2025年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格《病理生理學(xué)》專項(xiàng)訓(xùn)練卷考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共30分）1.關(guān)于內(nèi)源性致熱原，下列描述錯誤的是？A.主要由感染灶的細(xì)菌釋放B.包括白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子等C.直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱D.在感染早期即可引起發(fā)熱E.主要通過下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)揮效應(yīng)2.休克時微循環(huán)的變化過程中，以下哪個階段毛細(xì)血管前括約肌處于收縮狀態(tài)？A.微循環(huán)收縮期（缺血期）B.微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血期）C.微循環(huán)衰竭期D.休克早期E.休克恢復(fù)期3.導(dǎo)致組織缺氧，動脈血氧分壓（PaO2）降低，靜脈血氧分壓（PvO2）也降低的是？A.乏氧性缺氧B.循環(huán)性缺氧C.組織性缺氧D.低張性缺氧E.以上均不是4.缺氧時，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)乳酸堆積的原因是？A.線粒體功能障礙，氧化磷酸化受阻B.丙酮酸氧化脫羧酶活性降低C.乳酸脫氫酶活性降低D.細(xì)胞膜上Na+-K+泵功能障礙E.細(xì)胞內(nèi)缺氧導(dǎo)致糖酵解停止5.關(guān)于炎癥介質(zhì)，下列哪項(xiàng)是錯誤的？A.C5a是重要的趨化因子B.TNF-α具有致熱原作用C.PAF（血小板活化因子）能引起血管通透性增加D.白細(xì)胞介素-8（IL-8）主要作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞E.組胺主要在炎癥的早期起作用6.發(fā)炎局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙的主要機(jī)制是？A.血管擴(kuò)張、血漿滲出、白細(xì)胞浸潤B.血管收縮、血漿滲出、白細(xì)胞浸潤C(jī).血管擴(kuò)張、血漿滲出、血小板聚集D.血管收縮、血漿滲出、血小板聚集E.血管擴(kuò)張、白細(xì)胞聚集、纖維蛋白沉積7.高血壓時，心臟后負(fù)荷增加的主要原因是？A.心室率過快B.血容量過多C.肺動脈壓升高D.體循環(huán)動脈壓升高E.交感神經(jīng)興奮8.心力衰竭時，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致靜脈回流受阻，引起頸靜脈怒張、肝大、水腫的主要機(jī)制是？A.心室收縮力下降B.心室舒張末期壓力升高C.心率過快D.主動脈瓣關(guān)閉不全E.肺動脈高壓9.呼吸衰竭時，導(dǎo)致低氧血癥的最主要原因是？A.氣道阻力增加B.肺泡通氣量不足C.氣體彌散障礙D.橫膈運(yùn)動受限E.心臟射血分?jǐn)?shù)降低10.糖尿病時，血糖升高主要由于？A.胰島素分泌不足或作用缺陷B.肝糖原合成增加C.肌肉糖原分解增加D.脂肪組織攝取葡萄糖增加E.腎小管重吸收葡萄糖增加11.肝硬化時，門靜脈壓力升高的主要原因是？A.肝臟合成白蛋白減少B.肝內(nèi)血管床減少C.肝內(nèi)纖維組織增生導(dǎo)致血管扭曲、狹窄D.脾臟腫大，門靜脈阻力增加E.肝細(xì)胞壞死、消失12.腎衰竭時，出現(xiàn)尿毒癥癥狀的主要原因是？A.水鈉潴留B.代謝性酸中毒C.體內(nèi)毒素（如尿素、肌酐）蓄積D.高血壓E.貧血13.慢性應(yīng)激引起內(nèi)臟器官損傷的主要機(jī)制是？A.持續(xù)的交感神經(jīng)興奮B.慢性炎癥反應(yīng)C.下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）過度激活D.內(nèi)臟重塑E.以上都是14.細(xì)胞凋亡的主要特征是？A.細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)彌散B.細(xì)胞膜完整，內(nèi)容物釋放C.炎癥反應(yīng)明顯D.細(xì)胞膜破裂，內(nèi)容物釋放E.細(xì)胞體積減小，核固縮15.腫瘤細(xì)胞的主要生物學(xué)特性不包括？A.自主生長和擴(kuò)散B.細(xì)胞分化成熟C.細(xì)胞凋亡抵抗D.侵襲和轉(zhuǎn)移能力E.細(xì)胞周期調(diào)控失常16.DIC發(fā)生時，微循環(huán)障礙的主要原因是？A.血小板大量消耗B.纖維蛋白原大量消耗C.凝血因子被激活，消耗增加D.內(nèi)毒素作用E.以上都是17.關(guān)于缺氧對機(jī)體的影響，下列說法錯誤的是？A.嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒B.缺氧可引起呼吸代償性加深加快C.嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞壞死D.腦組織對缺氧最敏感E.心臟對缺氧的耐受性相對較高18.炎癥局部疼痛的主要原因是？A.血管擴(kuò)張，組織水腫B.介質(zhì)作用于神經(jīng)末梢C.白細(xì)胞釋放溶酶體酶D.蛋白質(zhì)變性E.機(jī)械性壓迫19.