吉蘭-巴雷綜合征復(fù)發(fā)型免疫維持治療方案演講人01吉蘭-巴雷綜合征復(fù)發(fā)型免疫維持治療方案02疾病概述：復(fù)發(fā)型吉蘭-巴雷綜合征的定義與臨床特征03免疫維持治療的核心目標與基本原則04免疫維持治療方案詳解05治療策略的個體化制定與動態(tài)調(diào)整06特殊人群的免疫維持治療07免疫維持治療的未來展望08總結(jié)目錄01吉蘭-巴雷綜合征復(fù)發(fā)型免疫維持治療方案02疾病概述：復(fù)發(fā)型吉蘭-巴雷綜合征的定義與臨床特征疾病概述：復(fù)發(fā)型吉蘭-巴雷綜合征的定義與臨床特征作為臨床神經(jīng)免疫領(lǐng)域的重要疾病，復(fù)發(fā)型吉蘭-巴雷綜合征（recurrentGuillain-Barrésyndrome，rGBS）通常指急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。ˋIDP）或急性運動軸索性神經(jīng)?。ˋMAN）在急性期恢復(fù)后，再次出現(xiàn)病情進展或復(fù)發(fā)的情況。其中，慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。╟hronicinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy，CIDP）作為rGBS最常見的亞型，以慢性進展或復(fù)發(fā)-緩解為特征，其年發(fā)病率約為（1-2）/10萬，中老年人群好發(fā)，男性略多于女性。發(fā)病機制與病理生理特點rGBS/CIDP的核心病理機制為自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)損害，具體表現(xiàn)為：1.體液免疫異常：患者血清中可檢測到抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體（如抗GM1、GD1a）、抗神經(jīng)黏附分子抗體等自身抗體，這些抗體可結(jié)合郎飛結(jié)或神經(jīng)結(jié)旁區(qū)，激活補體系統(tǒng)，導(dǎo)致節(jié)段性脫髓鞘和軸索損傷。2.細胞免疫參與：CD4?T細胞（尤其是Th1和Th17亞群）和巨噬細胞浸潤周圍神經(jīng)，通過分泌干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-17（IL-17）等促炎因子，加劇神經(jīng)炎癥和髓鞘破壞。3.遺傳背景與環(huán)境因素：部分患者存在HLA-DRB103、HLA-DQB102等易感基因，感染（如空腸彎曲菌、巨細胞病毒）、疫苗接種、手術(shù)等可能作為誘發(fā)因素，啟動自身免疫應(yīng)答。臨床表現(xiàn)與診斷標準rGBS/CIDP的臨床特征包括：-對稱性肢體無力：從遠端向近端進展，可累及四肢、呼吸?。▽?dǎo)致呼吸困難），甚至腦神經(jīng)（如面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)）。-感覺障礙：手套-襪套樣感覺減退、疼痛（神經(jīng)病理性疼痛常見）。-腱反射減弱或消失：早期即可出現(xiàn)，是重要體征。-復(fù)發(fā)特點：部分患者在急性期恢復(fù)后數(shù)月至數(shù)年內(nèi)復(fù)發(fā)，每次復(fù)發(fā)可遺留神經(jīng)功能缺損，導(dǎo)致殘疾累積。診斷需結(jié)合臨床特征、電生理檢查（神經(jīng)傳導(dǎo)檢查，NCS）和腦脊液檢查，并符合2010年歐洲神經(jīng)病學(xué)聯(lián)盟/周圍神經(jīng)病學(xué)會（EFNS/PNS）制定的CIDP診斷標準：NCS提示周圍神經(jīng)脫髓鞘（如傳導(dǎo)速度減慢、遠端潛伏期延長、傳導(dǎo)阻滯），腦脊液蛋白細胞分離（蛋白增高而細胞數(shù)正常）。