AKI患者感染并發(fā)癥的預(yù)防與處理演講人AKI患者感染并發(fā)癥的高危因素與發(fā)病機制01AKI患者感染并發(fā)癥的處理流程02AKI患者感染并發(fā)癥的預(yù)防策略03總結(jié)與展望04目錄AKI患者感染并發(fā)癥的預(yù)防與處理作為臨床一線工作者，我們深知急性腎損傷（AKI）患者是感染并發(fā)癥的高危人群。這類患者因自身免疫功能紊亂、侵入性操作頻繁、器官功能儲備下降等多重因素，感染風(fēng)險顯著高于普通人群，而感染反過來又會加重AKI進展，形成“惡性循環(huán)”，最終導(dǎo)致住院時間延長、醫(yī)療費用增加，甚至病死率上升。據(jù)臨床觀察，AKI患者中約30%-50%會發(fā)生感染并發(fā)癥，其中重癥AKI患者的感染相關(guān)病死率可高達40%-60%。因此，構(gòu)建系統(tǒng)化、個體化的感染并發(fā)癥預(yù)防與處理策略，是改善AKI患者預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本文將結(jié)合臨床實踐與最新指南，從高危因素識別、預(yù)防措施、早期診斷、治療方案及多學(xué)科協(xié)作等維度，對AKI患者感染并發(fā)癥的防治進行全面闡述。01AKI患者感染并發(fā)癥的高危因素與發(fā)病機制AKI患者感染并發(fā)癥的高危因素與發(fā)病機制在制定預(yù)防與處理策略前，首先需明確AKI患者感染并發(fā)癥的高危因素及發(fā)病機制，這是實現(xiàn)“精準預(yù)防”與“個體化治療”的基礎(chǔ)?；颊咦陨硐嚓P(guān)高危因素免疫功能紊亂AKI狀態(tài)下，患者常表現(xiàn)為“免疫麻痹”與“炎癥反應(yīng)過度”并存的免疫功能紊亂。一方面，中性粒細胞趨化、吞噬功能下降，T淋巴細胞亞群失衡（如CD4+T細胞減少、CD8+T細胞比例升高），抗體產(chǎn)生能力降低；另一方面，炎癥因子（如IL-6、TNF-α）過度釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），進一步損傷組織器官。例如，我們在臨床中常遇到膿毒癥合并AKI的患者，其單核人類白細胞抗原-DR（HLA-DR）表達顯著降低，提示抗原呈遞功能受損，難以有效清除病原體?；颊咦陨硐嚓P(guān)高危因素基礎(chǔ)疾病與合并癥AKI患者常合并多種基礎(chǔ)疾病，如糖尿病（高血糖抑制中性粒細胞功能）、慢性腎臟病（CKD，殘余腎功能下降導(dǎo)致代謝廢物蓄積）、肝硬化（低蛋白血癥、補體缺乏）、惡性腫瘤（放化療后骨髓抑制）等，這些疾病均會增加感染風(fēng)險。此外，高齡（>65歲）、營養(yǎng)不良（白蛋白<30g/L）、近期手術(shù)（尤其是泌尿外科、胃腸道手術(shù)）等也是重要危險因素?；颊咦陨硐嚓P(guān)高危因素器官功能不全除腎臟外，AKI患者常合并肝功能不全（藥物代謝能力下降）、心功能不全（組織灌注不足）及呼吸功能不全（機械通氣相關(guān)性肺損傷），多器官功能互為影響，進一步削弱機體抗感染能力。例如，合并心衰的患者因胃腸道淤血，腸黏膜屏障功能破壞，易發(fā)生細菌移位，導(dǎo)致腹腔感染或?qū)Ч芟嚓P(guān)血流感染（CRBSI）。治療相關(guān)高危因素侵入性操作與醫(yī)療設(shè)備侵入性操作是AKI患者感染的主要外源性途徑。中心靜脈導(dǎo)管（CVC）、導(dǎo)尿管、機械通氣氣管插管、血液透析/濾過管路等設(shè)備，不僅破壞皮膚黏膜屏障，還易形成生物被膜，成為病原體定植的“溫床”。據(jù)統(tǒng)計，長期留置CVC的患者CRBSI發(fā)生率可達5%-10%，其中股靜脈置管的風(fēng)險是頸靜脈的2-3倍。