——傳染病學(xué)感染微生態(tài)學(xué)理論與實(shí)踐醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)2025年11月3日一、概述（一）微生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)概念1.核心定義微生態(tài)學(xué)：研究微生物群的結(jié)構(gòu)、功能及其與生境相互關(guān)系的生態(tài)學(xué)分支。超生物體（superorganism）：人類與微生物在進(jìn)化中密不可分，共同構(gòu)成的有機(jī)整體。第二基因組：人體攜帶微生物的編碼基因數(shù)量約為人體基因的100倍，含大量遺傳信息。一、概述（一）微生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)概念2.人體核心微生物群主要門類：厚壁菌門（Firmicutes）、類桿菌門（Bacteroides）為核心，其次是放線菌門（Actinobacteria）、疣微菌門（Verrucomicrobia）。功能核心微生物群：不同個體微生物種類與比例差異大，但共享共同功能通路。腸道腸型分類：擬桿菌（Bacteriodes）型、普雷沃菌（Prevotella）型、瘤胃球菌（Ruminococcus）型；也有“腸梯度（enterogradients）”（連續(xù)微生物群落結(jié)構(gòu)）的觀點(diǎn)。一、概述（一）微生態(tài)學(xué)基礎(chǔ)概念3.腸道微生物的核心功能相當(dāng)于人體重要“器官”，核心作用包括調(diào)控宿主營養(yǎng)代謝、上皮發(fā)育及先天性免疫，其平衡是健康的基礎(chǔ)。一、概述（二）感染微生態(tài)學(xué)1.學(xué)科定位定義：應(yīng)用微生態(tài)學(xué)原理和方法研究感染的發(fā)生、發(fā)展、結(jié)局，引導(dǎo)感染向宿主健康方向轉(zhuǎn)移的交叉學(xué)科。交叉領(lǐng)域：融合醫(yī)學(xué)微生物學(xué)、微生態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、基因組學(xué)、代謝組學(xué)、營養(yǎng)學(xué)與傳染病學(xué)。研究核心：微生物與宿主（宏生物）的相互關(guān)系，及這種關(guān)系變化引發(fā)的結(jié)果與機(jī)制。一、概述（二）感染微生態(tài)學(xué)2.正常微生物群分類與人體微生態(tài)區(qū)系（1）正常微生物群分類按來源：內(nèi)源性菌群（endogenicflora）、外源性菌群（exogenicflora）；按定位：常駐菌（residentflora）、過路菌（transientflora）；按生境：原籍菌群（autochthonousflora）、外籍菌群（allochthonousflora）。（2）人體四大微生態(tài)區(qū)系口腔鼻咽腔菌群、胃腸道菌群、泌尿生殖道菌群、皮膚菌群，其中腸道菌群是研究熱點(diǎn)。一、概述（二）感染微生態(tài)學(xué)3.腸道菌群的免疫調(diào)節(jié)功能（1）對腸相關(guān)淋巴組織（GALT）的影響無菌小鼠的派爾斑（Peyer’spatch）、孤立淋巴濾泡等GALT發(fā)育不全；腸道細(xì)菌可誘導(dǎo)腸道B淋巴細(xì)胞的胞外信號調(diào)節(jié)，促進(jìn)產(chǎn)生IgA的B淋巴細(xì)胞在派爾斑中成熟。（2）對淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)無菌小鼠的Th1、Th17細(xì)胞及結(jié)腸固有層Treg（Foxp3+）細(xì)胞數(shù)量減少，定植腸道細(xì)菌后可改善；特異性梭菌或類桿菌可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞增殖，幫助小鼠抵御腸道致病菌引發(fā)的腸炎和過敏性腹瀉。