心力衰竭時，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致動脈血壓下降的主要原因是？A.心率減慢B.心室收縮力下降C.交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)D.主動脈瓣關(guān)閉不全E.血容量減少20.呼吸性酸中毒時，血液中主要增高的物質(zhì)是？A.HCO3-B.CO2C.H+D.Cl-E.Na+21.糖尿病時，高血糖導(dǎo)致滲透性利尿的主要機(jī)制是？A.腎小管對水的重吸收增加B.腎小管對鈉的重吸收增加C.血漿膠體滲透壓升高D.腎小管細(xì)胞滲透壓負(fù)荷增加E.腎血流量減少22.肝硬化時，門脈高壓導(dǎo)致腹水形成的主要原因是？A.肝臟合成白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低B.肝臟清除能力下降，血容量擴(kuò)大C.腹腔內(nèi)臟器充血腫大，組織液滲出增加D.肝內(nèi)血管床減少E.腹膜吸收液體增加23.細(xì)胞壞死的主要特征是？A.細(xì)胞膜完整B.核染色質(zhì)固縮或碎裂C.細(xì)胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)D.炎癥反應(yīng)不明顯E.細(xì)胞體積增大24.應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體主要通過哪種機(jī)制提高血容量？A.腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加B.腎臟排鈉排水增加C.肝臟合成白蛋白增加D.腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增加E.心臟泵血量增加25.缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體功能受損，主要影響？A.糖酵解B.三羧酸循環(huán)C.氧化磷酸化D.脂肪合成E.氨基酸分解26.炎癥介質(zhì)白介素-1（IL-1）的主要作用是？A.引起血管擴(kuò)張B.引起平滑肌收縮C.產(chǎn)生發(fā)熱反應(yīng)D.促進(jìn)白細(xì)胞粘附E.促進(jìn)凝血27.休克時，微循環(huán)衰竭期的主要表現(xiàn)是？A.毛細(xì)血管前括約肌收縮B.毛細(xì)血管開放，血流緩慢C.組織灌流恢復(fù)D.血小板聚集，微血栓形成E.血管擴(kuò)張，灌流增加28.呼吸性堿中毒時，血液中主要降低的物質(zhì)是？A.HCO3-B.CO2C.H+D.Cl-E.K+29.腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑不包括？A.直接蔓延B.淋巴道轉(zhuǎn)移C.血道轉(zhuǎn)移D.種植性轉(zhuǎn)移E.主動侵襲30.DIC過程中，消耗性凝血階段的主要特征是？A.凝血酶生成增加B.纖維蛋白原大量消耗C.促凝物質(zhì)產(chǎn)生增加D.抗凝物質(zhì)產(chǎn)生增加E.血小板計數(shù)正常二、名詞解釋（每題2分，共10分）31.代償32.發(fā)生學(xué)33.缺氧34.休克35.腫瘤三、簡答題（每題5分，共30分）36.簡述發(fā)熱的病因分類。37.簡述心力衰竭時體循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)及其原因。38.簡述糖尿病時高血糖的主要后果。39.簡述炎癥的局部基本病理變化。40.簡述細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別。41.簡述應(yīng)激反應(yīng)的生理意義。四、論述題（每題10分，共20分）42.論述休克時微循環(huán)變化的三個階段及其機(jī)制。43.論述糖尿病時主要代謝紊亂的表現(xiàn)及其相互關(guān)系。---試卷答案一、單項(xiàng)選擇題1.C2.A3.A4.A5.D6.A7.D8.B9.B10.A11.C12.C13.E14.B15.B16.E17.A18.B19.B20.B21.D22.A23.D24.A25.C26.C27.D28.B29.E30.B二、名詞解釋31.代償：指機(jī)體在受到有害因素刺激時，通過自身的調(diào)節(jié)機(jī)制，維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定或增強(qiáng)某些器官、系統(tǒng)的功能，以補(bǔ)償受損傷器官的功能不足。32.發(fā)生學(xué)：研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)展過程和機(jī)理的學(xué)科，即探討疾病是如何發(fā)生、發(fā)展以及導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)哪些變化的科學(xué)。33.缺氧：指組織細(xì)胞得不到足夠的氧氣供應(yīng)或細(xì)胞利用氧氣的能力下降，導(dǎo)致組織代謝障礙的狀態(tài)。34.休克：指機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、大出血等有害因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織器官灌流不足，細(xì)胞缺氧，功能障礙甚至衰竭的危急病理過程。35.腫瘤：是機(jī)體正常細(xì)胞在多種致癌因素作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生突變，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖，形成局部腫塊的一類疾病。