COPD相關(guān)肺動(dòng)脈高壓聯(lián)合支氣管擴(kuò)張劑治療管理方案演講人01COPD相關(guān)肺動(dòng)脈高壓聯(lián)合支氣管擴(kuò)張劑治療管理方案02引言：COPD相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的臨床挑戰(zhàn)與治療意義引言：COPD相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的臨床挑戰(zhàn)與治療意義作為一名專注于慢性呼吸系統(tǒng)疾病臨床工作十余年的醫(yī)師，我深刻認(rèn)識(shí)到慢性阻塞性肺疾?。–OPD）相關(guān)肺動(dòng)脈高壓（PAH-COPD）是COPD病程中最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。其病理生理機(jī)制復(fù)雜，不僅顯著增加患者住院率和死亡率，更嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。數(shù)據(jù)顯示，中重度COPD患者中PAH-COPD的患病率可達(dá)15%-30%，而一旦合并PAH，患者5年生存率可從單純COPD的60%-80%降至30%-50%。這一嚴(yán)峻的臨床現(xiàn)實(shí)，要求我們必須構(gòu)建一套科學(xué)、個(gè)體化的聯(lián)合治療管理方案。支氣管擴(kuò)張劑作為COPD治療的基石藥物，通過改善氣道阻塞、減少肺過度充氣，理論上可能間接改善肺血管功能。然而，PAH-COPD的病理生理涉及“缺氧-肺血管收縮-血管重塑”的惡性循環(huán)，單純支氣管擴(kuò)張劑治療是否足以逆轉(zhuǎn)或延緩肺動(dòng)脈高壓進(jìn)展？如何優(yōu)化聯(lián)合治療策略以平衡療效與安全性？這些問題始終是臨床實(shí)踐中的難點(diǎn)。引言：COPD相關(guān)肺動(dòng)脈高壓的臨床挑戰(zhàn)與治療意義本文將從PAH-COPD的病理生理機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述支氣管擴(kuò)張劑在其中的作用地位，并基于最新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，提出一套涵蓋藥物選擇、監(jiān)測(cè)調(diào)整、長(zhǎng)期管理的全流程方案，以期為臨床工作者提供可借鑒的實(shí)踐思路。03PAH-COPD的病理生理特征與臨床診斷PAH-COPD的核心病理生理機(jī)制PAH-COPD的本質(zhì)是COPD導(dǎo)致的肺循環(huán)結(jié)構(gòu)重塑與功能異常，其發(fā)生發(fā)展是多因素共同作用的結(jié)果：PAH-COPD的核心病理生理機(jī)制缺氧性肺血管收縮（HPV）COPD患者因氣道阻塞導(dǎo)致通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)，尤其當(dāng)肺泡氧分壓（PaO?）<60mmHg時(shí)，缺氧誘導(dǎo)肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞收縮，肺血管阻力（PVR）增加。長(zhǎng)期缺氧可激活缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α），上調(diào)內(nèi)皮素-1（ET-1）表達(dá)，進(jìn)一步加重血管收縮。PAH-COPD的核心病理生理機(jī)制肺血管重塑持續(xù)缺氧與炎癥刺激（如IL-6、TNF-α等炎癥因子）共同促進(jìn)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、平滑肌細(xì)胞增殖與遷移，導(dǎo)致肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、中膜肥厚、血管周圍纖維化，甚至出現(xiàn)叢狀病變。