治療相關(guān)高危因素藥物影響AKI患者常需使用多種藥物，其中部分藥物會增加感染風(fēng)險：糖皮質(zhì)激素（抑制中性粒細胞趨化與吞噬功能）、免疫抑制劑（如環(huán)磷酰胺、他克莫司，用于腎移植后或自身免疫病相關(guān)AKI）、廣譜抗生素（導(dǎo)致菌群失調(diào)，繼發(fā)真菌感染）、質(zhì)子泵抑制劑（增加腸道細菌移位風(fēng)險）等。例如，臨床中我們遇到過一位ANCA相關(guān)性血管炎合并AKI的患者，大劑量甲潑尼龍沖擊治療期間，發(fā)生了嚴重的肺部曲霉菌感染，最終因呼吸衰竭死亡。治療相關(guān)高危因素血液凈化治療盡管血液凈化（如CRRT、IHD）是AKI的核心治療手段，但治療過程本身也存在感染風(fēng)險：管路連接處污染、置換液/透析液細菌內(nèi)毒素污染、透析器復(fù)用（若消毒不徹底）等。此外，CRRT患者因持續(xù)抗凝，易出現(xiàn)出血并發(fā)癥，可能需要輸血，而血液制品中的白細胞或免疫球蛋白若未充分滅活，也可能成為感染源。病原體特點與感染類型AKI患者感染病原體呈現(xiàn)“混合性、耐藥性、真菌比例高”的特點。革蘭陰性菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌）是最常見的致病菌，其中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株占比可達30%-50%；革蘭陽性菌（如金黃色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌MRSA）、真菌（如念珠菌、曲霉菌）感染比例也顯著升高，這與廣譜抗生素使用及免疫功能低下密切相關(guān)。感染類型以導(dǎo)管相關(guān)血流感染（CRBSI）、肺部感染（呼吸機相關(guān)性肺炎VAP為主）、尿路感染（導(dǎo)尿管相關(guān)UTI）最常見，此外還可發(fā)生腹腔感染、皮膚軟組織感染及深部真菌感染。值得注意的是，AKI患者感染臨床表現(xiàn)常不典型，如發(fā)熱不明顯（僅20%-30%患者體溫>38.5℃），但心率加快、呼吸急促、意識改變、血壓下降等非特異性癥狀突出，易導(dǎo)致漏診或延誤診斷。02AKI患者感染并發(fā)癥的預(yù)防策略AKI患者感染并發(fā)癥的預(yù)防策略預(yù)防是控制AKI患者感染并發(fā)癥的核心?；谏鲜龈呶Ｒ蛩兀铇?gòu)建“多維度、全流程”的預(yù)防體系，涵蓋患者自身管理、感染控制措施、侵入性操作規(guī)范及藥物合理使用等方面。優(yōu)化患者自身狀態(tài)，增強免疫力早期營養(yǎng)支持營養(yǎng)不良是AKI患者免疫功能低下的重要原因，需在發(fā)病24-48小時內(nèi)啟動早期營養(yǎng)支持。優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)（EN），經(jīng)鼻空腸管喂養(yǎng)可減少誤吸風(fēng)險，降低VAP發(fā)生率；若EN無法滿足需求（目標能量的60%以上），需聯(lián)合腸外營養(yǎng)（PN）。營養(yǎng)配方中需保證充足的蛋白質(zhì)（1.2-1.5g/kg/d，對于非高分解代謝AKI患者）及熱量（25-30kcal/kg/d），同時添加ω-3多不飽和脂肪酸、谷氨酰胺、抗氧化劑（如維生素E、C）等免疫調(diào)節(jié)物質(zhì)。對于合并低蛋白血癥（白蛋白<25g/L）的患者，可適量輸注人血白蛋白，但需避免過量（目標30-35g/L），以免增加容量負荷。優(yōu)化患者自身狀態(tài)，增強免疫力免疫調(diào)節(jié)治療對于免疫功能嚴重低下的AKI患者（如膿毒癥、繼發(fā)性AKI），可考慮使用免疫調(diào)節(jié)劑。例如，胸腺肽α1可促進T淋巴細胞增殖與分化，提高HLA-DR表達；維生素D受體激動劑（如帕立骨化醇）可調(diào)節(jié)巨噬細胞功能，抑制炎癥因子釋放。但需注意，免疫調(diào)節(jié)治療尚缺乏大規(guī)模RCT證據(jù)，需個體化評估風(fēng)險與獲益。