三、簡答題36.簡述發(fā)熱的病因分類。發(fā)熱按病因可分為感染性與非感染性兩大類。感染性發(fā)熱：由各種病原體（細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等）感染引起的發(fā)熱，是最常見的發(fā)熱類型。非感染性發(fā)熱：由病原體以外的各種因素引起的發(fā)熱，如無菌性炎癥（如風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）、抗原抗體反應(yīng)（如藥物熱、輸血反應(yīng)）、內(nèi)分泌代謝疾?。ㄈ缂卓?、腎上腺皮質(zhì)功能減退）、腫瘤（如白血病、淋巴瘤）、器官損傷或壞死（如心肌梗死、肺栓塞）、神經(jīng)精神因素等。37.簡述心力衰竭時體循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)及其原因。主要表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝大、肝區(qū)壓痛、腹水、下肢水腫（重者可有胸腔積液，稱心源性肝硬化）。原因：心力衰竭時，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致靜脈回心血量增多，右心房和腔靜脈壓力升高（右心衰竭），引起頸靜脈怒張；血液淤積在肝臟，導(dǎo)致肝大、肝壓痛和肝功能損害；部分患者肝竇淤血導(dǎo)致肝纖維化和假性肝硬化；長期淤血水腫可滲入腹腔形成腹水；下肢靜脈回流受阻，組織液滲出增加，導(dǎo)致水腫。38.簡述糖尿病時高血糖的主要后果。主要后果包括：1.滲透性利尿和脫水：高血糖導(dǎo)致腎小管重吸收葡萄糖增加，當(dāng)超過腎閾值時，葡萄糖從尿中排出（糖尿），尿液滲透壓升高，導(dǎo)致水分隨糖排出，引起滲透性利尿，脫水。2.高滲性昏迷：嚴(yán)重高血糖和脫水可導(dǎo)致血漿滲透壓顯著升高，引起神經(jīng)精神癥狀，甚至高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（HNKDCM）。3.酮癥酸中毒（DKA）：胰島素缺乏或作用缺陷，導(dǎo)致脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，當(dāng)酮體產(chǎn)生過快超過肝外組織利用能力時，可堆積在體內(nèi)，導(dǎo)致血酮體升高、代謝性酸中毒。4.糖化血紅蛋白升高：血液中的葡萄糖與血紅蛋白發(fā)生非酶促糖化，反映長期血糖控制水平，糖化血紅蛋白（HbA1c）升高。5.微血管病變：長期高血糖引起血管內(nèi)皮損傷、血管壁增厚、管腔狹窄，易形成微血栓，是糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變等并發(fā)癥的基礎(chǔ)。6.急性并發(fā)癥：如感染（易發(fā)生且難治）、糖尿病足、心腦血管意外等。39.簡述炎癥的局部基本病理變化。炎癥的局部基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生三個基本過程。1.變質(zhì)（Alteration）：指炎癥局部組織細(xì)胞因損傷因素作用而發(fā)生的變性和壞死。這是炎癥的起始環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、核染色質(zhì)改變、結(jié)構(gòu)破壞等。2.滲出（Exudation）：指炎癥局部血管反應(yīng)導(dǎo)致血漿成分（液體、蛋白質(zhì)）和白細(xì)胞從血管內(nèi)滲出到組織間隙或體腔的過程。滲出液中含有營養(yǎng)物質(zhì)，可稀釋毒素，但大量滲出可引起水腫和器官功能障礙。滲出物可分為漿液性、纖維素性、膿性等。3.增生（Proliferation）：指炎癥局部組織細(xì)胞（包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞等）的增殖。增生旨在清除損傷因素、修復(fù)組織缺損。巨噬細(xì)胞吞噬清除壞死物質(zhì)和病原體；成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，形成肉芽組織修復(fù)損傷；上皮細(xì)胞增殖修復(fù)表面黏膜或皮膚。40.簡述細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別。細(xì)胞凋亡（Apoptosis）與細(xì)胞壞死（Necrosis）是兩種不同的細(xì)胞死亡方式，主要區(qū)別如下：1.過程：凋亡是主動的、程序性的細(xì)胞死亡過程；壞死是被動性的、因損傷因素直接破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)導(dǎo)致的死亡。2.形態(tài)學(xué)特征：凋亡細(xì)胞體積縮小，胞質(zhì)濃縮，核染色質(zhì)固縮成團(tuán)塊，細(xì)胞膜完整，形成凋亡小體，常被鄰近細(xì)胞吞噬；壞死細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)腫脹，核染色質(zhì)溶解或碎裂，細(xì)胞膜破裂，內(nèi)容物釋放。3.炎癥反應(yīng)：凋亡過程通常不引起明顯的炎癥反應(yīng)；壞死組織常伴有炎癥細(xì)胞浸潤。4.DNA片段化：凋亡細(xì)胞DNA發(fā)生特征性的片段化，形成180-200bp的整數(shù)倍片段；壞死細(xì)胞DNA降解相對隨機(jī)，無特征性片段化。