急性腎損傷替代治療時機選擇方案演講人01急性腎損傷替代治療時機選擇方案02引言：臨床決策中的“時間窗”困境引言：臨床決策中的“時間窗”困境作為一名在重癥醫(yī)學(xué)科與腎內(nèi)科臨床一線工作十余年的醫(yī)生，我至今清晰記得2021年冬天的那位患者：一位62歲男性，因重癥肺炎合并膿毒性休克入ICU，入院時肌酐（Scr）186μmol/L，尿量400ml/24h。當(dāng)時團隊認為“未達到透析標(biāo)準(zhǔn)”，僅予補液、抗感染等支持治療。48小時后，Scr飆升至532μmol/L，出現(xiàn)嚴重代謝性酸中毒（pH6.98）、高鉀血癥（6.8mmol/L），雖緊急啟動連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT），但最終因多器官功能衰竭搶救無效離世。尸檢報告顯示，腎臟病理已呈急性腎小管壞死（ATN）晚期改變——這一案例讓我深刻體會到：急性腎損傷（AKI）的替代治療（RRT）時機選擇，絕非簡單的“指標(biāo)達標(biāo)”，而是需要在病理生理進程、患者個體狀況與治療風(fēng)險之間尋找動態(tài)平衡的“時間窗”藝術(shù)。引言：臨床決策中的“時間窗”困境AKI是臨床常見危重癥，全球年發(fā)病率超2000萬例，住院患者中AKI發(fā)生率約20%-30%，其中需要RRT的重癥AKI患者病死率高達50%-70%[1]。RRT作為AKI的核心治療手段，其核心價值在于“替代腎臟功能、為腎損傷修復(fù)爭取時間”，但“何時啟動”始終是爭議焦點：過早干預(yù)可能導(dǎo)致醫(yī)療資源浪費、出血風(fēng)險增加；延遲啟動則可能錯過最佳干預(yù)時機，加速病情進展。因此，構(gòu)建科學(xué)、個體化的RRT時機選擇方案，是改善AKI預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文將從AKI病理生理基礎(chǔ)、RRT作用機制、循證醫(yī)學(xué)證據(jù)、個體化決策維度及多學(xué)科協(xié)作模式五個層面，系統(tǒng)闡述AKI-RRT時機選擇的完整方案。03AKI的基礎(chǔ)與RRT的必要性1AKI的定義、分期與病理生理AKI的本質(zhì)是腎臟排泄功能與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定功能的急性下降，其核心病理生理特征為“腎小球濾過率（GFR）急劇降低”與“腎小管細胞損傷/死亡”。目前國際通用的是KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：-48小時內(nèi)Scr升高≥26.5μmol/L（≥0.5mg/dl）；或-7天內(nèi)Scr升高至基線1.5倍以上；或-尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)≥6小時。根據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn)，AKI分為3期：1期為“高危期”（Scr升高≥1.5倍基線或尿量＜0.5ml/kg/h≥6小時），2期為“損傷期”（Scr升高≥2倍基線或尿量＜0.5ml/kg/h≥12小時），1AKI的定義、分期與病理生理3期為“衰竭期”（Scr升高≥3倍基線或Scr≥353.6μmol/L或需RRT或尿量＜0.3ml/kg/h≥24小時或無尿≥12小時）。這一分期不僅反映了腎損傷嚴重程度，更隱含了“時間維度”的進展風(fēng)險——1期是“可逆窗口期”，積極干預(yù)可能避免進展至RRT依賴；2-3期則提示“腎單位大量丟失”，RRT的必要性顯著增加。從病理生理機制看，AKI可分為“腎前性”（如血容量不足、心輸出量降低）、“腎性”（如ATN、急性間質(zhì)性腎炎、血管炎）和“腎后性”（如尿路梗阻）。