這種結(jié)構(gòu)性改變是不可逆的，是PVR持續(xù)升高的關(guān)鍵。PAH-COPD的核心病理生理機(jī)制肺血管床破壞與減少COPD合并肺氣腫時(shí)，肺泡壁破壞導(dǎo)致毛細(xì)血管床數(shù)量減少，肺血管橫截面積減?。煌瑫r(shí)，肺間質(zhì)纖維化壓迫肺血管，進(jìn)一步增加血流阻力。PAH-COPD的核心病理生理機(jī)制炎癥與氧化應(yīng)激COPD患者的氣道炎癥與全身炎癥狀態(tài)（如C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原升高）可直接損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)血栓形成；氧化應(yīng)激（活性氧簇ROS增多）可抑制NO生物活性，破壞血管舒縮平衡。PAH-COPD的臨床診斷與鑒別PAH-COPD的診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查及右心導(dǎo)管（RHC）金標(biāo)準(zhǔn)，但需注意與其他類型肺動(dòng)脈高壓（如左心疾病相關(guān)PAH、CTEPH）的鑒別：PAH-COPD的臨床診斷與鑒別臨床表現(xiàn)患者除COPD癥狀（咳嗽、咳痰、活動(dòng)后呼吸困難）外，可出現(xiàn)PAH相關(guān)表現(xiàn)：勞力性呼吸困難加重、胸痛、暈厥、右心衰體征（頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫）。體征上，肺動(dòng)脈瓣第二心音（P?）亢進(jìn)、三尖瓣區(qū)收縮期雜音等提示肺動(dòng)脈高壓。PAH-COPD的臨床診斷與鑒別影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)室檢查-超聲心動(dòng)圖（UCG）：作為無創(chuàng)篩查工具，可估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓（PASP），若PASP>35mmHg需警惕PAH，但需注意COPD患者肺氣腫可能導(dǎo)致UCG高估。-心電圖：右心室肥厚、電軸右偏等提示右心受累。-實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觯ǖ脱跹Y、高碳酸血癥）、NT-proBNP（升高提示右心功能不全）、血常規(guī)（紅細(xì)胞增多提示慢性缺氧）。-胸部CT：可評(píng)估肺氣腫程度、肺血管紋理（外周血管纖細(xì)提示PAH）、右心室大小。PAH-COPD的臨床診斷與鑒別右心導(dǎo)管（RHC）金標(biāo)準(zhǔn)診斷PAH的金標(biāo)準(zhǔn)是靜息狀態(tài)下mPAP≥20mmHg，且肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤15mmHg（排除左心疾?。?。需注意，COPD患者因缺氧可出現(xiàn)輕中度肺動(dòng)脈壓力升高，需結(jié)合臨床綜合判斷是否為“顯著PAH”（mPAP≥25mmHg或PVR≥4Wood單位）。04支氣管擴(kuò)張劑在PAH-COPD治療中的作用機(jī)制支氣管擴(kuò)張劑在PAH-COPD治療中的作用機(jī)制支氣管擴(kuò)張劑通過松弛氣道平滑肌、改善通氣功能，在COPD治療中具有核心地位。對(duì)于PAH-COPD患者，其作用不僅限于改善癥狀，更可能通過多途徑影響肺循環(huán)：改善通氣功能，糾正缺氧與高碳酸血癥減少動(dòng)態(tài)肺過度充氣長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑（LABA/LAMA）可降低氣道阻力，改善呼氣氣流受限，減少肺殘氣量（RV）和功能殘氣量（FRC），從而減輕肺過度充氣對(duì)肺血管的壓迫，降低肺動(dòng)脈壓。