5.對機(jī)體影響：凋亡是生理和病理過程中正常的細(xì)胞更新和調(diào)節(jié)機(jī)制，對機(jī)體有利；壞死通常由病理損傷引起，對機(jī)體有害。41.簡述應(yīng)激反應(yīng)的生理意義。應(yīng)激反應(yīng)（StressResponse）是指機(jī)體在受到各種有害刺激（應(yīng)激源）時，通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)（NEI）產(chǎn)生的非特異性防御反應(yīng)。其生理意義包括：1.提高生存能力：應(yīng)激反應(yīng)能幫助機(jī)體應(yīng)對緊急情況，如創(chuàng)傷、感染、中毒等，通過動員機(jī)體潛在能力，抵抗或消除有害刺激，維持生命。2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：應(yīng)激反應(yīng)通過調(diào)節(jié)心血管、呼吸、代謝等系統(tǒng)，使機(jī)體在短時間內(nèi)處于一種“戰(zhàn)斗或逃跑”狀態(tài)，以應(yīng)對挑戰(zhàn)，并在刺激去除后逐漸恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。3.動員儲備能源：如應(yīng)激時糖原分解、脂肪動員加速，為機(jī)體提供急需的能量。4.增強(qiáng)抵抗力和修復(fù)能力：應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體免疫功能和修復(fù)能力可能得到增強(qiáng)，有助于清除病原體和修復(fù)損傷。然而，長期或過度的應(yīng)激反應(yīng)可能導(dǎo)致機(jī)體功能紊亂甚至疾病，如潰瘍、高血壓、糖尿病、免疫力下降等。四、論述題42.論述休克時微循環(huán)變化的三個階段及其機(jī)制。休克時微循環(huán)的變化是一個動態(tài)發(fā)展過程，通常分為三個階段：1.微循環(huán)收縮期（缺血期/代償期）：此期主要表現(xiàn)為全身血管收縮，特別是毛細(xì)血管前括約肌收縮，導(dǎo)致微動脈收縮，毛細(xì)血管血流減少，組織缺血缺氧。機(jī)制：交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)，釋放大量兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素），作用于血管平滑肌，引起血管收縮。此期組織灌流減少，但心輸出量可能代償性增加，外周血管阻力升高，血壓可能正?；蛏陨?。目的是減少非重要器官（如皮膚、內(nèi)臟）的血流，優(yōu)先保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。2.微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血期/微循環(huán)衰竭期）：此期微循環(huán)出現(xiàn)“淤血性缺氧”，表現(xiàn)為毛細(xì)血管前括約肌舒張，而毛細(xì)血管后括約肌仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致大量血液淤積在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，血流緩慢，組織氧供進(jìn)一步惡化。機(jī)制：持續(xù)缺血缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降或被抑制，而局部代謝產(chǎn)物（如腺苷、乳酸）積累，使毛細(xì)血管后括約肌收縮增強(qiáng)。此時動靜脈短路和直接通道開放，血液繞過毛細(xì)血管，不進(jìn)行物質(zhì)交換，加劇組織缺氧。此期微循環(huán)障礙顯著，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的風(fēng)險增加。3.微循環(huán)衰竭期：此期微循環(huán)功能喪失，表現(xiàn)為微血管麻痹，管壁通透性增加，大量液體滲出到血管外，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少。同時，微血栓形成，堵塞毛細(xì)血管，使組織灌流完全中斷。機(jī)制：嚴(yán)重缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素、血小板聚集等因素共同作用，導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、通透性增加，血漿外滲；同時，凝血系統(tǒng)被激活，纖維蛋白沉積在微血管內(nèi)形成微血栓。此期組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧和代謝紊亂而大片壞死，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭（MOF）。43.論述糖尿病時主要代謝紊亂的表現(xiàn)及其相互關(guān)系。糖尿病時主要存在糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大代謝紊亂，此外還伴隨水鹽代謝紊亂和微量元素代謝紊亂，這些紊亂相互關(guān)聯(lián)，形成惡性循環(huán)。1.糖代謝紊亂（高血糖）：核心表現(xiàn)是血糖水平升高（高血糖）。原因是胰島素分泌絕對或相對不足，或胰島素作用缺陷（