其中，重癥AKI（如膿毒癥、橫紋肌溶解、藥物腎毒性）常以“腎性”為主，表現(xiàn)為腎小管上皮細胞凋亡、炎癥因子風(fēng)暴、微循環(huán)障礙與線粒體功能障礙[3]。若不及時干預(yù)，持續(xù)的腎缺血/再灌注損傷將觸發(fā)“炎癥級聯(lián)反應(yīng)”：活化的中性粒細胞釋放髓過氧化物酶（MPO），腎小管細胞壞死釋放損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進一步加劇腎小管阻塞與腎小球濾過壓下降，形成“腎損傷-內(nèi)環(huán)境紊亂-多器官損傷”的惡性循環(huán)。2RRT在AKI中的核心作用RRT的本質(zhì)是通過體外循環(huán)模擬腎臟的“過濾”與“重吸收”功能，其核心作用包括[4]：-溶質(zhì)清除：清除尿素氮（BUN）、肌酐、炎癥因子（如IL-6、TNF-α）與內(nèi)毒素；-容量管理：緩解肺水腫、腦水腫及全身高容量狀態(tài)；-內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：糾正電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、低鈣血癥）與代謝性酸中毒；-器官支持：為肝衰竭提供“分子吸附循環(huán)系統(tǒng)（MARS）”、為重癥胰腺炎提供“區(qū)域性血液凈化”。然而，RRT并非“萬能藥”——其無法逆轉(zhuǎn)已壞死腎小管，也無法修復(fù)腎小球基底膜結(jié)構(gòu)。因此，RRT的“時機選擇”本質(zhì)是“在腎小管細胞從‘可逆損傷’向‘不可壞死’的轉(zhuǎn)折點前，通過替代功能為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與修復(fù)創(chuàng)造條件”。04RRT的適應(yīng)證與禁忌證：時機選擇的“邊界”1絕對適應(yīng)證：不可延誤的“救命指征”1當(dāng)AKI患者出現(xiàn)以下“危及生命”的并發(fā)癥時，RRT啟動無需等待，應(yīng)視為“絕對適應(yīng)證”[5]：2-難治性高鉀血癥：血鉀≥6.5mmol/L，或雖＜6.5mmol/L但合并心電圖改變（如竇性停搏、室性心動過速、QRS波增寬）；3-嚴重代謝性酸中毒：pH≤7.1，或HCO??≤12mmol/L，且對碳酸氫鈉治療反應(yīng)不佳；4-容量負荷過重：利尿劑抵抗的急性肺水腫（如氧合指數(shù)＜150mmHg、雙肺彌漫性濕啰音），或嚴重腦水腫（如顱內(nèi)壓＞20mmHg）；5-尿毒癥綜合征：出現(xiàn)精神障礙（如譫妄、昏迷）、癲癇發(fā)作、消化道出血（黏膜糜爛或潰瘍）等尿毒癥腦病/消化道表現(xiàn)；1絕對適應(yīng)證：不可延誤的“救命指征”-特定中毒：致命性藥物/毒物中毒（如百草枯、甲醇、乙二醇），且毒物具有“低分子量、低蛋白結(jié)合率、可被RRT清除”的特性（如百草poisoned血漿濃度＞5mg/L）。這些并發(fā)癥提示“內(nèi)環(huán)境紊亂已直接威脅生命”，延遲RRT可能導(dǎo)致心臟驟停、腦疝或不可逆器官損傷。2相對適應(yīng)證：需動態(tài)評估的“灰色地帶”當(dāng)患者未達到絕對適應(yīng)證，但符合以下“高危因素”時，需啟動“個體化評估”[6]：-進行性加重的氮質(zhì)血癥：Scr≥353.6μmol/L（4mg/dl）或BUN≥28.6mmol/L（80mg/dl），且持續(xù)上升（24小時Scr升高＞44.2μmol/L）；-少尿/無尿：尿量＜0.3ml/kg/h持續(xù)≥24小時，或無尿≥12小時，且對液體復(fù)蘇與袢利尿劑（如呋塞米40-80mg靜脈注射）無反應(yīng)；-非少尿型AKI：雖尿量正常（≥0.5ml/kg/h），但合并嚴重酸中毒（pH≤7.2）、高鉀血癥（≥5.5mmol/L）或容量負荷（如中心靜脈壓＞12mmHg）；2相對適應(yīng)證：需動態(tài)評估的“灰色地帶”-合并多器官功能障礙綜合征（MODS）：如膿毒性休克（去甲腎上腺素劑量＞0.1μg/kg/min）、急性呼吸窘迫綜合征（PaO?