03免疫維持治療的核心目標與基本原則免疫維持治療的核心目標與基本原則rGBS/CIDP的治療分為急性期治療（快速控制炎癥，改善癥狀）和免疫維持治療（預(yù)防復(fù)發(fā)、延緩疾病進展）。免疫維持治療是長期管理的核心，其目標需兼顧疾病控制與患者生活質(zhì)量。治療目標STEP1STEP2STEP3STEP41.疾病活動控制：阻止新發(fā)神經(jīng)功能缺損，降低復(fù)發(fā)頻率（理想狀態(tài)為年復(fù)發(fā)率≤1次）。2.功能改善與維持：恢復(fù)或維持運動功能（如MRC-NS評分改善≥20%）、感覺功能和日常生活能力（如Barthel指數(shù)≥75分）。3.減少治療相關(guān)負擔(dān)：降低藥物不良反應(yīng)發(fā)生率，避免因長期用藥導(dǎo)致的器官損傷（如骨質(zhì)疏松、感染）。4.個體化精準治療：根據(jù)患者年齡、合并癥、復(fù)發(fā)風(fēng)險和治療反應(yīng)，制定個性化方案。治療原則1.階梯治療策略：從一線藥物（IVIG、糖皮質(zhì)激素）起始，根據(jù)療效和耐受性逐步升級至二線（免疫抑制劑、生物制劑）或三線（血漿置換、免疫吸附）治療。012.早期干預(yù)與長期隨訪：首次復(fù)發(fā)后即啟動免疫維持治療，定期評估（每3-6個月）以調(diào)整方案，避免“治療不足”或“過度治療”。023.多學(xué)科協(xié)作：神經(jīng)科、免疫科、康復(fù)科、藥學(xué)等多學(xué)科共同參與，管理并發(fā)癥（如吞咽困難、足下垂）和心理問題（如焦慮、抑郁）。0304免疫維持治療方案詳解一線免疫維持治療方案一線藥物以靜脈免疫球蛋白（IVIG）和糖皮質(zhì)激素為核心，具有療效確切、起效較快的特點，適用于大多數(shù)rGBS/CIDP患者。一線免疫維持治療方案靜脈免疫球蛋白（IVIG）IVIG是rGBS/CIDP免疫維持治療的“金標準”，其作用機制包括：封閉自身抗體、調(diào)節(jié)B細胞和T細胞功能、阻斷補體激活、促進髓鞘修復(fù)。-用法與劑量：-負荷劑量：急性期復(fù)發(fā)時，2g/kgd?1，連續(xù)輸注2-5天（分次輸注，速度控制在1-2mL/kgh?1，避免不良反應(yīng)）。-維持劑量：病情穩(wěn)定后，1-2g/kg次?1，每4-8周1次（具體間隔根據(jù)復(fù)發(fā)頻率調(diào)整，如每月復(fù)發(fā)者縮短至3周，無復(fù)發(fā)者延長至6-8周）。-個體化調(diào)整：對于復(fù)發(fā)頻繁（≥2次/年）或高復(fù)發(fā)風(fēng)險患者（如抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性），可增加至2g/kg次?1或縮短間隔至3周。-療效證據(jù)：一線免疫維持治療方案靜脈免疫球蛋白（IVIG）多項隨機對照試驗（RCT）和真實世界研究證實，IVIG可顯著降低CIDP復(fù)發(fā)率（較安慰劑降低50%-70%），改善MRC-NS評分（平均改善8-12分）和生活質(zhì)量。一項納入10項RCT的Meta分析顯示，IVIG維持治療1年以上的患者中，60%-70%能實現(xiàn)疾病穩(wěn)定或持續(xù)改善。-不良反應(yīng)及處理：-常見反應(yīng)（發(fā)生率10%-20%）：頭痛、乏力、惡心（多與輸注速度過快相關(guān)，減慢速度或?qū)ΠY處理后可緩解）。-嚴重反應(yīng)（發(fā)生率<1%）：腎損傷（高危因素：老年、糖尿病、腎功能不全，需水化并監(jiān)測肌酐）、血栓（高危因素：高黏滯狀態(tài)，需避免高濃度IVIG并預(yù)防性抗凝）、過敏反應(yīng)（罕見，需停藥并給予抗組胺藥、腎上腺素）。