（3）對固有免疫細(xì)胞的作用腸道菌群對先天性淋巴細(xì)胞的分化與調(diào)節(jié)作用尚存爭議；明確可調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的促炎與抗炎細(xì)胞因子分泌。一、概述（二）感染微生態(tài)學(xué)4.研究前沿與意義核心方向：探索腸道微生態(tài)與感染性疾病、慢性疾病的關(guān)聯(lián)；尋找疾病早期診斷生物標(biāo)志物及治療潛在靶標(biāo)；開發(fā)以腸道微生態(tài)為靶點(diǎn)的新型藥物。臨床價值：將對嚴(yán)重感染及多種慢性疾病的治療產(chǎn)生重大影響。二、感染微生態(tài)學(xué)概念應(yīng)用微生態(tài)學(xué)原理和方法，研究感染的發(fā)生、發(fā)展、結(jié)局，且引導(dǎo)感染向宿主健康方向轉(zhuǎn)移的微生態(tài)學(xué)分支。定義多學(xué)科交叉新學(xué)科，涉及醫(yī)學(xué)微生物學(xué)、微生態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、基因組學(xué)、代謝組學(xué)、營養(yǎng)學(xué)與傳染病學(xué)。學(xué)科屬性聚焦微生物與宏生物（宿主）的相互關(guān)系，以及該關(guān)系變化產(chǎn)生的結(jié)果和機(jī)制。研究定位二、感染微生態(tài)學(xué)概念（一）正常微生物群基本定義與意義定義：微生物與宿主在長期共同進(jìn)化中形成的相對穩(wěn)定的生態(tài)結(jié)構(gòu)，包含細(xì)菌、真菌、病毒及生物活性物質(zhì)等。核心特點(diǎn)：微生態(tài)區(qū)系具有動態(tài)性。與健康的關(guān)系：微生態(tài)平衡是健康的基礎(chǔ)，微生態(tài)失衡可能導(dǎo)致人體從健康轉(zhuǎn)向疾病。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（一）正常微生物群2.分類方式按來源分類：內(nèi)源性菌群、外源性菌群。按定位分類：常駐菌、過路菌。按生境分類：原籍菌群、外籍菌群。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（一）正常微生物群3.人體主要微生態(tài)區(qū)系四大核心區(qū)系：口腔鼻咽腔菌群、胃腸道菌群、泌尿生殖道菌群、皮膚菌群。研究價值：腸道菌群是研究正常微生物群的重要切入點(diǎn)。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（二）腸道菌群的生理功能——免疫調(diào)節(jié)1.對特異性免疫的作用影響腸相關(guān)淋巴組織（GALT）發(fā)育，無菌小鼠的派爾斑及孤立淋巴濾泡等發(fā)育不全。調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞：參與腸道B淋巴細(xì)胞胞外信號調(diào)節(jié)，促進(jìn)產(chǎn)生IgA的B淋巴細(xì)胞在派爾斑中成熟。調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞：無菌小鼠的Th1、Th17細(xì)胞及結(jié)腸固有層Treg（Foxp3+）細(xì)胞數(shù)量減少，定植腸道細(xì)菌可改善；特異性梭菌或類桿菌能誘導(dǎo)Treg細(xì)胞數(shù)量，保護(hù)小鼠免受腸道致病菌引發(fā)的腸炎和過敏性腹瀉。