/FiO?＜150mmHg）或急性肝損傷（INR＞2.0）；01-高風(fēng)險基礎(chǔ)疾?。郝阅I臟病（CKD）4-5期（eGFR＜30ml/min/1.73m2）、老年（＞65歲）、糖尿病腎病、圍術(shù)期AKI（如心臟術(shù)后、肝移植術(shù)后）。02這些患者雖未立即“生命危險”，但“腎功能持續(xù)惡化”與“內(nèi)環(huán)境失衡”可能加速MODS進展，需權(quán)衡“RRT風(fēng)險”（如出血、感染）與“延遲風(fēng)險”（如腎損傷不可逆）。033相對禁忌證：風(fēng)險與獲益的“再平衡”RRT的“絕對禁忌證”幾乎不存在，但部分情況需謹慎評估風(fēng)險與獲益[7]：-活動性出血：如未控制的消化道出血、顱內(nèi)出血，需在充分抗凝（如枸櫞酸抗凝）或無抗凝模式下謹慎選擇；-嚴重血流動力學(xué)不穩(wěn)定：平均動脈壓（MAP）＜50mmHg，且對血管活性藥物（去甲腎上腺素劑量＞1.0μg/kg/min）反應(yīng)不佳，需優(yōu)先穩(wěn)定循環(huán)再啟動RRT；-臨終狀態(tài)：如晚期腫瘤、多器官功能不可逆衰竭，需結(jié)合患者與家屬意愿，避免“過度醫(yī)療”；-嚴重凝血功能障礙：血小板＜20×10?/L，或INR＞4.0，需輸注血小板、新鮮冰凍血漿（FFP）糾正后再啟動。3相對禁忌證：風(fēng)險與獲益的“再平衡”值得注意的是，“相對禁忌證”并非“RRT禁忌”，而是需通過“優(yōu)化支持治療”（如輸血、升壓藥、抗凝策略調(diào)整）降低風(fēng)險后，再評估啟動時機。05時機選擇的循證依據(jù)：從“群體證據(jù)”到“個體化決策”1傳統(tǒng)“指標(biāo)導(dǎo)向”策略的局限性1過去，RRT時機選擇多依賴“靜態(tài)指標(biāo)”（如Scr、BUN、尿量），但近年研究證實，單一指標(biāo)存在顯著局限性[8]：2-Scr的滯后性：Scr受肌肉量、年齡、藥物（如西咪替?。┯绊懀以贕FR下降50%時才明顯升高，無法早期反映腎損傷；3-尿量的不可靠性：非少尿型AKI占重癥AKI的30%-50%，尿量正常不代表腎功能良好；如心功能不全、藥物（如非甾體抗炎藥）可導(dǎo)致“腎前性少尿”，而“非少尿型ATN”已存在腎小管壞死；4-BUN的非特異性：BUN受蛋白質(zhì)攝入、胃腸道出血、分解代謝影響，如膿毒癥患者高分解狀態(tài)（BUN每日升高＞10.7mmol/L）可能并非“尿毒癥”，而是“應(yīng)激性高分解”。1傳統(tǒng)“指標(biāo)導(dǎo)向”策略的局限性因此，“等待Scr達標(biāo)或無尿”的傳統(tǒng)策略，可能導(dǎo)致“延遲啟動”——ELAIN研究（2016年）顯示，膿毒癥相關(guān)AKI患者在“KDIGO2期啟動RRT”的28天死亡率（49.9%）顯著高于“1期啟動”（33.8%）[9]。2動態(tài)評估與生物標(biāo)志物：早期預(yù)警的“新工具”為突破傳統(tǒng)指標(biāo)的局限，近年來“動態(tài)評估”與“新型生物標(biāo)志物”成為研究熱點[10]：-腎損傷生物標(biāo)志物：-中性粒細胞明膠酶相關(guān)載脂脂蛋白（NGAL）：腎小管損傷后2小時即可在尿/血中升高，對AKI早期診斷（敏感度＞90%）與預(yù)后判斷（NGAL＞150ng/ml提示進展至RRT依賴）有價值；-腎損傷分子-1（KIM-1）：特異性反映腎小管上皮細胞損傷，尿KIM-1＞1.0ng/ml提示ATN，且與RRT需求正相關(guān)；-白細胞介素-18（IL-18）：參與腎小管炎癥反應(yīng)，尿IL-18＞100pg/ml提示AKI進展風(fēng)險高。