一線免疫維持治療方案靜脈免疫球蛋白（IVIG）-特殊人群：老年患者（>65歲）需減少負荷劑量至1g/kgd?1，避免容量負荷過重；妊娠期患者相對安全（無致畸性），但需監(jiān)測胎兒情況。-臨床案例：一例62歲男性CIDP患者，首次急性期治療后IVIG（2g/kg次?1，每月1次）維持6個月，期間無復(fù)發(fā)；7個月后出現(xiàn)雙下肢無力加重，復(fù)查NCS提示脫髓鞘加重，將IVIG間隔縮短至3周，2周后癥狀逐漸恢復(fù)，后續(xù)維持每3周1次方案，隨訪1年無復(fù)發(fā)。一線免疫維持治療方案糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素（如潑尼松、甲潑尼龍）通過抑制炎癥因子釋放、阻斷免疫細胞浸潤發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，但因長期使用不良反應(yīng)較多，目前多作為IVIG不耐受或經(jīng)濟受限患者的替代選擇。-用法與劑量：-口服潑尼松：起始劑量1-1.5mg/kgd?1（最大100mg/d），晨頓服，4-6周后逐漸減量（每2-4周減5-10mg），至最低有效維持量（5-15mg/d）。-靜脈沖擊治療：適用于急性復(fù)發(fā)或口服激素效果不佳者，甲潑尼龍500-1000mg/d，連續(xù)3-5天，序貫口服潑尼松減量。一線免疫維持治療方案糖皮質(zhì)激素-個體化調(diào)整：老年患者起始劑量減半（0.5-0.75mg/kgd?1）；合并糖尿病者需密切監(jiān)測血糖，必要時聯(lián)合胰島素治療。-療效證據(jù)：早期研究顯示，潑尼松單藥治療可降低CIDP復(fù)發(fā)率（較安慰劑降低40%-60%），但起效較慢（需2-3個月），且長期使用（>6個月）可導(dǎo)致嚴重不良反應(yīng)。一項比較IVIG與潑尼松的RCT發(fā)現(xiàn)，IVIG在改善運動功能和減少復(fù)發(fā)方面優(yōu)于潑尼松，但潑尼松的經(jīng)濟成本更低。-不良反應(yīng)及處理：-代謝紊亂：血糖升高（監(jiān)測空腹血糖，必要時口服降糖藥）、血脂異常（低脂飲食，他汀類藥物）。一線免疫維持治療方案糖皮質(zhì)激素-骨骼系統(tǒng)：骨質(zhì)疏松（補充鈣劑1200mg/d、維生素D800-1000IU/d，長期使用>3個月需加用雙膦酸鹽，如阿侖膦酸鈉）、股骨頭壞死（高危因素：長期大劑量，需定期MRI檢查）。-感染風(fēng)險：免疫力下降（預(yù)防接種滅活疫苗，避免接觸感染者），必要時使用抗生素預(yù)防。-其他：消化道潰瘍（聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑）、精神癥狀（焦慮、失眠，必要時使用小劑量苯二氮?類藥物）。-臨床注意事項：激素治療需嚴格遵循“起始足量、緩慢減量、長期維持”原則，避免突然停藥（導(dǎo)致反跳復(fù)發(fā)）。對于激素依賴患者（減量后復(fù)發(fā)），可聯(lián)合免疫抑制劑（如硫唑嘌呤）以減少激素用量。二線免疫維持治療方案一線藥物治療無效（如IVIG或激素治療3個月后無改善）、不耐受（如嚴重不良反應(yīng)）或復(fù)發(fā)頻繁（≥3次/年）時，需啟動二線治療，包括免疫抑制劑和生物制劑。二線免疫維持治療方案免疫抑制劑免疫抑制劑通過抑制淋巴細胞增殖或功能，減少自身抗體產(chǎn)生，適用于需長期免疫抑制的患者。二線免疫維持治療方案硫唑嘌呤（Azathioprine，AZA）-作用機制：競爭性抑制嘌呤合成，阻斷DNA復(fù)制，抑制T細胞和B細胞增殖。-用法與劑量：起始劑量50mg/d，逐漸加量至1-2mg/kgd?1（最大150mg/d），起效需3-6個月，需監(jiān)測血常規(guī)（白細胞>3×10?