急性呼吸窘迫綜合征患者體外生命支持技術(shù)聯(lián)合肺保護(hù)方案演講人01急性呼吸窘迫綜合征患者體外生命支持技術(shù)聯(lián)合肺保護(hù)方案02引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與聯(lián)合策略的必要性03ARDS的病理生理基礎(chǔ)與治療困境04體外生命支持技術(shù)：為肺修復(fù)爭(zhēng)取“時(shí)間窗”05肺保護(hù)方案：避免“支持本身”加重肺損傷06聯(lián)合策略的協(xié)同效應(yīng)：從“技術(shù)疊加”到“協(xié)同治療”07循證證據(jù)與未來(lái)方向08總結(jié)：以“肺保護(hù)”為核心的聯(lián)合策略目錄01急性呼吸窘迫綜合征患者體外生命支持技術(shù)聯(lián)合肺保護(hù)方案02引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與聯(lián)合策略的必要性引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與聯(lián)合策略的必要性作為重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最具挑戰(zhàn)性的臨床綜合征之一，急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以“頑固性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降、非心源性肺水腫”為核心特征，其病死率仍高達(dá)30%-50%，嚴(yán)重威脅患者生命。在近二十年臨床實(shí)踐中，盡管《ARDS柏林定義》的完善、肺保護(hù)性通氣策略的推廣以及神經(jīng)肌肉阻滯劑、俯臥位等輔助手段的應(yīng)用，部分重癥ARDS患者的預(yù)后得到改善，但對(duì)于“重度ARDS”（PaO?/FiO?<100mmHg）患者，傳統(tǒng)治療手段常難以糾正嚴(yán)重低氧血癥，多器官功能衰竭的發(fā)生率仍居高不下。我曾在臨床中遇到一位45歲的男性患者，因重癥肺炎并發(fā)ARDS，F(xiàn)iO?達(dá)100%時(shí)PaO?僅55mmHg，常規(guī)機(jī)械通氣聯(lián)合俯臥位治療72小時(shí)后氧合指數(shù)仍無(wú)改善，最終因多器官功能衰竭離世。這一案例讓我深刻意識(shí)到：當(dāng)肺損傷進(jìn)展到“超傳統(tǒng)治療能力”的階段，我們需要更強(qiáng)大的“生命支持手段”為肺修復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間，引言：ARDS的臨床挑戰(zhàn)與聯(lián)合策略的必要性同時(shí)必須避免“支持本身”加重肺損傷——這正是“體外生命支持技術(shù)聯(lián)合肺保護(hù)方案”的核心邏輯：以ECMO（體外膜肺氧合）為核心的生命支持技術(shù)，為患者提供“呼吸支持橋梁”，同時(shí)以“肺保護(hù)”為導(dǎo)向，通過(guò)精細(xì)化調(diào)控避免肺損傷進(jìn)一步惡化，最終實(shí)現(xiàn)“讓肺休息”與“支持生命”的平衡。本文將從ARDS的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述體外生命支持技術(shù)的核心機(jī)制與肺保護(hù)方案的關(guān)鍵要素，深入探討兩者聯(lián)合的協(xié)同效應(yīng)與臨床實(shí)踐要點(diǎn)，并結(jié)合循證證據(jù)與未來(lái)方向，為重癥醫(yī)學(xué)從業(yè)者提供一套完整的“聯(lián)合策略”思維框架。03ARDS的病理生理基礎(chǔ)與治療困境ARDS的核心病理生理改變ARDS的本質(zhì)是“肺泡-毛細(xì)血管屏障急性損傷”導(dǎo)致的“肺水腫與氣體交換障礙”。其病理生理過(guò)程可概括為“三階段”：1.