改善通氣功能，糾正缺氧與高碳酸血癥改善V/Q比例通過擴(kuò)張狹窄氣道，改善通氣灌注匹配，糾正低氧血癥，間接緩解缺氧性肺血管收縮。研究表明，單次吸入LABA后，COPD患者的PaO?可升高5-10mmHg，PVR降低10%-15%。抑制炎癥反應(yīng)，延緩肺血管重塑調(diào)節(jié)炎癥因子釋放LABA（如沙美特羅）可抑制NF-κB通路，減少IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放；LAMA（如噻托溴銨）可抑制巨噬細(xì)胞活化，降低氣道與全身炎癥水平。炎癥的減輕有助于保護(hù)血管內(nèi)皮，延緩血管重塑。抑制炎癥反應(yīng)，延緩肺血管重塑抗氧化作用部分支氣管擴(kuò)張劑（如福莫特羅）可激活Nrf2通路，增加抗氧化酶（如超氧化物歧化酶）表達(dá)，減少ROS生成，改善血管內(nèi)皮功能。改善右心功能與運(yùn)動(dòng)耐力降低右心后負(fù)荷通過改善肺通氣與氧合，降低PVR，減輕右心室后負(fù)荷；同時(shí)，減少肺過度充氣可改善膈肌功能，增加靜脈回流，間接改善右心輸出量。改善右心功能與運(yùn)動(dòng)耐力提升運(yùn)動(dòng)耐力支氣管擴(kuò)張劑可減少呼吸困難感知，提高6分鐘步行距離（6MWD）。一項(xiàng)針對(duì)PAH-COPD患者的RCT顯示，LABA/LAMA聯(lián)合治療6個(gè)月后，6MWD平均提高40米，mMRC呼吸困難評(píng)分降低1分。05PAH-COPD聯(lián)合治療方案的制定原則PAH-COPD聯(lián)合治療方案的制定原則PAH-COPD的治療需兼顧“改善氣道功能”與“降低肺動(dòng)脈壓力”雙重目標(biāo)，基于“個(gè)體化、階梯化、多靶點(diǎn)”原則制定方案：個(gè)體化治療：基于病情嚴(yán)重度與表型根據(jù)COPD嚴(yán)重度分級(jí)（GOLD分級(jí)）-GOLD1-2級(jí)（輕度-中度）：以雙聯(lián)支氣管擴(kuò)張劑（LABA/LAMA）為基礎(chǔ)，若合并頻繁急性加重（≥2次/年）或血嗜酸性粒細(xì)胞≥300個(gè)/μL，可加用ICS。-GOLD3-4級(jí)（重度-極重度）：首選三聯(lián)吸入治療（ICS/LABA/LAMA），若合并顯著PAH（mPAP≥25mmHg），可考慮聯(lián)合靶向藥物（如PDE5抑制劑）。個(gè)體化治療：基于病情嚴(yán)重度與表型根據(jù)PAH嚴(yán)重程度-輕度PAH（mPAP20-25mmHg）：優(yōu)化支氣管擴(kuò)張劑治療，密切監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓力變化。-中重度PAH（mPAP≥25mmHg）：在支氣管擴(kuò)張劑基礎(chǔ)上，評(píng)估是否需加用PAH靶向藥物（需排除左心疾病與CTEPH）。個(gè)體化治療：基于病情嚴(yán)重度與表型根據(jù)生物表型-炎癥表型（血嗜酸性粒細(xì)胞高、痰eosinophils高）：優(yōu)先含ICS方案。-肺血管表型（超聲提示肺動(dòng)脈高壓、NT-proBNP顯著升高）：需加強(qiáng)肺循環(huán)監(jiān)測(cè)，考慮聯(lián)合靶向藥物。階梯化治療：動(dòng)態(tài)調(diào)整藥物方案初始治療階段對(duì)所有PAH-COPD患者，無論嚴(yán)重度，均應(yīng)起始支氣管擴(kuò)張劑治療（首選LABA/LAMA雙聯(lián)），2-4周評(píng)估癥狀與肺功能改善情況。階梯化治療：動(dòng)態(tài)調(diào)整藥物方案調(diào)整治療階段-若癥狀控制不佳（如mMRC≥2分、CAT≥10分），升級(jí)至三聯(lián)吸入（ICS/LABA/LAMA）；-若仍存在活動(dòng)后呼吸困難、6MWD<350米，且UCG提示PAH進(jìn)展，可考慮聯(lián)合PDE5抑制劑（如西地那非），但需監(jiān)測(cè)血壓與出血風(fēng)險(xiǎn)。