急性腸梗阻CT影像學(xué)分級與手術(shù)指征方案演講人04/急性腸梗阻CT影像學(xué)分級體系03/急性腸梗阻的病理生理基礎(chǔ)與CT評估的必要性02/引言01/急性腸梗阻CT影像學(xué)分級與手術(shù)指征方案06/典型病例分析05/基于CT分級的手術(shù)指征方案08/參考文獻07/總結(jié)與展望目錄01急性腸梗阻CT影像學(xué)分級與手術(shù)指征方案02引言引言急性腸梗阻是普外科常見的急腹癥之一，其病情進展迅速，并發(fā)癥兇險，尤其是絞窄性腸梗阻若未能及時手術(shù)，腸管壞死、穿孔風(fēng)險極高，病死率可高達10%-30%[1]。臨床實踐中，快速準(zhǔn)確地判斷腸梗阻的部位、程度、是否存在絞窄及腸管血運障礙，是制定治療方案（保守治療或手術(shù)干預(yù)）的核心環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)X線檢查雖能提示腸梗阻存在，但對梗阻性質(zhì)的鑒別價值有限；而CT檢查憑借其高分辨率、多平面重建及三維成像能力，已成為急性腸梗阻診斷和分級的“金標(biāo)準(zhǔn)”[2]。作為一名長期從事普外科臨床工作的醫(yī)師，我深刻體會到：CT影像學(xué)報告的“字字千金”——它不僅是影像科醫(yī)師對圖像的客觀描述，更是外科醫(yī)師決策“何時手術(shù)、何種術(shù)式”的直接依據(jù)。然而，不同醫(yī)院、不同醫(yī)師對CT征象的解讀存在差異，缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的分級體系，可能導(dǎo)致手術(shù)指征把握不當(dāng)（如過度手術(shù)或延誤手術(shù)）。引言因此，建立統(tǒng)一、規(guī)范、可操作性強的CT影像學(xué)分級與手術(shù)指征方案，對改善患者預(yù)后、優(yōu)化醫(yī)療資源利用具有重要意義。本文結(jié)合臨床實踐與最新研究，系統(tǒng)闡述急性腸梗阻CT影像學(xué)分級體系及其對應(yīng)的手術(shù)指征，為臨床決策提供參考。03急性腸梗阻的病理生理基礎(chǔ)與CT評估的必要性急性腸梗阻的病理生理演變2.腸壁缺血期：持續(xù)高壓下，腸系膜靜脈淤血加重，動脈血供受阻，腸壁黏膜缺血、壞死，出現(xiàn)潰瘍、出血。C1.腸管擴張期：梗阻部位近端腸管因內(nèi)容物積聚、氣體和液體滯留而擴張，腸壁張力增高，靜脈回流受阻，腸壁水腫增厚。B3.腸壞死穿孔期：血供完全中斷后，腸壁全層壞死，穿孔導(dǎo)致腸內(nèi)容物外漏，引發(fā)彌漫性腹膜炎、感染性休克。D急性腸梗阻的核心病理生理改變是“腸腔內(nèi)容物通過障礙”，其進展過程可分為四期[3]：A4.全身炎癥反應(yīng)期：細菌及內(nèi)毒素移位，激活全身炎癥反應(yīng)，多器官功能障礙綜合征（MODS）是患者死亡的主要原因。ECT評估在腸梗阻中的核心價值上述病理生理變化在CT影像上具有特異性表現(xiàn)，CT評估的核心價值在于[4]：-定位診斷：明確梗阻部位（高位小腸、低位小腸、結(jié)腸），通過“移行帶”（擴張腸管與塌陷腸管的交界區(qū)）識別梗阻平面。-定性診斷：區(qū)分單純性腸梗阻（腸管無血運障礙）與絞窄性腸梗阻（腸管血運障礙），后者是手術(shù)的絕對指征。-病因診斷：識別機械性梗阻的常見病因（如腫瘤、粘連、疝、腸扭轉(zhuǎn)、膽石性腸梗阻等），為術(shù)式選擇提供依據(jù)。-并發(fā)癥評估：檢出腸壞死、穿孔、腹水、腹腔膿腫等嚴(yán)重并發(fā)癥。與X線相比，CT對腸壁厚度、強化程度、系膜血管改變等微細結(jié)構(gòu)的顯示更具優(yōu)勢，可提前2-4小時預(yù)警絞窄性腸梗阻[5]。