初始損傷階段：肺炎、創(chuàng)傷、膿毒癥等誘因通過(guò)“炎癥風(fēng)暴”（TNF-α、IL-6、IL-1β等炎癥因子釋放）直接損傷肺泡上皮細(xì)胞與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致“肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加”，血漿蛋白與液體滲入肺泡腔，形成“非心源性肺水腫”。2.肺泡塌陷與不均一性階段：肺水腫液填充肺泡，降低肺表面活性活性物質(zhì)活性，同時(shí)肺泡表面張力增加，導(dǎo)致“肺泡塌陷”；而正常肺泡因過(guò)度膨脹形成“高張力區(qū)”，最終形成“塌陷肺泡”與“過(guò)度膨脹肺泡”并存的“非均一性肺損傷”——這是傳統(tǒng)機(jī)械通氣“一刀切”通氣策略失敗的核心原因。ARDS的核心病理生理改變3.纖維化與修復(fù)階段：部分患者因持續(xù)炎癥刺激，肺泡上皮與間質(zhì)細(xì)胞增殖，膠原沉積，進(jìn)展為“ARDS后期肺纖維化”，導(dǎo)致肺順應(yīng)性永久性下降，即使存活也可能遺留“限制性通氣功能障礙”。傳統(tǒng)治療手段的局限性當(dāng)前ARDS的常規(guī)治療以“肺保護(hù)性通氣”為基礎(chǔ)，包括：小潮氣量（6ml/kg理想體重）、適度PEEP、限制平臺(tái)壓≤30cmH?O、俯臥位通氣等。然而，對(duì)于“重度ARDS患者”，傳統(tǒng)治療仍存在三大瓶頸：1.頑固性低氧血癥難以糾正：當(dāng)肺損傷面積超過(guò)70%，肺內(nèi)分流率>50%，即使FiO?=100%、PEEP≥15cmH?O，PaO?仍難以維持>60mmHg，嚴(yán)重組織缺氧會(huì)導(dǎo)致“氧輸送依賴”，引發(fā)多器官功能衰竭。2.機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷（VILI）風(fēng)險(xiǎn)：為改善氧合，臨床常被迫增加PEEP或潮氣量，但“過(guò)度膨脹肺泡”易導(dǎo)致“氣壓傷”（氣胸、縱隔氣腫），“塌陷肺泡”易導(dǎo)致“萎陷傷”（反復(fù)開(kāi)合導(dǎo)致剪切力損傷），而“炎癥因子瀑布”會(huì)放大VILI，形成“肺損傷-機(jī)械通氣-肺損傷加重”的惡性循環(huán)。傳統(tǒng)治療手段的局限性3.器官功能支持不足：ARDS患者常合并膿毒癥、休克、腎功能衰竭等，傳統(tǒng)治療難以同時(shí)滿足“呼吸支持”與“多器官支持”的需求，導(dǎo)致“治療矛盾”——例如，為改善氧合增加PEEP，可能加重右心負(fù)荷；為改善循環(huán)使用血管活性藥物，可能增加氧耗。04體外生命支持技術(shù)：為肺修復(fù)爭(zhēng)取“時(shí)間窗”體外生命支持技術(shù)：為肺修復(fù)爭(zhēng)取“時(shí)間窗”體外生命支持技術(shù)（ECLS），以ECMO為核心，通過(guò)“體外循環(huán)”替代或部分替代心肺功能，為重癥患者提供“短期生命支持”。在ARDS治療中，ECMO主要發(fā)揮“呼吸支持”作用，即VV-ECMO（靜脈-靜脈ECMO），其核心原理是“將靜脈血引出體外，經(jīng)膜肺氧合后回輸靜脈”，繞過(guò)受損肺，直接為機(jī)體提供氧合，從而降低對(duì)機(jī)械通氣的依賴，為肺修復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間。VV-ECMO的核心機(jī)制與臨床定位1.VV-ECMO的工作模式：通過(guò)股靜脈-股靜脈（或頸內(nèi)靜脈-股靜脈）插管，建立“體外循環(huán)”：血液從股靜脈引出，經(jīng)膜肺氧合（膜肺模擬肺氣體交換功能，排出CO?、攝入O?），通過(guò)加熱器（維持體溫）后，回輸至股靜脈（或右房）。其核心優(yōu)勢(shì)是“不改變心臟血流動(dòng)力學(xué)”，同時(shí)實(shí)現(xiàn)“完全呼吸支持”。2.VV-ECMO的適應(yīng)癥與禁忌癥：-絕對(duì)適應(yīng)癥：重度ARDS（PaO?/FiO?<80mmHg），且符合以下條件之一：①高PEEP（≥15cmH?O）+FiO?≥90%持續(xù)≥3小時(shí)；②機(jī)械通氣相關(guān)嚴(yán)重氣壓傷（如雙側(cè)氣胸）；③頑固性高碳酸血癥（pH<7.15且平臺(tái)壓≥30cmH?O）。