階梯化治療：動(dòng)態(tài)調(diào)整藥物方案維持治療階段癥狀穩(wěn)定后，每3-6個(gè)月評(píng)估一次，包括肺功能、6MWD、NT-proBNP及超聲心動(dòng)圖，避免過度治療（如長(zhǎng)期大劑量ICS導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、肺炎風(fēng)險(xiǎn)增加）。多靶點(diǎn)治療：兼顧氣道與肺循環(huán)-氧療：長(zhǎng)期氧療（LTOT）指征為PaO?≤55mmHg或SaO?≤88%，可糾正缺氧，改善肺血管收縮。05-PDE5抑制劑：舒張肺血管，降低PVR（需注意與硝酸鹽類藥物相互作用）。03支氣管擴(kuò)張劑為核心，根據(jù)病情聯(lián)合以下藥物：01-利尿劑：右心衰時(shí)減輕容量負(fù)荷（避免過度利尿?qū)е碌外浥c電解質(zhì)紊亂）。04-糖皮質(zhì)激素（ICS）：控制炎癥，減少急性加重。0206支氣管擴(kuò)張劑聯(lián)合治療的具體策略支氣管擴(kuò)張劑的選擇與組合短效支氣管擴(kuò)張劑（SABA/SAMA）21-適用人群：PAH-COPD急性加重期，或作為癥狀緩解的“按需”治療。-注意事項(xiàng)：避免長(zhǎng)期規(guī)律使用，可能導(dǎo)致心率加快、低鉀血癥（尤其與茶堿聯(lián)用時(shí)）。-藥物選擇：SABA（沙丁胺醇）聯(lián)合SAMA（異丙托溴銨）可協(xié)同改善通氣，單次霧化后FEV1改善≥15%為有效。3支氣管擴(kuò)張劑的選擇與組合長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑（LABA/LAMA）-雙聯(lián)吸入（LABA/LAMA）：GOLD指南推薦為GOLD3-4級(jí)患者的首選，如烏美溴銨/維蘭特羅（umeclidinium/vilanterol）、阿地溴銨/福莫特羅。研究顯示，雙聯(lián)治療可降低PAH-COPD患者急性加重風(fēng)險(xiǎn)20%-30%，改善6MWD約30米。-三聯(lián)吸入（ICS/LABA/LAMA）：適用于GOLD3-4級(jí)且合并頻繁急性加重或嗜酸性粒細(xì)胞增高的患者，如氟替美維/氟替卡松/維蘭特羅。但需注意，ICS可能增加肺炎風(fēng)險(xiǎn)（尤其老年患者），需定期評(píng)估肺部感染征象。支氣管擴(kuò)張劑的選擇與組合新型支氣管擴(kuò)張劑-長(zhǎng)效毒蕈堿受體拮抗劑/LABA復(fù)方制劑：如格隆溴銨/奧達(dá)特羅，作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)24小時(shí)，可減少夜間癥狀，改善睡眠質(zhì)量。-雙重作用支氣管擴(kuò)張劑（DPI）：如維蘭特羅/烏美溴銨，兼具抗炎與舒張氣道作用，可能對(duì)PAH-COPD的炎癥-血管重塑軸有額外益處。聯(lián)合靶向藥物的時(shí)機(jī)與選擇PDE5抑制劑-適用人群：中重度PAH-COPD（mPAP≥25mmHg，PVR≥4Wood單位），且排除左心疾病與CTEPH。-藥物選擇：西地那非（20mg，tid）、他達(dá)拉非（40mg，qd）。一項(xiàng)納入120例PAH-COPD患者的RCT顯示，西地那非治療16周后，6MWD提高46米，PVR降低22%。-禁忌癥：低血壓（收縮壓<90mmHg）、近期心肌梗死、使用硝酸酯類藥物。聯(lián)合靶向藥物的時(shí)機(jī)與選擇內(nèi)皮素受體拮抗劑（ERA）-適用人群：對(duì)PDE5抑制劑反應(yīng)不佳或不能耐受的患者。-注意事項(xiàng)：波生坦可能導(dǎo)致肝功能損傷，需每月監(jiān)測(cè)ALT；安立生坦有致畸風(fēng)險(xiǎn)，育齡女性需嚴(yán)格避孕。聯(lián)合靶向藥物的時(shí)機(jī)與選擇前列腺素類藥物-適用人群：重癥PAH-COPD（NYHAIII-IV級(jí)），但需注意吸入型伊前列醇可能引起支氣管痙攣，COPD患者需謹(jǐn)慎使用。