優(yōu)化患者自身狀態(tài)，增強免疫力原發(fā)病與合并癥管理積極糾正導(dǎo)致AKI的可逆因素，如控制感染、解除尿路梗阻、糾正心力衰竭、停用腎毒性藥物等，縮短AKI病程，減少感染風(fēng)險。同時，嚴格控制血糖（目標血糖7.8-10.0mmol/L，避免低血糖）、維持電解質(zhì)平衡（尤其是血鉀、血磷）、改善貧血（目標Hb100-120g/L，避免過度輸血）等，均有助于提升患者整體抗感染能力。嚴格落實感染控制措施手衛(wèi)生與個人防護手衛(wèi)生是預(yù)防醫(yī)院感染最簡單、有效的措施，需嚴格執(zhí)行“WHO手衛(wèi)生五大時機”。醫(yī)護人員在接觸患者前后、進行侵入性操作前、接觸患者體液后等均應(yīng)使用含酒精的速干手消毒劑（若手部有明顯污染，需使用皂液+流動水）。對于接觸多重耐藥菌（MDRO）感染或定植患者時，需穿戴隔離衣、手套、口罩，必要時佩戴護目鏡，避免交叉感染。嚴格落實感染控制措施環(huán)境與設(shè)備消毒病房需定期通風(fēng)（每日2-3次，每次30分鐘），物體表面（如床欄、桌面、監(jiān)護儀）用含氯消毒劑（500mg/L）擦拭，每日1次；地面用含氯消毒劑（1000mg/L）拖拭，每日2次。對于ICU等高危區(qū)域，可采用空氣凈化設(shè)備（如層流病房），減少空氣中的病原體載量。血液凈化治療室需嚴格分區(qū)（清潔區(qū)、半污染區(qū)、污染區(qū)），透析機表面、管路接口等用75%酒精消毒，透析器復(fù)用需符合《血液透析器復(fù)用操作規(guī)范》，避免消毒劑殘留。嚴格落實感染控制措施抗菌藥物合理使用嚴格掌握抗菌藥物預(yù)防性使用指征，避免無指征濫用。例如，僅當存在明確感染高危因素（如長期留置CVC、中性粒細胞缺乏<0.5×10?/L）時，可考慮預(yù)防性使用抗生素（如第三代頭孢菌素），但療程一般不超過72小時；對于清潔手術(shù)（如動靜脈內(nèi)瘺成形術(shù)），術(shù)前30-60分鐘可預(yù)防使用一代頭孢菌素，術(shù)后24小時內(nèi)停藥。同時，需定期進行病原學(xué)監(jiān)測與抗菌藥物敏感性（AST）檢測，根據(jù)結(jié)果及時調(diào)整用藥，減少耐藥菌產(chǎn)生。侵入性操作的規(guī)范化管理中心靜脈導(dǎo)管（CVC）管理-置入前評估：嚴格把握置管指征，優(yōu)先選擇非CVC替代通路（如自體動靜脈內(nèi)瘺、人工血管）；必須置管時，選擇合適的部位（首選鎖骨下靜脈，次選頸內(nèi)靜脈，避免股靜脈），由經(jīng)驗豐富的操作者完成，減少穿刺次數(shù)（>3次失敗時請上級醫(yī)師協(xié)助）。-置入時無菌操作：實施“最大無菌屏障”（穿戴無菌手術(shù)衣、無菌手套、口罩、帽子，鋪大無菌巾），皮膚消毒用2%葡萄糖酸氯己定乙醇溶液（優(yōu)于碘伏），消毒范圍直徑≥15cm，待干后再穿刺。-置入后維護：每日評估導(dǎo)管留置必要性，盡早拔除；敷料選擇透明敷料（便于觀察穿刺點），若潮濕、污染、松脫時立即更換；每2周更換一次CVC，若懷疑CRBSI，需拔管并做尖端培養(yǎng)；導(dǎo)管接頭用75%酒精螺旋式消毒，待干后再連接輸液器，避免接頭污染。侵入性操作的規(guī)范化管理導(dǎo)尿管管理1-嚴格掌握置管指征：僅當存在尿潴留、尿液引流監(jiān)測、手術(shù)需要等情況時置管，避免常規(guī)使用。2-密閉式引流系統(tǒng)：采用帶閥門的密閉式引流袋，引流管勿高于膀胱水平，防止尿液反流；引流袋每周更換2次，若尿液渾濁、有沉淀時立即更換。3-尿道口護理：每日用0.5%碘伏棉球消毒尿道口2次，保持清潔干燥；鼓勵患者多飲水（尿量>1500ml/d），無需常規(guī)進行膀胱沖洗（反而增加感染風(fēng)險）。