二、感染微生態(tài)學(xué)概念（二）腸道菌群的生理功能——免疫調(diào)節(jié)2.對非特異性免疫的作用對先天性淋巴細(xì)胞的作用：學(xué)界觀點(diǎn)不一致，部分研究認(rèn)為其對某些先天性淋巴細(xì)胞分化有重要作用，且存在調(diào)節(jié)相關(guān)報(bào)道。調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞細(xì)胞因子分泌：可調(diào)控巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的促炎與抗炎細(xì)胞因子分泌。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——營養(yǎng)代謝基礎(chǔ)營養(yǎng)合成與物質(zhì)分解合成維生素：結(jié)腸微生物參與維生素K、維生素B12、生物素、葉酸、泛酸等的合成與吸收。分解碳水化合物：編碼多種碳水化合物活性酶，分解未被宿主吸收的食物殘?jiān)?，釋放短鏈脂肪酸（如丁酸）。分解蛋白質(zhì)：將蛋白質(zhì)分解為氨基酸，部分轉(zhuǎn)化為信號分子或抗菌肽，增強(qiáng)宿主抗感染能力。分泌胞外酶：通過產(chǎn)生各類胞外酶，為宿主提供直接營養(yǎng)支持。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——營養(yǎng)代謝2.調(diào)節(jié)宿主代謝過程脂肪代謝：類桿菌等正常菌群成員可上調(diào)腸上皮細(xì)胞SGLT-1、共脂肪酶、肝臟FABP等的mRNA表達(dá)，參與脂肪代謝。微量元素吸收：上調(diào)CRT1等微量元素吸收蛋白表達(dá)，增加銅元素吸收；通過產(chǎn)生有機(jī)酸（螯合作用），促進(jìn)鈣、磷、鐵、鎂、鋅等礦物質(zhì)吸收利用。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——營養(yǎng)代謝3.與疾病相關(guān)的代謝關(guān)聯(lián)肝性腦病相關(guān)：肝硬化患者腸道氨產(chǎn)物模塊、錳相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)模塊、γ-氨基丁酸生物合成模塊富集，分別通過影響氨濃度、錳累積、神經(jīng)遞質(zhì)合成參與肝性腦病發(fā)生。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——生物拮抗1.核心概念與核心作用抵抗力與恢復(fù)能力：健康腸道菌群具有抗外界壓力的“抵抗力”（含定植抗力）和受擾動后恢復(fù)平衡的“恢復(fù)能力”。形成菌膜屏障：在人體特定部位定植繁殖，形成物理屏障，抑制并排斥過路菌群入侵與定植。定植抗力（CR）：腸道正常菌群阻止?jié)撛谥虏【ㄖ驳淖杩沽Γ巧镛卓沟暮诵臋C(jī)制。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——生物拮抗2.抗擾動與耐受機(jī)制抗生素耐受性：腸道主要菌門細(xì)菌對多黏菌素的耐受性是大腸埃希菌及哺乳類動物致病菌的680～2400倍，耐受機(jī)制與脂多糖修飾相關(guān)。穩(wěn)定性維持：脂多糖修飾機(jī)制可幫助腸道細(xì)菌在炎癥擾動下保持穩(wěn)定，缺失該機(jī)制的細(xì)菌易被腸道移除。二、感染微生態(tài)學(xué)概念（三）腸道菌群的生理功能——生物拮抗3.定植抗力評估指標(biāo)與相關(guān)關(guān)聯(lián)核心評估指標(biāo)：李蘭娟院士提出的B/E值（糞便雙歧桿菌與腸桿菌科數(shù)量對數(shù)值的比值）；部分學(xué)者提出的柔嫩梭菌/腸桿菌比值。與疾病的關(guān)聯(lián)：肝病患者腸道定植抗力下降，且下降程度與肝病嚴(yán)重程度相關(guān)。三、感染性疾病的新認(rèn)知（一）感染性疾病認(rèn)知模式傳統(tǒng)傳染病學(xué)模式：基于病原學(xué)，聚焦病原體暴露與感染、疾病的關(guān)聯(lián)。感染微生態(tài)學(xué)模式：宿主攜帶大量正常微生物群，其在特定部位形成生物屏障，拮抗外襲性微生物。核心影響因素：感染的發(fā)生、發(fā)展不僅取決于病原體的侵襲力、毒素等，還與宿主正常微生物群的平衡狀態(tài)密切相關(guān)。三、感染性疾病的新認(rèn)知（二）生物病因論的新視角傳統(tǒng)病因論：認(rèn)為感染由致病性微生物直接引起。01微生態(tài)學(xué)病因論：感染是微生態(tài)平衡與失衡轉(zhuǎn)化的結(jié)果，致病微生物未必是外源性病原體。