因此，CT分級是連接“影像學(xué)表現(xiàn)”與“臨床決策”的關(guān)鍵橋梁。04急性腸梗阻CT影像學(xué)分級體系急性腸梗阻CT影像學(xué)分級體系基于腸管血運障礙程度和并發(fā)癥風(fēng)險，結(jié)合最新國際共識（如ACR標(biāo)準(zhǔn)）及臨床實踐，我們提出以下分級體系，將急性腸梗阻分為4級（表1），每一級均有明確的影像學(xué)定義、臨床意義及處理原則[6-7]。表1急性腸梗阻CT影像學(xué)分級與臨床特征|分級|名稱|核心影像學(xué)表現(xiàn)|臨床意義||------|------|----------------|----------||Ⅰ級|單純性腸梗阻|腸管擴張（小腸>3cm，結(jié)腸>6cm），氣液平面，腸壁厚度≤3mm，均勻強化，無腸系膜血管改變，無腹水|無絞窄風(fēng)險，可先行保守治療|急性腸梗阻CT影像學(xué)分級體系|Ⅱ級|絞窄性腸梗阻早期|腸壁增厚（3-5mm），強化減弱（強化程度低于正常腸管50%），系膜血管“纜繩征”（血管增粗、扭曲），少量腹水（肝周、腸間隙）|可疑絞窄，需密切觀察或手術(shù)|01|Ⅲ級|絞窄性腸梗阻晚期|腸壁增厚>5mm或變?。ㄈ珜訅乃溃瑹o強化或“靶環(huán)征”（黏膜層/漿膜層強化，中間層無強化），腸系膜“漩渦征”（腸扭轉(zhuǎn)），大量腹水（密度增高）|絕對手術(shù)指征，需急診手術(shù)|02|Ⅳ級|腸壞死/穿孔并發(fā)癥|腸壁密度異常（氣腫、積氣），腹腔游離氣體（膈下游離氣體），腹腔膿腫（液氣平、壁強化），感染性休克征象（腸系膜靜脈氣體）|危及生命，需立即手術(shù)搶救|03Ⅰ級：單純性腸梗阻影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)1-腸管擴張：小腸（空腸、回腸）擴張直徑>3cm，結(jié)腸擴張直徑>6cm；擴張腸管與塌陷腸管間可見清晰的“移行帶”，移行管腔突然變窄，呈“鳥嘴樣”或“錐形”（圖1A）。2-腸壁改變：腸壁厚度≤3mm，黏膜皺襞增粗但連續(xù)，無中斷；增強掃描腸壁均勻強化（CT值較平掃增加30-50HU），無分層強化或靶環(huán)征。3-系膜與腹膜腔：腸系膜血管走行自然，無增粗或扭曲；無腹水或少量游離液體（局限于盆腔，深度<1cm）。4-其他征象：可見“氣液平面”，但液平寬度<腸管直徑的1/3；無腸系膜血管“纜繩征”“漩渦征”，無腹腔游離氣體。Ⅰ級：單純性腸梗阻臨床意義與處理原則單純性腸梗阻占所有腸梗阻的60%-70%，病因多為粘連性腸梗阻（術(shù)后粘連占80%）、糞石堵塞或麻痹性腸梗阻[8]。此類患者腸管血運良好，無絞窄風(fēng)險，可先行保守治療（胃腸減壓、補液、抗感染），保守成功率可達70%-80%[9]。臨床經(jīng)驗分享：我曾接診一位62歲女性患者，因“結(jié)腸癌根治術(shù)后1年，腹痛伴肛門停止排氣2天”入院。CT顯示結(jié)腸擴張（直徑7cm），移行帶位于乙狀結(jié)腸，腸壁厚度2.8mm，均勻強化，無腹水。診斷為Ⅰ級單純性腸梗阻，給予禁食、胃腸減壓、灌腸等保守治療，48小時后肛門恢復(fù)排氣，梗阻解除。復(fù)查CT顯示結(jié)腸塌陷，患者順利出院。Ⅰ級：單純性腸梗阻鑒別診斷需注意需與麻痹性腸梗阻鑒別：后者腸管普遍擴張（小腸、結(jié)腸均擴張），無明確移行帶，腸壁無增厚，系膜血管正常，常見于腹部大手術(shù)后、感染、電解質(zhì)紊亂等[10]。Ⅱ級：絞窄性腸梗阻早期影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)-腸壁改變：腸壁增厚（3-5mm），黏膜下層水腫，呈“分層強化”（黏膜層和漿膜層強化，中間層低密度）；增強掃描強化程度減弱，與鄰近正常腸管相比CT值降低>50%（圖1B）。