侵入性操作的規(guī)范化管理機械通氣管理-氣管插管/切開：優(yōu)先經(jīng)口氣管插管（便于口腔護理，減少鼻竇炎風(fēng)險），若需長期機械通氣（>14天），盡早行氣管切開；套囊壓力保持在25-30cmH?O，避免過高導(dǎo)致氣管黏膜缺血壞死或過低導(dǎo)致誤吸。-呼吸機管路管理：呼吸機管路每周更換1次，有明顯污染或冷凝水時立即倒掉（勿將冷凝水倒入引流瓶），管路末端始終保持在最低位；濕化罐用無菌蒸餾水，每日更換；每2-4小時為患者進行口腔護理（0.12%氯己定溶液擦拭）。-體位管理：若無禁忌，床頭抬高30-45，減少誤吸風(fēng)險；每2小時翻身拍背，促進痰液排出。其他預(yù)防措施疫苗接種對于病情穩(wěn)定、預(yù)計AKI持續(xù)時間較長的患者（如CKD4-5期、腎移植后），建議接種流感疫苗（每年1次）、肺炎球菌疫苗（23價多糖疫苗或13價結(jié)合疫苗）及乙肝疫苗，降低呼吸道感染與血流感染風(fēng)險。其他預(yù)防措施病原體定植篩查與去污染對于ICU的AKI患者，可考慮進行主動篩查（如鼻拭子MRSA、直腸拭子ESBLs腸桿菌），對陽性患者實施接觸隔離（單間或同種MDRO患者同室），并使用含氯己定的漱口液（0.12%）每日4次進行口腔去污染，降低呼吸道感染風(fēng)險。其他預(yù)防措施培訓(xùn)與質(zhì)量改進定期對醫(yī)護人員進行AKI感染預(yù)防培訓(xùn)，內(nèi)容包括手衛(wèi)生、無菌操作、導(dǎo)管維護、感染識別等；建立AKI感染并發(fā)癥監(jiān)測系統(tǒng)，每月分析感染率、病原體分布、耐藥趨勢，針對問題制定改進措施（如調(diào)整抗生素使用策略、優(yōu)化導(dǎo)管維護流程），形成“監(jiān)測-反饋-改進”的閉環(huán)管理。03AKI患者感染并發(fā)癥的處理流程AKI患者感染并發(fā)癥的處理流程盡管預(yù)防措施至關(guān)重要，但AKI患者仍可能發(fā)生感染并發(fā)癥。一旦感染發(fā)生，需遵循“早期識別、精準診斷、目標治療、器官支持”的原則，最大限度控制感染進展，保護腎功能。早期識別與評估臨床表現(xiàn)監(jiān)測對AKI患者進行動態(tài)監(jiān)測，重點關(guān)注以下非特異性感染征象：-全身反應(yīng)：體溫異常（<36℃或>38.5℃）、心率>90次/分、呼吸>20次/分、白細胞計數(shù)>12×10?/L或<4×10?/L或桿狀核>0.10；-局部癥狀：穿刺部位紅腫熱痛、分泌物增多、尿液渾濁或有異味、咳嗽咳痰（痰液性狀改變）、腹痛腹脹等；-器官功能變化：AKI進展（尿量減少、血肌酐升高）、氧合指數(shù)下降（PaO?/FiO?<300）、血壓下降（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降40mmHg）、意識改變（嗜睡、煩躁）等。早期識別與評估炎癥標志物檢測-降鈣素原（PCT）：是細菌感染的特異性標志物，PCT>0.5ng/ml提示細菌感染可能性大，PCT>2.0ng/ml提示膿毒癥；動態(tài)監(jiān)測PCT水平（若治療3天PCT下降>50%，提示治療有效）。-C反應(yīng)蛋白（CRP）：非特異性炎癥標志物，感染時顯著升高（>10mg/ml），但半衰期短（19小時），可用于療效監(jiān)測。-白介素-6（IL-6）：早期炎癥因子，感染后2-4小時即升高，對膿毒癥的早期診斷有一定價值，但穩(wěn)定性較差。早期識別與評估感染源定位根據(jù)臨床表現(xiàn)與初步檢查，明確感染源部位：-血流感染：寒戰(zhàn)、高熱、休克，CRBSI需結(jié)合導(dǎo)管尖端培養(yǎng)與外周血培養(yǎng)結(jié)果；-肺部感染：咳嗽、咳痰、肺部啰音、胸片/CT新發(fā)或進展性浸潤影；-尿路感染：尿頻、尿急、尿痛，尿常規(guī)白細胞≥5個/HP，尿培養(yǎng)菌落計數(shù)≥10?CFU/ml；-腹腔感染：腹痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱，影像學(xué)可見腹腔積液、腸管擴張等。