02關(guān)鍵機(jī)制：宿主正常微生物群易主或易位可引發(fā)感染，微生態(tài)失衡導(dǎo)致腸道菌群易位引起二重感染已獲臨床共識。03三、感染性疾病的新認(rèn)知（三）抗感染手段的發(fā)展與更新傳統(tǒng)抗感染手段的局限抗生素的雙面性：雖在感染治療中成效顯著，但長期使用廣譜抗菌藥物會導(dǎo)致微生態(tài)失衡。核心問題：引發(fā)耐藥菌株快速形成與流行，甚至導(dǎo)致難以控制的致命感染，多重/泛耐藥菌株已成為全球性公共衛(wèi)生問題。新型抗感染手段核心原則：以感染微生態(tài)學(xué)理論為指導(dǎo)，合理使用抗生素。關(guān)鍵手段：應(yīng)用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑，包括益生菌、益生元、合生元及糞便菌群移植等。核心目的：恢復(fù)并維持腸道微生態(tài)平衡，修復(fù)腸道菌膜屏障，提高定植抗力，抑制潛在致病菌過度生長，促進(jìn)黏蛋白及sIgA分泌，調(diào)節(jié)局部與全身免疫功能。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性(一)感染的生理性1.核心論點(diǎn)與實(shí)驗(yàn)依據(jù)核心論點(diǎn)：感染是宿主的生理現(xiàn)象，腸道菌群是機(jī)體完整生理功能不可或缺的“重要器官”。關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停簾o菌動物（GAC，無菌相關(guān)性特征）與普通動物（MAC，菌群相關(guān)性特征）的對比研究。模型特征差異：MAC呈現(xiàn)輕微炎癥狀態(tài)（輕微感染狀態(tài)），免疫結(jié)構(gòu)與功能更發(fā)達(dá)；GAC存在免疫缺陷（免疫器官發(fā)育不全、免疫細(xì)胞數(shù)量少且功能弱、特異性抗體分泌不足）。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（二）感染的生理性2.腸道菌群的生理作用機(jī)制脆弱類桿菌：通過莢膜多糖A（PSA）調(diào)節(jié)宿主免疫，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞成熟、調(diào)控Treg細(xì)胞表達(dá)、參與免疫耐受、抑制病理變態(tài)反應(yīng)。益生菌（雙歧桿菌、乳酸桿菌等）：改變腸道pH、爭奪營養(yǎng)、產(chǎn)生細(xì)菌素，抵御病原菌和條件致病菌定植與過度生長。分節(jié)絲狀桿菌（SFB）：促進(jìn)無菌小鼠潘氏核生發(fā)中心發(fā)育，誘導(dǎo)CD4+T淋巴細(xì)胞、IgA及促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生，機(jī)制與促進(jìn)Th17細(xì)胞發(fā)育成熟相關(guān)。研究結(jié)論：無任何生理指標(biāo)與正常菌群無關(guān)聯(lián)，無菌-悉生動物模型進(jìn)一步證實(shí)腸道菌群的共生作用及微生態(tài)失衡與疾病的關(guān)聯(lián)。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（二）感染的生態(tài)性1.核心認(rèn)知與健康的關(guān)聯(lián)：微生態(tài)平衡是人體健康的基礎(chǔ)，微生態(tài)失衡易誘發(fā)感染性疾病。感染的本質(zhì)：微生物對宿主異常侵染導(dǎo)致的微生態(tài)學(xué)現(xiàn)象，核心表現(xiàn)為宿主對“原籍菌”產(chǎn)生特異性或非特異性免疫反應(yīng)。與傳統(tǒng)觀點(diǎn)的區(qū)別：傳統(tǒng)觀點(diǎn)強(qiáng)調(diào)病原體與宿主的相互關(guān)系，微生態(tài)觀點(diǎn)聚焦微生物與宿主的微生態(tài)平衡/失衡狀態(tài)。