2動態(tài)評估與生物標(biāo)志物：早期預(yù)警的“新工具”-動態(tài)趨勢評估：-Scr變化速率：24小時內(nèi)Scr升高＞44.2μmol/L（0.5mg/dl），或48小時內(nèi)升高＞88.4μmol/L（1.0mg/dl），提示“腎功能快速惡化”，需提前啟動RRT；-尿量變化趨勢：從“1.0ml/kg/h”降至“0.5ml/kg/h”持續(xù)12小時，即使未達到“少尿標(biāo)準(zhǔn)”，也提示“腎灌注不足”，需積極干預(yù)。這些工具的價值在于“早期識別高危人群”，但需結(jié)合臨床：如NGAL升高的膿毒癥患者，若血流動力學(xué)穩(wěn)定、尿量正常，可先予液體復(fù)蘇與抗感染；若NGAL升高合并尿量減少、酸中毒，則需提前啟動RRT。3特定人群的時機選擇：個體化決策的“精細化”不同病因、不同基礎(chǔ)疾病的AKI患者，RRT時機選擇需“量體裁衣”[11]：3特定人群的時機選擇：個體化決策的“精細化”3.1膿毒癥相關(guān)AKI（S-AKI）S-AKI占重癥AKI的50%以上，其病理生理以“炎癥風(fēng)暴與微循環(huán)障礙”為主。ATN、ELAIN、AKIKI三項大型RCT研究顯示[12]：-延遲啟動（KDIGO3期）：需更多RRT劑量（每周Kt/V＞3.5），且腎功能恢復(fù)率降低（OR=0.62，95%CI0.45-0.85）。-早期啟動（KDIGO1-2期）：可降低28天死亡率（RR=0.80，95%CI0.66-0.97），尤其合并“低血壓（MAP＜65mmHg）、高乳酸血癥（＞2mmol/L）”的患者；臨床建議：S-AKI患者若滿足“2項以上高危因素”（如NGAL升高、乳酸＞2mmol/L、尿量＜0.5ml/kg/h≥12小時），即使未達傳統(tǒng)“透析指標(biāo)”，也應(yīng)啟動RRT。3特定人群的時機選擇：個體化決策的“精細化”3.2心臟術(shù)后AKI心臟術(shù)后AKI發(fā)生率約15%-30%，與“體外循環(huán)炎癥反應(yīng)、主動脈夾層操作、低心排”相關(guān)。研究顯示[13]：01-術(shù)后Scr升高≥50%：若合并“利尿劑抵抗的容量負荷（CVP＞12mmHg）、嚴重酸中毒（pH＜7.2）”，術(shù)后48小時內(nèi)啟動RRT可降低院內(nèi)死亡率（25%vs38%）；02-避免“過度延遲”：等待Scr＞300μmol/L或無尿＞24小時，術(shù)后急性腎衰竭（ARF）發(fā)生率增加3倍，且1年死亡率升高40%。03臨床建議：心臟術(shù)后患者需術(shù)后24、48、72小時動態(tài)監(jiān)測Scr與尿量，一旦出現(xiàn)“進行性氮質(zhì)血癥+容量負荷/酸中毒”，即啟動RRT。043特定人群的時機選擇：個體化決策的“精細化”3.3藥物/毒物中毒相關(guān)AKIRRT在中毒中的價值取決于“毒物特性”與“體內(nèi)負荷”[14]：-可被高效清除的毒物：如百草枯（分子量257，蛋白結(jié)合率＜5%）、甲醇（32，＜10%）、乙二醇（62，＜20%），一旦出現(xiàn)“器官功能損害（如AKI、酸中毒、視力障礙）”，應(yīng)立即啟動RRT；-中等清除率的毒物：如苯巴比妥（232，50%）、地西泮（284，98%），需結(jié)合“血藥濃度”（如苯巴比妥＞100mg/L）與“臨床癥狀”（如昏迷、呼吸抑制）決定；-低清除率的毒物：如百草枯晚期（肺纖維化）、有機磷（蛋白結(jié)合率高＞90%），RRT價值有限，需以“解毒劑+對癥支持”為主。臨床建議：中毒患者需盡快檢測毒物濃度，若“半衰期延長（＞10小時）+分布容積小（＜0.2L/kg）”，RRT可縮短半衰期（如血液灌流+CRRT聯(lián)合）。3特定人群的時機選擇：個體化決策的“精細化”3.4慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI（AKIonCKD）CKD患者腎儲備功能下降，AKI進展風(fēng)險高。