-系膜血管改變：腸系膜血管增粗、扭曲，呈“纜繩征”（血管直徑>4mm）；部分病例可見“漩渦征”，提示腸扭轉(zhuǎn)（腸系膜血管圍繞腸管旋轉(zhuǎn)）。-腹水：少量至中等量腹水，多位于肝周、腸間隙，密度略增高（提示血性滲出）。-其他征象：氣液平面寬度>腸管直徑的1/3，腸管呈“C形”或“U形”（腸管牽拉固定）；患者可出現(xiàn)腹痛加劇、腹部壓痛、體溫升高等臨床表現(xiàn)。Ⅱ級：絞窄性腸梗阻早期臨床意義與處理原則絞窄性腸梗阻早期是“黃金干預(yù)期”，此時腸管尚未壞死，但血運已受損，若不及時手術(shù)，進展至Ⅲ級（晚期）的風(fēng)險高達60%[11]。臨床處理需“個體化評估”：-手術(shù)指征：若出現(xiàn)以下任一表現(xiàn)，需立即手術(shù)：①腹痛持續(xù)加重，伴腹膜刺激征（肌緊張、反跳痛）；②腹水進行性增多，穿刺為血性；③CT顯示腸壁強化消失或“靶環(huán)征”。-密切觀察：若患者一般情況好（生命體征穩(wěn)定，腹膜炎局限），可在嚴(yán)密監(jiān)測下保守治療6-8小時（如補液、改善微循環(huán)），若癥狀無緩解，及時手術(shù)。臨床經(jīng)驗分享：一位45歲男性患者，因“腹痛伴嘔吐8小時”就診，既往有腹部手術(shù)史。CT顯示小腸擴張（直徑4cm），腸壁增厚4.2mm，強化減弱，系膜血管呈“纜繩征”，少量腹水。診斷為Ⅱ級絞窄性腸梗阻早期，急診手術(shù)探查證實為粘連帶壓迫導(dǎo)致腸扭轉(zhuǎn)，松解粘連帶后腸管血運恢復(fù)，術(shù)后患者恢復(fù)良好。Ⅲ級：絞窄性腸梗阻晚期影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)-腸壁改變：腸壁顯著增厚（>5mm）或變?。ㄈ珜訅乃溃?，無強化或僅黏膜層線樣強化（“靶環(huán)征”）；部分病例可見腸壁密度異常（氣體影，提示黏膜下壞死）（圖1C）。-系膜與血管：腸系膜“漩渦征”典型（腸管圍繞系膜血管旋轉(zhuǎn)），腸系膜血管閉塞（“血管截斷征”）；可見“腸系膜上靜脈氣體”（SMV征），提示腸壞死。-腹水：大量腹水，密度增高（CT值>25HU），提示血性或膿性滲出；腹水可包裹成“假性囊腫”。-其他征象：腸管擴張與塌陷交替（“閉袢性腸梗阻”），可見“咖啡豆征”（擴張腸曲呈雙壁影）；患者可出現(xiàn)感染性休克（心率>120次/分，血壓<90/60mmHg，體溫>39℃或<36℃）。Ⅲ級：絞窄性腸梗阻晚期臨床意義與處理原則Ⅲ級絞窄性腸梗阻晚期是“外科急診中的急診”，腸管已瀕臨或已發(fā)生壞死，穿孔風(fēng)險極高，病死率可達20%-40%[12]。唯一有效的治療方法是急診手術(shù)，術(shù)式需根據(jù)腸管活力選擇：-腸切除吻合術(shù)：壞死腸管明確，患者一般情況好，無嚴(yán)重腹腔感染。-腸造口術(shù)/腸外置術(shù)：腸管壞死廣泛，腹腔污染嚴(yán)重，患者一般情況差（如高齡、合并心肺疾?。?，需二期還納。-壞死腸管切除+腹腔沖洗引流：合并腹膜炎或膿腫，需徹底沖洗腹腔，放置引流管。臨床經(jīng)驗分享：一位78歲老年患者，因“突發(fā)劇烈腹痛伴停止排便排氣1天”入院，CT顯示小腸擴張（直徑5cm），腸壁增厚6.0mm，無強化，系膜“漩渦征”，大量高密度腹水，腸系膜上靜脈氣體。診斷為Ⅲ級絞窄性腸梗阻晚期，急診手術(shù)探查證實為腸扭轉(zhuǎn)導(dǎo)致回腸末端壞死（約30cm），行壞死腸管切除+回腸造口術(shù)，術(shù)后給予抗感染、呼吸機支持，患者最終康復(fù)。Ⅳ級：腸壞死/穿孔并發(fā)癥影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)21-腸壁與腹腔：腸壁全層壞死，可見“腸壁積氣”（黏膜下、漿膜下條狀或環(huán)狀氣體影）；腹腔游離氣體（膈下游離氣體，肝上緣氣體影），提示腸穿孔（圖1D）。