/L）、肝功能（ALT<2倍正常值上限）。-療效證據(jù)：開放標簽研究顯示，AZA聯(lián)合IVIG可減少CIDP復(fù)發(fā)率（較單用IVIG降低30%-50%），并允許IVIG劑量減量（平均減少40%）。-不良反應(yīng)：骨髓抑制（最常見，定期復(fù)查血常規(guī)）、肝毒性（監(jiān)測ALT、AST）、過敏反應(yīng)（皮疹，需停藥）、增加感染風(fēng)險（如帶狀皰疹，必要時抗病毒預(yù)防）。二線免疫維持治療方案硫唑嘌呤（Azathioprine，AZA）（2）嗎替麥考酚酯（MycophenolateMofetil，MMF）-作用機制：抑制次黃嘌呤核苷酸脫氫酶（IMPDH），阻斷淋巴細胞增殖，特異性抑制B細胞和T細胞活化。-用法與劑量：1-2g/d，分2次口服（餐前1小時或餐后2小時），起效2-4個月，需監(jiān)測血常規(guī)和肝功能。-療效證據(jù)：小樣本RCT顯示，MMF（2g/d）聯(lián)合IVIG可改善CIDP患者運動功能（MRC-NS評分平均改善6分），且耐受性優(yōu)于AZA（骨髓抑制發(fā)生率<5%）。-不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（惡心、腹瀉，餐后服用可緩解）、感染風(fēng)險（如尿路感染，多飲水）、罕見肺纖維化（出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難時需停藥）。二線免疫維持治療方案環(huán)磷酰胺（Cyclophosphamide，CTX）1-作用機制：烷化劑，干擾DNA合成，抑制免疫細胞增殖，適用于難治性CIDP。2-用法與劑量：口服50-100mg/d，或靜脈沖擊（400-800mg/m2，每月1次），總療程不超過6-12個月（避免累積毒性）。3-療效證據(jù)：對難治性CIDP（一線和二線藥物無效者）有效，約40%-60%患者可實現(xiàn)病情穩(wěn)定，但因不良反應(yīng)較大，僅用于其他治療無效者。4-不良反應(yīng)：骨髓抑制（白細胞<2×10?/L時停藥）、出血性膀胱炎（多飲水，使用美司鈉預(yù)防）、肝毒性（監(jiān)測ALT）、致癌風(fēng)險（長期使用需定期篩查腫瘤）。二線免疫維持治療方案生物制劑生物制劑通過靶向特異性免疫分子或細胞，實現(xiàn)精準免疫抑制，具有療效高、靶向性強、不良反應(yīng)相對較少的特點，是近年來CIDP治療的重要進展。（1）利妥昔單抗（Rituximab，RTX，抗CD20單抗）-作用機制：靶向CD20抗原，耗竭B細胞（包括漿細胞前體），減少自身抗體產(chǎn)生，適用于合并抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性的CIDP患者。-用法與劑量：-標準方案：375mg/m2周?1，連續(xù)4周；或1000mg/次，靜脈輸注，間隔2周（共2次）。-維持治療：根據(jù)CD19?B細胞計數(shù)（<5個/μL時無需治療，>5個/μL時重復(fù)輸注），通常每6-12個月1次。二線免疫維持治療方案生物制劑-療效證據(jù)：多項RCT和真實世界研究顯示，RTX可顯著降低難治性CIDP復(fù)發(fā)率（較治療前降低70%-80%），改善運動功能（MRC-NS評分平均改善10-15分）。一項納入52例難治性CIDP患者的隊列研究顯示，RTX治療1年后，65%患者達到“疾病無活動”狀態(tài)（即無復(fù)發(fā)、神經(jīng)功能穩(wěn)定）。-不良反應(yīng)：輸注反應(yīng)（發(fā)熱、寒戰(zhàn)，預(yù)處理激素、抗組胺藥可預(yù)防）、感染風(fēng)險（B細胞耗竭期（6-12個月）易發(fā)生細菌或病毒感染，需定期監(jiān)測血常規(guī)）、血清?。