0302010405病原學(xué)檢測與藥敏試驗病原學(xué)結(jié)果是感染治療的“金標準”，需在抗感染治療前盡早留取合格標本，避免經(jīng)驗性用藥后標本污染。病原學(xué)檢測與藥敏試驗標本留取方法-血液：疑似血流感染時，需在不同部位（如雙側(cè)肘靜脈）抽取2份血標本，每份10-20ml（成人），同時送檢需氧菌和厭氧菌培養(yǎng)；CRBSI患者需拔管并送導(dǎo)管尖端培養(yǎng)（長度≥5cm，定量培養(yǎng)≥15CFU/段提示導(dǎo)管相關(guān)感染）。-尿液：清潔中段尿，避免會陰部污染；對于留置導(dǎo)尿管患者，需先消毒導(dǎo)管接口，用無菌注射器抽取尿液，勿從尿袋中留取。-呼吸道：深咳痰液（晨起第一口痰），或通過支氣管鏡防污染毛刷（PSB）獲取下呼吸道標本，提高準確性；機械通氣患者可行氣管內(nèi)吸引物（ETA）培養(yǎng)。-其他：懷疑腹腔感染時行腹腔穿刺，留取腹水培養(yǎng)；懷疑皮膚軟組織感染時，對膿腫穿刺或組織活檢。病原學(xué)檢測與藥敏試驗快速病原學(xué)檢測除傳統(tǒng)培養(yǎng)外，可采用快速檢測技術(shù)縮短診斷時間：-病原體宏基因組二代測序（mNGS）：對血液、腦脊液、肺泡灌洗液等無菌部位標本，mNGS可在24-48小時內(nèi)檢出病原體，尤其適用于培養(yǎng)陰性、經(jīng)驗性治療無效的不明原因感染；-基質(zhì)輔助激光解吸電離飛行時間質(zhì)譜（MALDI-TOFMS）：可直接鑒定臨床分離菌種，鑒定時間<1小時，優(yōu)于傳統(tǒng)生化反應(yīng)；-快速抗原檢測：如尿軍團菌抗原、呼吸道合胞病毒抗原等，可在15-30分鐘內(nèi)出結(jié)果，指導(dǎo)早期針對性治療。病原學(xué)檢測與藥敏試驗藥敏試驗與結(jié)果解讀STEP4STEP3STEP2STEP1藥敏試驗需依據(jù)CLSI標準進行，根據(jù)結(jié)果選擇敏感抗生素。重點關(guān)注：-ESBLs菌株：對青霉素類、頭孢菌素類耐藥，但對碳青霉烯類敏感；-MRSA：對甲氧西林耐藥，對糖肽類（萬古霉素、替考拉寧）、脂肽類（達托霉素）、噁唑烷酮類（利奈唑胺）敏感；-耐碳青霉烯腸桿菌科細菌（CRE）：對碳青霉烯類耐藥，可選藥物包括多粘菌素、替加環(huán)素、磷霉素等，需聯(lián)合用藥?？垢腥局委煵呗钥垢腥局委熜枳裱霸缙?、足量、個體化”原則，結(jié)合患者病情、藥敏結(jié)果、AKI分期及藥物代謝特點制定方案?？垢腥局委煵呗越?jīng)驗性抗感染治療在未獲得病原學(xué)結(jié)果前，根據(jù)感染部位、高危因素、當?shù)啬退幘餍星闆r選擇抗生素：-社區(qū)獲得性感染（如肺炎、尿路感染）：AKI患者若無MDRO風(fēng)險，可選用三代頭孢菌素（如頭孢曲松）、呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星，需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量）；若存在MDRO風(fēng)險（如近期住院、使用過抗生素），需覆蓋銅綠假單胞菌、MRSA，可選用抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（如哌拉西林他唑巴坦）+萬古霉素/利奈唑胺。-醫(yī)院獲得性感染（如CRBSI、VAP）：多由MDRO引起，需選用廣譜抗生素（如美羅培南、亞胺培南西司他丁），聯(lián)合萬古霉素（若懷疑MRSA）或抗真菌藥（若懷疑真菌感染）。-膿毒癥合并AKI：推薦“1小時內(nèi)啟動抗生素”，首選廣譜β-內(nèi)酰胺類（如頭孢曲松）+大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素），若存在感染性休克，需聯(lián)合抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類+氨基糖苷類（需監(jiān)測腎功能）?？