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（二）感染的生態(tài)性2.平衡與失衡的轉(zhuǎn)化規(guī)律轉(zhuǎn)化特性：微生物與宿主的微生態(tài)平衡、失衡具有可逆性。轉(zhuǎn)化條件：以外環(huán)境為觸發(fā)條件。轉(zhuǎn)化步驟：依次經(jīng)歷互生（mutualism）→抗生（antagonism）→偏生（amensalism）?？刂埔蛩兀焊腥镜陌l(fā)生受感染起因、微環(huán)境、宿主三個因素的平衡與失衡機(jī)制調(diào)控。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（三）感染的動態(tài)性1.正常微生物群的動態(tài)特征具體性：宿主特定生理時期、特定解剖部位，定植的微生物群落由固定種群組成。相對性：同一宿主在不同生理時期，正常微生物群的結(jié)構(gòu)與組成存在差異。典型案例：腸道菌群從出生后開始形成并逐步完善，新生兒分娩方式、喂養(yǎng)方式?jīng)Q定菌群定植模式；最初定植的細(xì)菌可調(diào)節(jié)宿主腸道上皮細(xì)胞基因表達(dá)，影響后續(xù)菌群生長，與成年后穩(wěn)定菌群模式密切相關(guān)。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（三）感染的動態(tài)性2.

動態(tài)平衡與感染的關(guān)聯(lián)常態(tài)：正常情況下，腸道菌群與人體保持動態(tài)平衡。失衡誘因：外環(huán)境影響（如大量使用抗生素、免疫抑制劑，放化療等）可打破平衡，誘發(fā)感染性疾病。核心理論（生態(tài)病因論）：感染是微生態(tài)平衡與失衡轉(zhuǎn)化的動態(tài)表現(xiàn)；微生物的病原性不僅取決于自身種屬特性，更依賴宿主、環(huán)境、微生物三者微生態(tài)平衡在定性、定量、定位及定主方面的轉(zhuǎn)化結(jié)果四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（四）感染與免疫正常微生物群的免疫調(diào)控功能核心定位：調(diào)控免疫是正常微生物群的重要生理功能，感染是免疫的誘發(fā)因素和重要基礎(chǔ)，“沒有感染就沒有免疫”。參與構(gòu)建多重防御屏障：機(jī)械屏障：黏膜上皮細(xì)胞等。生物屏障：正常微生物群與黏膜共價結(jié)合形成的膜菌群?；瘜W(xué)屏障：腸道微生物代謝產(chǎn)物（乙酸、丙酸、丁酸等）+機(jī)體產(chǎn)生的酶、活性肽。免疫屏障：黏膜免疫（SIgA）、體液免疫（IgM、IgD）、細(xì)胞免疫（免疫活性細(xì)胞、細(xì)胞因子）。屏障作用機(jī)制：通過占位、定植抗力、營養(yǎng)爭奪等共生/互生、競爭或拮抗作用，阻止致病菌和過路菌的占位、定植與繁殖。四、感染的微生態(tài)學(xué)特性（四）感染與免疫2.腸道微生態(tài)與免疫的相互作用腸道微生態(tài)對免疫的塑造作用：助力腸道免疫系統(tǒng)建立，調(diào)節(jié)全身性特異性免疫與非特異性免疫。關(guān)鍵菌群的作用：類桿菌、梭菌促進(jìn)免疫系統(tǒng)成熟及T淋巴細(xì)胞分化；回腸末端分節(jié)絲狀菌調(diào)控Th17細(xì)胞分化；結(jié)腸脆弱擬桿菌、厭氧芽孢梭菌A4/A14亞群調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞形成，降低免疫應(yīng)激。影響疾病易感性：腸道菌群動態(tài)變化影響腸道天然免疫平衡，改變機(jī)體對感染、炎癥的易感性（如炎癥性腸病IBD與特異腸道共生菌、T淋巴細(xì)胞分化相關(guān)）。宿主免疫對腸道微生態(tài)的影響：宿主基因通過影響腸道菌群，調(diào)控免疫反應(yīng)（如腸炎、腸道感染、移植排斥反應(yīng)）。宿主免疫特性是腸道微生態(tài)建立的重要影響因素（同卵雙胞胎研究證實(shí)）。