VV-ECMO的核心機(jī)制與臨床定位-相對(duì)適應(yīng)癥：中度ARDS（PaO?/FiO?<100mmHg）合并“高死亡風(fēng)險(xiǎn)因素”（如膿毒性休克、多器官功能儲(chǔ)備下降）。-禁忌癥：①不可逆的多器官功能衰竭（如肝衰竭合并腦死亡）；②慢性終末期肺疾?。ㄈ绶卫w維化FEV?<30%預(yù)計(jì)值）；③抗凝禁忌（如活動(dòng)性大出血）。VV-ECMO的管理要點(diǎn)：從“啟動(dòng)”到“撤離”VV-ECMO的成功應(yīng)用，離不開(kāi)“精細(xì)化全程管理”，其核心是“平衡支持與并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)”：1.插管與循環(huán)建立：首選“Seldinger技術(shù)”經(jīng)皮穿刺插管，股靜脈插管（18-21Fr）用于引血，股靜脈（或頸內(nèi)靜脈）插管（15-17Fr）用于回血；插管后需確認(rèn)“位置正確”（超聲引導(dǎo)），避免“心臟穿孔”或“血胸”；初始血流流量設(shè)為“3-5L/min”（相當(dāng)于心輸出量的40%-60%），目標(biāo)氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）>150mmHg，二氧化碳分壓（PaCO?）35-45mmHg。2.抗凝管理：ECMO管路為“異物表面”，易激活凝血系統(tǒng)，需“持續(xù)抗凝”；常用藥物為“肝素”，目標(biāo)活化凝血時(shí)間（ACT）180-220秒（或活化部分凝血活酶時(shí)間aPTT40-60秒）；需監(jiān)測(cè)“血小板計(jì)數(shù)”（維持>50×10?/L）和“D-二聚體”，避免“抗凝不足”（血栓形成）或“抗凝過(guò)度”（出血）——我曾遇到一例患者因抗凝不足導(dǎo)致“膜肺血栓形成”，氧合效率下降30%，最終更換膜肺才挽救病情。VV-ECMO的管理要點(diǎn)：從“啟動(dòng)”到“撤離”3.膜肺與氧合管理：膜肺是“ECMO的肺”，其壽命通常為“1-3周”（長(zhǎng)期使用易出現(xiàn)“血漿滲漏”或“血栓形成”）；需維持“氣流量為血流量的2-3倍”（如血流4L/min，氣流量8-12L/min），F(xiàn)iO?設(shè)為“100%”（確保氧合充足），避免“氣栓”（需定期檢查氣路密封性）；同時(shí)監(jiān)測(cè)“膜肺前后壓差”（壓差>50mmHg提示血栓形成）。4.撤離評(píng)估：當(dāng)患者“肺功能改善”（PaO?/FiO?>150mmHg、PEEP≤8cmH?O、平臺(tái)壓≤25cmH?O）且“血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定”（血管活性藥物劑量低），可嘗試“ECMO流量下調(diào)”（如從4L/min降至2L/min），觀察“氧合維持情況”；若“流量降至1L/min持續(xù)6小時(shí)”且氧合穩(wěn)定，可“夾閉管路觀察24小時(shí)”，無(wú)異常后拔管。VV-ECMO的并發(fā)癥：從“預(yù)防”到“處理”VV-ECMO的并發(fā)癥發(fā)生率為15%-30%，主要包括：1.出血：最常見(jiàn)（發(fā)生率20%-30%），與“抗凝”和“插管損傷”相關(guān)，常見(jiàn)部位為“插管部位、顱內(nèi)、消化道”；預(yù)防措施包括“超聲引導(dǎo)下精準(zhǔn)插管”“避免過(guò)度抗凝”；處理措施包括“調(diào)整抗凝劑量”“壓迫止血”“介入栓塞”。2.血栓形成：發(fā)生率10%-15%，常見(jiàn)于“膜肺、插管、管路”，表現(xiàn)為“氧合效率下降”“壓差增大”“肢體缺血”；預(yù)防措施包括“定期更換管路”“維持足夠血流速度”；處理措施包括“更換膜肺”“溶栓治療”（如尿激酶）。3.感染：發(fā)生率10%-20%，與“插管部位污染”“免疫抑制”相關(guān)，常見(jiàn)病原體為“金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌”；預(yù)防措施包括“嚴(yán)格無(wú)菌操作”“定期更換敷料”；處理措施包括“抗生素降階梯治療”“拔除感染管路”。