn)肝糖原分解（糖原分解）。*促進(jìn)肝糖異生：刺激肝臟利用乳酸、丙酮酸、氨基酸等非糖物質(zhì)合成葡萄糖。*促進(jìn)脂肪分解：促進(jìn)脂肪動(dòng)員，提供能量，并間接促進(jìn)血糖升高（酮體生成）。*相互關(guān)系：*拮抗作用：胰島素和胰高血糖素對(duì)許多靶器官（主要是肝臟）的作用是相反的。當(dāng)血糖升高時(shí)，胰島素分泌增加，胰高血糖素分泌減少，共同降低血糖；當(dāng)血糖降低時(shí)，胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加，共同升高血糖。這種拮抗作用是血糖調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)。*協(xié)同作用：在某些情況下，兩者也可能存在協(xié)同作用，例如，胰高血糖素能增強(qiáng)胰島素受體后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，提高胰島素的敏感性。*生理調(diào)節(jié)：它們的分泌受到血糖水平、激素（如胰多肽、生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇等）和神經(jīng)系統(tǒng)的精密調(diào)節(jié)。*解析思路：分別詳細(xì)說(shuō)明胰島素和胰高血糖素的主要生理作用，特別是它們對(duì)血糖水平（升高或降低）的具體影響，并指出主要作用的靶器官（胰島素作用廣泛，胰高血糖素主要作用于肝）。然后重點(diǎn)闡述兩者之間的關(guān)系，強(qiáng)調(diào)其主要的“拮抗”作用機(jī)制，即在不同血糖狀態(tài)下分泌量的變化如何協(xié)同維持血糖穩(wěn)定?？梢赃m當(dāng)提及可能的協(xié)同作用和其他調(diào)節(jié)因素。3.論述心力衰竭的病理生理機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的影響。*答案：心力衰竭（HeartFailure,HF）是指心臟無(wú)法泵出足夠的血液以滿足全身組織代謝需求的病理生理狀態(tài)。其核心機(jī)制是心室泵血或充盈功能受損，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，進(jìn)而引起一系列代償和失代償反應(yīng)。*主要病理生理機(jī)制：*前負(fù)荷過(guò)重（容量負(fù)荷過(guò)重）：如瓣膜關(guān)閉不全、容量超負(fù)荷（如縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進(jìn)），導(dǎo)致心室舒張期容量負(fù)荷增加，室壁張力增高，最終導(dǎo)致心室擴(kuò)張、順應(yīng)性下降。*后負(fù)荷過(guò)重（壓力負(fù)荷過(guò)重）：如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致心室收縮期需要克服更高的阻力，心肌收縮負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致心肌肥厚、心室擴(kuò)張（或相對(duì)收縮力下降）。*心肌損傷/壞死：如心肌梗死、心肌炎、心肌病，導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少、結(jié)構(gòu)破壞、收縮功能下降。*心肌收縮/舒張功能障礙：各種原因?qū)е滦募〖?xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)障礙或鈣離子處理異常，影響心肌的收縮力或舒張功能。*神經(jīng)體液因子失調(diào)（代償與失代償）：*代償：交感神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，通過(guò)增加心率、心肌收縮力、升高血壓、促進(jìn)水鈉潴留等，短期內(nèi)維持心輸出量。但長(zhǎng)期激活會(huì)加重心臟負(fù)荷，促進(jìn)心肌重構(gòu)和衰竭進(jìn)展。*失代償：隨著心功能惡化，代償機(jī)制效果減弱，出現(xiàn)水鈉潴留，導(dǎo)致體循環(huán)和肺循環(huán)淤血。*對(duì)機(jī)體的影響：*心臟泵血功能下降：心輸出量減少，導(dǎo)致組織器官供血不足，引起乏力、呼吸困難（活動(dòng)后加重）、頭暈等。*容量負(fù)荷過(guò)重表現(xiàn)（淤血）：*體循環(huán)淤血：靜脈壓升高，毛細(xì)血管淤血，表現(xiàn)為水腫（以下肢、眼瞼明顯）、頸靜脈怒張、肝臟腫大、肝區(qū)疼痛、腹水（心源性肝硬化）。*肺循環(huán)淤血：肺毛細(xì)血管壓升高，肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難（夜間明顯，端坐呼吸）、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰。*動(dòng)脈系統(tǒng)低灌注表現(xiàn)（心輸出量不足）：嚴(yán)重時(shí)可能出現(xiàn)心源性休克，表現(xiàn)為血壓下降、脈壓差減小、尿量減少、意識(shí)障礙等。*心肌重構(gòu)：長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡、纖維組織增生，改變心室形狀和尺寸，進(jìn)一步損害心臟功能。*全身性影響：腎血流量減少導(dǎo)致腎功能損害；長(zhǎng)期RAAS激活和交感興奮導(dǎo)致血管僵硬度增加、心律失常等。*解析思路：首先明確心力衰竭的定義和核心問(wèn)題（泵血功能受損）。然后從多個(gè)角度（前/后負(fù)荷、心肌本身病變、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)）分析導(dǎo)致心功能受損的病理生理機(jī)制。重點(diǎn)區(qū)分代償機(jī)制（短期內(nèi)維持輸出量，但長(zhǎng)期有害）和失代償機(jī)制（導(dǎo)致癥狀和體征）。最后詳細(xì)闡述心功能下降和體循環(huán)/肺循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)（心血管、呼吸、腎臟、循環(huán)）的具體影響，以及長(zhǎng)期機(jī)制（如心肌重構(gòu)）帶來(lái)的后果。四、病例分析題（由于題目本身包含了對(duì)答案的隱含要求，此處提供回答要點(diǎn)方向）1.該患者的初步診斷是什么？簡(jiǎn)述診斷依據(jù)。*初步診斷：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期合并右心功能不全。*診斷依據(jù)：*COPD病史：有10年咳嗽、咳痰史，每年冬季發(fā)作，符合慢性支氣管炎特點(diǎn)；近5年來(lái)出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，提示肺功能進(jìn)行性下降。*急性加重期表現(xiàn)：受涼后咳嗽加劇，咳黃膿痰（提示感染），氣短加重，發(fā)熱，雙肺可聞及濕性啰音和哮鳴音（提示氣道炎癥、感染和氣流受限加重）。*右心功能不全表現(xiàn)：口唇紫紺（提示低氧血癥或右心衰）、雙肺呼吸音粗伴濕啰音（提示肺淤血）、心界向左擴(kuò)大、P2亢進(jìn)（提示右心室增大或負(fù)荷過(guò)重）、雙下肢水腫（提示體循環(huán)淤血）。*實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC升高、N%升高提示細(xì)菌感染；動(dòng)脈血?dú)夥治鍪镜脱跹Y（PaO260mmHg）和輕度高碳酸血癥（PaCO250mmHg），符合COPD急性加重的特點(diǎn)。*合并高血壓病史：高血壓可加重心臟負(fù)擔(dān)，是心血管疾病的危險(xiǎn)因素，也可能參與右心衰的發(fā)生。2.該患者可能存在哪些并發(fā)癥？*常見(jiàn)并發(fā)癥：*呼吸衰竭：由于嚴(yán)重的通氣功能障礙，可能發(fā)展為Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥）或Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。*肺性腦?。河捎陂L(zhǎng)期二氧化碳潴留導(dǎo)致腦功能損害。