垢腥局委煵呗阅繕诵钥垢腥局委煫@得病原學(xué)與藥敏結(jié)果后，及時降階梯治療，選擇窄譜、敏感抗生素，減少不良反應(yīng)與耐藥風(fēng)險：-革蘭陰性菌感染：敏感菌株可選用頭孢菌素類（如頭孢他啶）、青霉素類（如哌拉西林他唑巴坦）；產(chǎn)ESBLs菌株首選碳青霉烯類（如厄他培南，對腎功能影響較?。?；CRE感染可選用多粘菌B（需監(jiān)測腎毒性）、替加環(huán)素（組織分布廣，但血藥濃度低，不適用于血流感染）。-革蘭陽性菌感染：MSSA首選苯唑西林、頭孢唑林；MRSA首選萬古霉素（目標谷濃度15-20μg/ml）、利奈唑胺（腎功能不全無需調(diào)整劑量）；萬古霉素耐藥腸球菌（VRE）可選用利奈唑胺、達托霉素?？垢腥局委煵呗阅繕诵钥垢腥局委?真菌感染：念珠菌感染首選氟康唑（非重癥）或棘白菌素類（如卡泊芬凈，AKI患者無需調(diào)整劑量）；曲霉菌感染首選伏立康唑（需監(jiān)測肝腎功能）、兩性霉素B脂質(zhì)體（腎毒性較低）?？垢腥局委煵呗訟KI患者的抗生素劑量調(diào)整多數(shù)抗生素需經(jīng)腎臟排泄，AKI時藥物半衰期延長，易蓄積導(dǎo)致腎毒性或神經(jīng)毒性，需根據(jù)肌酐清除率（eGFR）調(diào)整劑量：-主要經(jīng)腎排泄的抗生素：氨基糖苷類（如阿米卡星）、萬古霉素、β-內(nèi)酰胺類（如青霉素G、頭孢他啶）需延長給藥間隔或減少單次劑量；-主要經(jīng)肝排泄的抗生素：利奈唑胺、莫西沙星、多粘菌素E在AKI時無需調(diào)整劑量；-透析患者：血液透析可清除部分抗生素（如萬古霉素、頭孢曲松），需在透析后追加劑量；腹膜透析對藥物清除較少，需根據(jù)腹透液流量調(diào)整劑量。感染源控制與器官支持感染源控制-尿路梗阻：如結(jié)石、腫瘤導(dǎo)致的梗阻，需解除梗阻（如輸尿管支架置入、膀胱造瘺）。-感染性血栓：如導(dǎo)管相關(guān)血栓，需拔除導(dǎo)管并抗凝治療；-壞死組織：如壞疽性膽囊炎、壞死性胰腺炎，需及時手術(shù)清創(chuàng)；-膿腫：超聲或CT引導(dǎo)下穿刺引流，或外科手術(shù)切開引流；感染源清除是抗感染治療成功的關(guān)鍵，需及時處理：DCBAE感染源控制與器官支持腎臟替代治療（RRT）AKI合并感染患者常需RRT，其目的不僅是替代腎功能，還可：-清除炎癥因子（如IL-6、TNF-α），減輕炎癥反應(yīng)；-糾正水電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，為抗感染治療創(chuàng)造條件；-清除蓄積的毒素，改善免疫麻痹狀態(tài)。RRT模式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定、高分解代謝、需大量液體管理的患者（如膿毒癥休克伴AKI），常用模式為連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）；-間斷性血液透析（IHD）：適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定、需快速清除溶質(zhì)的患者（如高鉀血癥、嚴重酸中毒），但易導(dǎo)致血流動力學(xué)波動；感染源控制與器官支持腎臟替代治療（RRT）-延長性間斷性腎臟替代治療（PDF）：介于CRRT與IHD之間，兼顧溶質(zhì)清除與血流動力學(xué)穩(wěn)定。感染源控制與器官支持其他器官支持No.3-呼吸支持：對于肺部感染合并呼吸衰竭患者，需氧療（鼻導(dǎo)管、面罩）、無創(chuàng)通氣（NIPPV）或有創(chuàng)機械通氣，采用肺保護性通氣策略（小潮氣量6-8ml/kg，PEEP5-12cmH?O）；-循環(huán)支持：