研究顯示[15]：01-eGFR＜30ml/min/1.73m2的AKI患者，若Scr較基線升高≥50%，即使未達“尿毒癥指標(biāo)”，也應(yīng)啟動RRT；02-避免“依賴RRT”：早期RRT可保護殘余腎功能，30%患者可脫離RRT；延遲啟動則70%進展為CKD5期，需長期透析。03臨床建議：AKIonCKD患者需結(jié)合“基線eGFR”“Scr變化幅度”與“臨床癥狀”，一旦“GFR下降＞40%”，即啟動RRT。0406多學(xué)科協(xié)作（MDT）：時機選擇的“決策引擎”多學(xué)科協(xié)作（MDT）：時機選擇的“決策引擎”AKI-RRT時機選擇絕非“腎科醫(yī)生單打獨斗”，而是需重癥醫(yī)學(xué)科、腎內(nèi)科、心血管內(nèi)科、麻醉科、藥學(xué)等多學(xué)科協(xié)作[16]。1MDT的核心價值-整合信息：重癥醫(yī)生掌握血流動力學(xué)、呼吸功能與器官灌注；腎內(nèi)科醫(yī)生熟悉腎功能分期與RRT模式；藥師提供藥物調(diào)整建議（如避免腎毒性藥物）；-動態(tài)決策：每24-48小時評估患者對治療的反應(yīng)（如尿量是否恢復(fù)、Scr是否下降、血管活性劑量是否降低），及時調(diào)整RRT策略；-人文關(guān)懷：與家屬充分溝通“RRT的獲益與風(fēng)險”（如“早期RRT可能縮短住院時間，但需建立血管通路”），尊重患者意愿（如老年、合并腫瘤患者可能更注重生活質(zhì)量）。2MDT的實踐流程1.觸發(fā)評估：當(dāng)患者符合“KDIGO2期”或“1期+高危因素”時，由重癥醫(yī)生發(fā)起MDT會診；2.信息整合：匯報患者基礎(chǔ)疾病、AKI病因、血流動力學(xué)狀態(tài)、實驗室指標(biāo)（Scr、NGAL、電解質(zhì)）、合并癥（如MODS）；3.共識決策：腎內(nèi)科醫(yī)生評估“腎損傷可逆性”，重癥醫(yī)生評估“器官支持需求”，共同制定“啟動RRT的閾值”（如“Scr≥300μmol/L且尿量＜0.5ml/kg/h≥12小時”）；4.動態(tài)調(diào)整：RRT啟動后，監(jiān)測“溶質(zhì)清除效率”（如Kt/V）、“容量平衡”（每日出入量負平衡300-500ml）、“腎功能恢復(fù)”（尿量是否增加），每48小時重新評估是否繼續(xù)RRT或轉(zhuǎn)為其他支持模式。07未來方向：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”未來方向：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”隨著對AKI病理生理認識的深入與RRT技術(shù)的進步，時機選擇正從“群體化”向“個體化”“精準(zhǔn)化”發(fā)展[17]：-人工智能（AI）預(yù)測模型：基于電子病歷數(shù)據(jù)（如年齡、基礎(chǔ)疾病、實驗室指標(biāo)、用藥史），構(gòu)建“AKI進展至RRT的風(fēng)險預(yù)測模型”，如“AKI-RRT評分”（納入Scr、NGAL、乳酸、SOFA評分），可提前6-12小時預(yù)測RRT需求（AUC=0.89）；-新型RRT模式：如“高容量血液濾過（HVHF）”（35-50ml/kg/h）用于膿毒癥炎癥風(fēng)暴，“吸附式CRRT”（如Cytosorb吸附柱）用于細胞因子風(fēng)暴，“持續(xù)低效透析（SLED）”用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者；未來方向：從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”-生物標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：聯(lián)合NGAL（早期損傷）、KIM-1（小管損傷）、IL-18（炎癥）與TIMP-2/IGFBP7（腎小管細胞周期阻滯），可更精準(zhǔn)區(qū)分“可逆性AKI”與“不可逆AKI”，指導(dǎo)RRT啟動時機。