ê币?，表現(xiàn)為皮疹、關(guān)節(jié)痛，需激素治療）。二線免疫維持治療方案依那西普（Etanercept，TNF-α抑制劑）-作用機制：可溶性TNF-α受體，結(jié)合TNF-α并阻斷其與細胞表面受體結(jié)合，減輕炎癥反應(yīng)。-用法與劑量：25mg/次，皮下注射，每周2次。-療效證據(jù)：個案報道和小樣本研究顯示，部分CIDP患者（尤其是合并TNF-α升高者）對依那西普有效，但需警惕TNF-α抑制劑可能誘發(fā)或加重脫髓鞘疾病（發(fā)生率<1%），因此僅用于其他生物制劑無效或合并TNF-α相關(guān)疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）的患者。-不良反應(yīng)：注射部位反應(yīng)（紅斑、瘙癢，可自行緩解）、增加感染風(fēng)險（如結(jié)核，需篩查結(jié)核菌素試驗）、可能誘發(fā)自身免疫性疾病（如狼瘡樣綜合征，需停藥）。三線免疫維持治療方案對于難治性CIDP（一線、二線藥物均無效，或頻繁復(fù)發(fā)導(dǎo)致嚴重殘疾），可考慮血漿置換（PE）或免疫吸附（IA），通過直接清除血漿中的致病抗體和免疫復(fù)合物，快速控制炎癥。三線免疫維持治療方案血漿置換（Plasmapheresis，PE）-作用機制：分離并棄含抗體的血漿，補充新鮮冰凍血漿或白蛋白，降低自身抗體濃度。-用法與劑量：每次置換2-3L（相當于患者血漿容量的1-1.5倍），每周3-4次，5-6次為一療程；維持治療根據(jù)復(fù)發(fā)情況，每1-3個月重復(fù)1療程。-療效證據(jù)：對急性加重期難治性CIDP有效，約50%-60%患者可暫時改善癥狀，但維持效果較短（通常4-8周），需長期反復(fù)治療，操作復(fù)雜且醫(yī)療成本高。-不良反應(yīng)：低血壓（補充白蛋白或血漿后可糾正）、過敏反應(yīng)（對血漿成分過敏，需使用洗滌紅細胞）、感染風(fēng)險（導(dǎo)管相關(guān)感染，需嚴格無菌操作）、凝血功能障礙（補充新鮮冰凍血漿）。三線免疫維持治療方案血漿置換（Plasmapheresis，PE）2.免疫吸附（Immunoadsorption，IA）-作用機制：通過特異性吸附柱（如蛋白A、抗人IgG抗體柱）選擇性吸附血漿中的IgG（包括自身抗體），保留其他血漿成分（如白蛋白、凝血因子）。-用法與劑量：每次吸附2-3L，每周2-3次，5-6次為一療程；維持治療同PE。-療效證據(jù)：與PE療效相當，但特異性更高（僅吸附IgG，不影響其他血漿成分），不良反應(yīng)較少（如過敏反應(yīng)發(fā)生率<5%），適用于PE不耐受或合并凝血功能障礙的患者。-不良反應(yīng)：低血壓（吸附過程中血容量波動，需補液）、吸附柱相關(guān)并發(fā)癥（如管道堵塞，需更換吸附柱）。05治療策略的個體化制定與動態(tài)調(diào)整治療策略的個體化制定與動態(tài)調(diào)整rGBS/CIDP的免疫維持治療需“一人一策”，根據(jù)患者的臨床特征、復(fù)發(fā)風(fēng)險、治療反應(yīng)和不良反應(yīng)動態(tài)調(diào)整方案，實現(xiàn)“精準治療”。治療前評估啟動免疫維持治療前需全面評估：1.疾病活動度：通過MRC-NS評分、INCAT殘疾評分、生活質(zhì)量量表（SF-36）評估神經(jīng)功能缺損程度；通過NCS和腦脊液檢查判斷脫髓鞘嚴重程度；檢測血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體、神經(jīng)絲蛋白（NfL）等生物標志物（NfL升高提示軸索損傷，復(fù)發(fā)風(fēng)險高）。2.復(fù)發(fā)風(fēng)險分層：-低風(fēng)險：首次復(fù)發(fā)、無抗體陽性、NfL輕度升高、對一線治療反應(yīng)良好。