給藥途徑與劑量?jī)?yōu)化吸入給藥優(yōu)先3241支氣管擴(kuò)張劑首選吸入給藥，可提高藥物局部濃度，減少全身不良反應(yīng)（如心悸、骨質(zhì)疏松）。需根據(jù)患者手部功能選擇裝置：-霧化吸入：適用于急性加重期或無法配合吸入裝置的重癥患者。-壓力定量氣霧劑（pMDI）：配合儲(chǔ)霧罐使用，適用于手部功能障礙患者；-干粉吸入劑（DPI）：適用于能主動(dòng)吸氣的患者，如思力華（噻托溴銨粉霧劑）；給藥途徑與劑量?jī)?yōu)化劑量個(gè)體化調(diào)整-老年患者（≥65歲）：LABA/LAMA起始劑量可減半，避免藥物蓄積；-肝腎功能不全者：避免使用主要經(jīng)肝臟代謝的藥物（如沙美特羅），優(yōu)先選擇腎臟排泄為主的藥物（如噻托溴銨）；-合并冠心病者：慎用高劑量β2受體激動(dòng)劑，可能增加心肌耗氧量。02030107治療過程中的監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整監(jiān)測(cè)指標(biāo)體系臨床癥狀與生活質(zhì)量-呼吸困難評(píng)分：mMRC問卷（0-4分）或CAT問卷（0-40分），目標(biāo)較基線降低≥2分；01-活動(dòng)耐力：6MWD（目標(biāo)較基線提高≥30米）或步行耐力測(cè)試；02-急性加重頻率：記錄每年急性加重次數(shù)（目標(biāo)較基線減少≥50%）。03監(jiān)測(cè)指標(biāo)體系肺功能與血?dú)夥治?肺功能：FEV1、FVC、FEV1/FVC，每3-6個(gè)月監(jiān)測(cè)一次，目標(biāo)FEV1較基線改善≥100mL；-血?dú)夥治觯篜aO?、PaCO?，LTOT患者需定期監(jiān)測(cè)，目標(biāo)PaO?≥60mmHg，PaCO?<50mmHg。監(jiān)測(cè)指標(biāo)體系心功能與肺動(dòng)脈壓力-生物標(biāo)志物：NT-proBNP（目標(biāo)較基線降低≥30%）；01-超聲心動(dòng)圖：每6-12個(gè)月監(jiān)測(cè)一次，評(píng)估PASP、右心室大小與功能；02-右心導(dǎo)管：對(duì)于重癥患者或治療反應(yīng)不佳者，可考慮復(fù)查RHC，明確mPAP與PVR變化。03監(jiān)測(cè)指標(biāo)體系不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)-ICS相關(guān)：骨質(zhì)疏松（骨密度檢測(cè)）、肺炎（胸部CT）、血糖升高（空腹血糖）；01-支氣管擴(kuò)張劑相關(guān)：心悸（心電圖）、口干（多飲水）、肌肉震顫（調(diào)整劑量）；02-靶向藥物相關(guān)：PDE5抑制劑（頭痛、視力模糊）、ERA（肝功能、下肢水腫）。03方案調(diào)整的時(shí)機(jī)與策略在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.治療有效：癥狀改善、肺功能穩(wěn)定、6MWD提高，維持原方案，每6個(gè)月全面評(píng)估一次。01-優(yōu)化支氣管擴(kuò)張劑：升級(jí)至三聯(lián)吸入或調(diào)整吸入裝置；-加用靶向藥物：如PDE5抑制劑（需排除禁忌癥）。2.治療部分有效：癥狀部分改善，但6MWD提高<30米或NT-proBNP下降<30%，可考慮：02在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.治療無效：癥狀無改善或加重，肺功能下降，PAH進(jìn)展（mPAP升高≥5mmH03方案調(diào)整的時(shí)機(jī)與策略在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容g或PVR升高≥20%），需：-排除治療依從性問題（如吸入裝置使用不當(dāng)）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-重新評(píng)估診斷（是否合并CTEPH、左心疾?。?