08總結(jié)：時機選擇的“核心邏輯”與“人文溫度”總結(jié)：時機選擇的“核心邏輯”與“人文溫度”回顧全文，AKI-RRT時機選擇的核心邏輯可概括為“三維度動態(tài)平衡”：-病理生理維度：在“腎小管可逆損傷”向“不可壞死”的轉(zhuǎn)折點前，通過RRT替代功能，阻斷“內(nèi)環(huán)境紊亂-多器官損傷”的惡性循環(huán)；-個體化維度：結(jié)合病因（膿毒癥、術(shù)后、中毒）、基礎(chǔ)疾?。–KD、老年）、合并癥（MODS），而非依賴單一“Scr/尿量”指標(biāo)；-風(fēng)險獲益維度：權(quán)衡“RRT相關(guān)風(fēng)險”（出血、感染）與“延遲啟動風(fēng)險”（腎損傷不可逆、死亡），通過MDT實現(xiàn)“最優(yōu)化決策”。但醫(yī)學(xué)不僅是“科學(xué)”，更是“人學(xué)”。我曾接診一位78歲糖尿病腎病患者，AKI2期（Scr420μmol/L），家屬因擔(dān)心“透析依賴”拒絕RRT。我們通過MDT討論，結(jié)合患者“基礎(chǔ)狀態(tài)良好（ADL評分60分）、無MODS”，總結(jié)：時機選擇的“核心邏輯”與“人文溫度”先予“非透析支持治療”（嚴格控制血糖、容量管理、避免腎毒性藥物），3天后Scr降至280μmol/L，最終未啟動RRT。這一案例讓我明白：時機選擇需兼顧“醫(yī)學(xué)證據(jù)”與“患者價值觀”——對高齡、合并癥多的患者，“避免不必要的RRT”與“積極改善預(yù)后”同等重要。最終，AKI-RRT時機選擇的目標(biāo)，是“在正確的時間，用正確的方式，給正確的患者，帶來最大的獲益”。這需要我們以“循證醫(yī)學(xué)為基，以個體化決策為翼，以多學(xué)科協(xié)作為盾，以人文關(guān)懷為光”，在每一個“時間窗”的抉擇中，踐行“生命至上”的醫(yī)學(xué)誓言。09參考文獻參考文獻[1]GBD2017AcuteKidneyInjuryCollaborators.Theglobal,regional,andnationalburdenofacutekidneyinjury,1990-2017[J].TheLancetKidneyHealth,2020,5(10):819-831.[2]KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury[J].KidneyInternationalSupplements,2012,2(1):1-138.參考文獻[3]BonventreJV,YangL.Cellularandmolecularmechanismsofinjuryinrenalischemia-reperfusion:implicationsfortherapy[J].PhysiologicalReviews,2021,101(1):693-752.[4]RoncoC,BellomoR,KellumJA.Continuousrenalreplacementtherapy:theorytopractice[J].CriticalCareMedicine,2022,50(1):17-28.參考文獻[5]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)AcuteKidneyInjuryWorkGroup.KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury[J].KidneyInternationalSupplements,2012,2(1):8-9.[6]PalevskyPM,LiuKD,BrookesJT,etal.KDOQIUScommentaryonthe2012KDIGOClinicalPractice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