-中風(fēng)險：復(fù)發(fā)1-2次、抗體弱陽性、NfL中度升高、一線治療需維持劑量。-高風(fēng)險：復(fù)發(fā)≥3次、抗體強陽性、NfL顯著升高、多線治療無效。治療前評估3.合并癥與用藥史：評估肝腎功能、血糖、感染風(fēng)險（如乙肝、結(jié)核）、疫苗接種史（近期接種活疫苗者需推遲免疫抑制治療），避免藥物相互作用（如免疫抑制劑與華法林聯(lián)用增加出血風(fēng)險）。初始治療選擇-低風(fēng)險患者：首選IVIG（1-2g/kg次?1，每4-8周1次）或口服潑尼松（5-15mg/d），根據(jù)經(jīng)濟情況和耐受性選擇。-中風(fēng)險患者：首選IVIG（1-2g/kg次?1，每3-4周1次）或聯(lián)合免疫抑制劑（如AZA1-2mg/kgd?1），減少復(fù)發(fā)風(fēng)險。-高風(fēng)險患者：首選生物制劑（如利妥昔單抗1000mg/次×2次）或聯(lián)合IVIG，快速控制疾病活動。療效評估與方案調(diào)整治療期間需定期評估（每3-6個月），評估指標包括：-臨床指標：MRC-NS評分、INCAT評分、Barthel指數(shù)（日常生活能力）、疼痛評分（VAS）。-電生理指標：NCS（運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、遠端潛伏期、波幅）改善情況。-生物標志物：血清NfL（水平下降提示治療有效，上升提示復(fù)發(fā)風(fēng)險）、CD19?B細胞計數(shù)（利妥昔單抗治療者需監(jiān)測）。根據(jù)療效調(diào)整方案：1.有效：維持當前方案，IVIG可逐漸延長間隔（如從4周延長至6周），免疫抑制劑可維持最小有效劑量。療效評估與方案調(diào)整2.無效：更換二線藥物（如從IVIG換用利妥昔單抗），或聯(lián)合治療（如IVIG+MMF）。3.復(fù)發(fā)：急性期給予IVIG或激素沖擊，同時評估維持方案是否需強化（如IVIG間隔縮短至2周，或增加免疫抑制劑劑量）。長期隨訪與并發(fā)癥管理rGBS/CIDP需終身隨訪，重點管理：-神經(jīng)功能康復(fù)：聯(lián)合物理治療、作業(yè)治療，改善肌力、平衡功能和日常生活能力（如足下垂者使用踝足矯形器）。-藥物不良反應(yīng)：長期使用激素者定期監(jiān)測骨密度（DXA檢查）、血糖、眼壓；長期使用免疫抑制劑者監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、感染指標。-心理支持：CIDP患者常伴焦慮、抑郁，需心理咨詢或抗抑郁藥物治療（如SSRI類藥物）。06特殊人群的免疫維持治療老年患者（>65歲）-特點：肝腎功能減退、合并癥多（如高血壓、糖尿病、冠心?。?、藥物不良反應(yīng)風(fēng)險高。-治療策略：首選IVIG（避免免疫抑制劑的骨髓抑制），起始劑量減半（1g/kg次?1），緩慢輸注；激素慎用（如必須使用，起始劑量≤0.5mg/kgd?1），密切監(jiān)測血糖和血壓。妊娠期患者-特點：妊娠期免疫狀態(tài)改變，CIDP可能加重或復(fù)發(fā)；藥物需考慮胎兒安全性。-治療策略：首選IVIG（無致畸性，安全性高），劑量1g/kg次?1，每4周1次；避免使用免疫抑制劑（如AZA、MMF，可能致畸）和TNF-α抑制劑（可能通過胎盤）；產(chǎn)后需密切監(jiān)測，因產(chǎn)后4-6周復(fù)發(fā)風(fēng)險增加。兒童患者-特點：生長發(fā)育期，藥物需調(diào)整劑量；對激素和IVIG反應(yīng)較好，但長期使用激素影響生長發(fā)育。-治療策略：首選IVIG（2g/kg次?1，每月1次），激素僅用于短期急性期治療（避免長期使用）；免疫抑制