調(diào)整藥物：停用無效藥物，換用其他靶向藥物（如從PDE5抑制劑換為ERA）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-加強(qiáng)綜合治療：如LTOT調(diào)整、呼吸康復(fù)、營(yíng)養(yǎng)支持。4.出現(xiàn)不良反應(yīng)：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-輕度不良反應(yīng)（如口干、頭痛）：可觀察或?qū)ΠY處理；-中重度不良反應(yīng)（如肝功能異常、低血壓）：立即停用相關(guān)藥物，更換治療方案。08長(zhǎng)期管理與預(yù)后改善策略長(zhǎng)期管理與預(yù)后改善策略PAH-COPD是一種慢性進(jìn)展性疾病，長(zhǎng)期管理需構(gòu)建“藥物-康復(fù)-教育”一體化模式，以改善患者預(yù)后、提高生活質(zhì)量。患者教育與依從性管理疾病認(rèn)知教育向患者及家屬解釋PAH-COPD的病理生理、治療目標(biāo)與藥物作用，強(qiáng)調(diào)“長(zhǎng)期規(guī)范治療”的重要性?？赏ㄟ^手冊(cè)、視頻、患教課堂等形式，提高患者對(duì)疾病的認(rèn)知。患者教育與依從性管理吸入裝置使用培訓(xùn)30%-50%的COPD患者存在吸入裝置使用錯(cuò)誤，需逐一指導(dǎo)：-pMDI：緩慢深吸氣，同步按壓儲(chǔ)霧罐；-DPI：快速深吸氣，屏氣10秒；-霧化器：正確連接管路，調(diào)整霧化時(shí)間（10-15分鐘）。每次隨訪時(shí)檢查使用技巧，及時(shí)糾正錯(cuò)誤。患者教育與依從性管理生活方式干預(yù)213-戒煙：是延緩疾病進(jìn)展的關(guān)鍵，可提供尼古丁替代治療、戒煙藥物（伐尼克蘭）；-營(yíng)養(yǎng)支持：高蛋白、高維生素飲食，避免低碳水化合物（可能加重高碳酸血癥）；-疫苗接種：每年接種流感疫苗，每5年接種肺炎球菌疫苗，減少急性加重。呼吸康復(fù)與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練呼吸康復(fù)方案STEP3STEP2STEP1-下肢耐力訓(xùn)練：步行、騎自行車，每次30分鐘，每周3-5次，強(qiáng)度以出現(xiàn)輕微呼吸困難為宜；-上肢力量訓(xùn)練：使用彈力帶或小啞鈴，每次15分鐘，每周2次，改善日?；顒?dòng)能力；-呼吸肌訓(xùn)練：縮唇呼吸（吸氣2秒，呼氣4-6秒）、腹式呼吸，每日3次，每次10分鐘。呼吸康復(fù)與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)處方個(gè)體化根據(jù)6MWD制定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：初始目標(biāo)為6MWD的50%，逐漸增加至70%-80%。對(duì)于重度PAH患者，可進(jìn)行床旁坐位訓(xùn)練，避免過度勞累。多學(xué)科協(xié)作（MDT）管理模式定期召開MDT病例討論會(huì)，解決復(fù)雜病例的治療難題。PAH-COPD的治療涉及呼吸科、心內(nèi)科、康復(fù)科、營(yíng)養(yǎng)科等多學(xué)科，需建立MDT團(tuán)隊(duì)：-呼吸科：負(fù)責(zé)COPD與PAH的藥物調(diào)整；-心內(nèi)科：評(píng)估右心功能，指導(dǎo)靶向藥物使用；-康復(fù)科：制定呼吸康復(fù)方案；-營(yíng)養(yǎng)科：調(diào)整營(yíng)養(yǎng)支持方案。030405060102預(yù)后評(píng)估與長(zhǎng)期隨訪預(yù)后預(yù)測(cè)因素-不良預(yù)后