-全身反應(yīng)：CT可顯示“腸系膜上靜脈氣體”“門靜脈氣體”（提示細菌移位）；患者常合并感染性休克（乳酸>4mmol/L，C反應(yīng)蛋白>100mg/L）。-腹腔感染：腹腔膿腫（液氣平，周圍見強化壁）；腹膜后積氣（提示腹膜后位腸管穿孔）。3Ⅳ級：腸壞死/穿孔并發(fā)癥臨床意義與處理原則Ⅳ級是腸梗阻最嚴(yán)重的并發(fā)癥，患者常處于感染性休克狀態(tài)，需“多學(xué)科協(xié)作”（外科、ICU、麻醉科）搶救。手術(shù)原則是“挽救生命第一，保留腸管第二”：1-穿孔修補+腹腔引流：小穿孔（如腫瘤穿孔、潰瘍穿孔），患者一般情況可，可嘗試修補。2-腸切除+腹腔沖洗引流：大穿孔或廣泛腸壞死，需切除壞死腸管，大量生理鹽水+甲硝唑沖洗腹腔。3-ICU支持治療：術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU，給予液體復(fù)蘇、血管活性藥物、機械通氣及抗感染治療。4Ⅳ級：腸壞死/穿孔并發(fā)癥臨床意義與處理原則臨床經(jīng)驗分享：一位52歲男性患者，因“腹痛伴發(fā)熱3天”就診，CT顯示乙狀結(jié)腸癌伴腸梗阻，腸壁增厚5.5mm，無強化，腹腔游離氣體，大量膿腫。診斷為Ⅳ級腸壞死穿孔，急診行乙狀癌切除+橫結(jié)腸造口術(shù)+腹腔沖洗引流，術(shù)后住ICU14天，抗感染治療后順利出院。05基于CT分級的手術(shù)指征方案手術(shù)指征的“三階梯”決策模型結(jié)合CT分級與臨床指標(biāo)（生命體征、腹膜炎、實驗室檢查），我們提出“三階梯”手術(shù)指征決策模型，實現(xiàn)“個體化精準(zhǔn)手術(shù)”（表2）。表2基于CT分級的手術(shù)指征決策方案|分級|手術(shù)指征|保守治療條件|手術(shù)時機||------|----------|--------------|----------||Ⅰ級|無|腸鳴音恢復(fù)、肛門排氣、腹平片液平減少|(zhì)暫不手術(shù)，保守治療24-72小時無效中轉(zhuǎn)手術(shù)||Ⅱ級|腹膜炎、腹水增多、腸壁無強化|無腹膜炎、生命體征穩(wěn)定、腹水少量|密切觀察6-8小時，無緩解立即手術(shù)|手術(shù)指征的“三階梯”決策模型|Ⅲ級|所有Ⅲ級患者均為手術(shù)指征|無|立即手術(shù)（黃金2小時內(nèi)）||Ⅳ級|所有Ⅳ級患者均為手術(shù)指征|無|立即手術(shù)（爭分奪秒搶救）|影響手術(shù)決策的“非CT因素”CT分級是手術(shù)決策的核心依據(jù)，但需結(jié)合以下“非CT因素”綜合判斷[13]：1.患者基礎(chǔ)狀態(tài)：高齡（>70歲）、合并心肺疾病、糖尿病等，手術(shù)耐受性差，需更積極手術(shù)（避免保守治療中病情惡化）。2.臨床表現(xiàn)：持續(xù)劇烈腹痛、嘔吐頻繁、無法進食、腹膜炎進展（壓痛范圍擴大、反跳痛陽性），是手術(shù)的“軟指標(biāo)”。3.實驗室檢查：白細胞>15×10?/L、中性粒細胞>85%、乳酸>2.0mmol/L、D-二聚體>5mg/L，提示絞窄風(fēng)險高，需手術(shù)。4.保守治療反應(yīng)：Ⅰ級患者保守治療6-8小時后，若癥狀無緩解（腹痛無減輕、腸鳴音無恢復(fù)），應(yīng)及時中轉(zhuǎn)手術(shù)。32145特殊類型腸梗阻的CT分級與手術(shù)指征閉袢性腸梗阻CT特征：擴張腸袢呈“U形”或“C形”，兩端均為梗阻點（如腸扭轉(zhuǎn)、內(nèi)疝），腸壁顯著增厚，系膜“漩渦征”，易進展至Ⅲ級。一旦確診，立即手術(shù)。