五、感染的微生態(tài)機(jī)制感染的發(fā)生、發(fā)展及結(jié)局是病原體與宿主機(jī)體相互作用的過程，包括病原體的入侵機(jī)制宿主上皮細(xì)胞的黏附機(jī)制宿主黏附部位微生境內(nèi)其他細(xì)菌的拮抗機(jī)制刺激宿主發(fā)生免疫互作五、感染的微生態(tài)機(jī)制（一）感染的發(fā)生定量改變機(jī)體體表及與外界相通的腔道上皮細(xì)胞的微生境中定植著多種微生物，正常情況下，它們的種類和數(shù)量保持相對平衡，宿主上皮細(xì)胞外形成生物膜屏障。在抗生素等因素影響下，原生境敏感菌減少了，耐藥菌增加了，優(yōu)勢條件致病菌群就可成為感染的原因菌。B/E值可以判斷腸道微生物定植抗力變化。定性改變外籍菌侵入易感生境并生長繁殖，就可以引起感染。這類菌主要是具有傳播性的外源菌或過路的病原菌。五、感染的微生態(tài)機(jī)制（一）感染的發(fā)生定位改變正常菌群都有其特定的定位，在抗生素、外傷、免疫抑制劑等因素影響下可發(fā)生易位（translocation），例如大腸埃希菌易位到呼吸道就會引起感染或致病。定主改變各種宏生物種群都有其自身的特定正常微生物菌群，如果轉(zhuǎn)移到另外宏生物種群，某些微生物就會引起宿主發(fā)病或感染例如：貝殼類的正常菌群水弧菌轉(zhuǎn)移到人體就可引起人類腹瀉；禽類的正常菌群彎曲菌轉(zhuǎn)移到人類就可引起胃腸道疾病。五、感染的微生態(tài)機(jī)制（二）感染的發(fā)展經(jīng)歷感染發(fā)生的初級階段后，感染就進(jìn)入發(fā)展階段，主要通過免疫反應(yīng)，包括先天性和后天獲得性免疫。01除免疫因素外，作為宿主免疫能力一部分的正常菌群也逐漸在新的基點(diǎn)上趨向平衡。02發(fā)展階段，在病因與宿主斗爭的頂峰之后，便轉(zhuǎn)向結(jié)局階段。03五、感染的微生態(tài)機(jī)制（三）感染的結(jié)局感染結(jié)局階段是病因與宿主斗爭的結(jié)果。對感染個體來說只能有一個結(jié)局。如果從感染的群體來看，感染結(jié)局是一個由死亡、患病及健康組合的連續(xù)量變過程的感染譜（infectionspectrum）。疫苗接種就是利用滅活病原人工創(chuàng)造感染、激活免疫，減少感染發(fā)病和其造成的死亡。人工免疫屏障和自然免疫屏障都證明感染是生理性的客觀事實(shí)。123六、感染的微生態(tài)學(xué)防治（一）感染防治觀念的變革傳統(tǒng)抗感染觀念：從疾病出發(fā)，遵循“一菌一病”邏輯；使用抗生素時，在殺死致病菌的同時會抑制或殺死正常菌群，易引發(fā)微生態(tài)失衡、細(xì)菌耐藥，進(jìn)而導(dǎo)致難治性感染、多器官功能損傷。新抗感染策略（2001年李蘭娟院士提出）：從健康出發(fā)，“合理應(yīng)用抗生素與維護(hù)微生態(tài)平衡相結(jié)合”；核心是在殺死致病菌的同時，使用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑補(bǔ)充或促進(jìn)正常菌群生長，維護(hù)微生態(tài)平衡，保護(hù)器官功能。臨床應(yīng)用案例：救治高致病性禽流感H7N9重癥肺炎感染患者的“四抗二平衡”方案，其中“微生態(tài)平衡”模塊基于該理論，顯著降低患者病死率。六、感染的微生態(tài)學(xué)防治（二）微生態(tài)調(diào)節(jié)劑防治感染的原理增強(qiáng)黏膜屏障和定植抗力。調(diào)節(jié)機(jī)體免疫能力。促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)代謝。降低血內(nèi)毒素、γ-氨基丁酸、血氨、血錳等有毒物質(zhì)含量。六、感染的微生態(tài)學(xué)防治（三）微生態(tài)調(diào)節(jié)劑的種類1.益生菌藥典收錄生產(chǎn)菌種（《中華人民共和國藥典》2010版第三部）：青春型雙歧桿菌、長型雙歧桿菌、嬰兒型雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、德氏乳桿菌、保加利亞乳桿菌、嗜熱鏈球菌、屎腸球