特殊類型腸梗阻的CT分級與手術(shù)指征腹內(nèi)疝CT特征：腹腔內(nèi)異常囊袋狀結(jié)構(gòu)（疝囊），腸管疝入，系膜血管聚集、扭曲，腸壁強化減弱。手術(shù)指征明確，需松解疝環(huán)、復(fù)位腸管。特殊類型腸梗阻的CT分級與手術(shù)指征膽石性腸梗阻CT特征：腸腔內(nèi)陽性結(jié)石（鈣化影），膽腸瘺（膽囊-腸管溝通），腸梗阻征象。手術(shù)方式需根據(jù)結(jié)石位置、腸管活力選擇，如腸切開取石+膽囊切除+膽道引流。06典型病例分析病例1：Ⅰ級單純性腸梗阻（保守治療成功）患者，男，58歲，因“結(jié)腸癌術(shù)后3年，腹脹伴肛門停止排氣1天”入院。CT：結(jié)腸擴張（直徑7cm），移行帶位于乙狀結(jié)腸，腸壁厚度2.5mm，均勻強化，無腹水。CT分級Ⅰ級。給予禁食、胃腸減壓、乳果糖灌腸治療，24小時后肛門排氣，腹脹緩解。72小時后復(fù)查CT，結(jié)腸塌陷，保守治療成功。病例2：Ⅱ級絞窄性腸梗阻早期（觀察后手術(shù)）患者，女，42歲，因“腹痛伴嘔吐6小時”就診，既往有腹部手術(shù)史。CT：小腸擴張（直徑4.5cm），腸壁增厚4.0mm，強化減弱，系膜“纜繩征”，少量腹水。CT分級Ⅱ級，生命體征平穩(wěn)，腹膜炎局限。給予補液、改善微循環(huán)治療，6小時后腹痛加劇，腹水增多，急診手術(shù)探查：粘連帶壓迫導(dǎo)致空腸扭轉(zhuǎn)，松解后腸管血運恢復(fù)，術(shù)后恢復(fù)良好。病例3：Ⅲ級絞窄性腸梗阻晚期（急診手術(shù)）病例1：Ⅰ級單純性腸梗阻（保守治療成功）患者，男，65歲，因“突發(fā)劇烈腹痛伴停止排氣排便12小時”入院。CT：小腸擴張（直徑6cm），腸壁增厚6.5mm，無強化，系膜“漩渦征”，大量高密度腹水，腸系膜上靜脈氣體。CT分級Ⅲ級，合并感染性休克（心率130次/分，血壓80/50mmHg）。急診手術(shù)：回腸末端壞死（約40cm），行壞死腸管切除+回腸造口術(shù)，術(shù)后ICU支持治療14天，康復(fù)出院。07總結(jié)與展望總結(jié)與展望急性腸梗阻CT影像學(xué)分級與手術(shù)指征方案的核心在于“以血運障礙為中心，以CT征象為依據(jù)，以患者預(yù)后為目標(biāo)”。通過將腸梗阻分為單純性（Ⅰ級）、絞窄早期（Ⅱ級）、絞窄晚期（Ⅲ級）及并發(fā)癥（Ⅳ級）四級，實現(xiàn)了“影像-臨床-手術(shù)”的精準(zhǔn)對接，有效避免了“過度手術(shù)”和“延誤手術(shù)”兩大誤區(qū)。作為一名外科醫(yī)師，我深切體會到：CT影像不是“冰冷的圖片”，而是“無聲的語言”——它提示著腸管的“生死存亡”，指引著我們何時“放手一搏”，何時“保守觀察”。未來，隨著人工智能（AI）輔助診斷技術(shù)的發(fā)展，CT分級的標(biāo)準(zhǔn)化和精準(zhǔn)度將進一步提高；同時，功能成像（如灌注CT、磁共振波譜）有望更早期識別腸壁缺血，為手術(shù)決策提供更早的預(yù)警。最終，無論技術(shù)如何進步，外科醫(yī)師的“臨床思維”仍是核心——結(jié)合CT分級、患者狀態(tài)及個體需求，制定最適合患者的治療方案，這才是“醫(yī)者仁心”的體現(xiàn)。08參考文獻參考文獻[1]中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胃腸外科學(xué)組,中國醫(yī)師協(xié)會外科醫(yī)師分會微創(chuàng)外科醫(yī)師委員會.急性腸梗阻診斷和治療專家共識(2021版)[J].中華胃腸外科雜志,2021,24(5):389-395.[2]張亞歷,周總光.現(xiàn)代腹部影像診斷學(xué)[