05肺保護(hù)方案：避免“支持本身”加重肺損傷肺保護(hù)方案：避免“支持本身”加重肺損傷ECMO為患者提供了“呼吸支持”，但“肺損傷”仍在持續(xù)進(jìn)展——若僅依賴ECMO而忽視肺保護(hù)，患者可能因“肺纖維化”或“感染”難以撤機(jī)。因此，“肺保護(hù)方案”是ECMO治療的核心輔助策略，其目標(biāo)是“減少肺損傷、促進(jìn)肺修復(fù)”。機(jī)械通氣策略：從“肺保護(hù)”到“肺休息”ECMO患者機(jī)械通氣的核心是“降低呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）”，即“讓肺休息”，具體包括：1.小潮氣量與低平臺(tái)壓：潮氣量（VT）降至“4-6ml/kg理想體重”，平臺(tái)壓≤25cmH?O（避免“過(guò)度膨脹”）；ECMO患者因“體外氧合”降低了對(duì)通氣的依賴，可允許“允許性高碳酸血癥”（pH>7.20，PaCO?≤60mmHg），避免“大潮氣量”導(dǎo)致的“容積傷”。2.PEEP的選擇：平衡“氧合”與“循環(huán)”：PEEP的作用是“復(fù)塌陷肺泡”，但過(guò)高PEEP（>15cmH?O）會(huì)“增加右心負(fù)荷”和“減少靜脈回流”；推薦“最佳PEEP”遞增試驗(yàn)：從5cmH?O開(kāi)始，每次增加2cmH?O，監(jiān)測(cè)“氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）”和“心輸出量”，選擇“氧合改善明顯且心輸出量下降不明顯”的PEEP（通常8-12cmH?O）；同時(shí)監(jiān)測(cè)“食道壓”（評(píng)估跨肺壓），維持“跨肺壓≤15cmH?O”（避免“過(guò)度膨脹”）。機(jī)械通氣策略：從“肺保護(hù)”到“肺休息”3.肺復(fù)張手法（RM）與俯臥位通氣：ECMO患者因“肺水腫”和“肺表面活性物質(zhì)缺乏”，肺泡塌陷嚴(yán)重，需“肺復(fù)張”（如恒壓通氣CPAP40cmH?O持續(xù)40秒）和“俯臥位通氣”（每天≥16小時(shí)）；俯臥位可通過(guò)“改善背側(cè)肺通氣”“減少肺內(nèi)分流”“促進(jìn)肺水腫吸收”改善氧合，研究顯示，ECMO聯(lián)合俯臥位可使ARDS患者病死率降低25%。液體管理：從“限制”到“精準(zhǔn)”ARDS患者常因“全身炎癥反應(yīng)”導(dǎo)致“血管通透性增加”，出現(xiàn)“肺水腫”和“組織水腫”，因此“液體管理”是肺保護(hù)的核心環(huán)節(jié)：1.限制性液體策略：在“維持有效循環(huán)血容量”的前提下，每日液體負(fù)平衡“-500ml至-1000ml”；目標(biāo)中心靜脈壓（CVP）≤8mmHg（避免“肺循環(huán)充血”）；需監(jiān)測(cè)“血乳酸”“尿量”“血管外肺水（EVLW）”（通過(guò)脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)PiCCO），維持“EVLW≤7ml/kg”（避免“肺水腫加重”）。2.利尿劑與白蛋白的應(yīng)用：若“EVLW>7ml/kg”，可給予“呋塞米”（20-40mg靜脈推注），必要時(shí)持續(xù)靜脈泵入（5-10mg/h）；若“血清白蛋白<30g/L”，可給予“20%白蛋白”（100ml）聯(lián)合“呋塞米”，通過(guò)“提高膠體滲透壓”促進(jìn)“肺水腫吸收”。藥物干預(yù)：從“抗炎”到“修復(fù)”1.神經(jīng)肌肉阻滯劑：對(duì)于“重度ARDS”（PaO?/FiO?<100mmHg），早期（機(jī)械通氣48小時(shí)內(nèi)）給予“順式阿曲庫(kù)銨”（0.1mg/kg/h持續(xù)48小時(shí)），可“降低氧耗”“改善人機(jī)協(xié)調(diào)”“減少VILI”；研究顯示，早期使用神經(jīng)肌肉阻滯劑可使ARDS患者病死率降低33%。2.糖皮質(zhì)激素：對(duì)于“ARDS合并頑固性休克”（去甲腎上腺素劑量≥0.25μg/kg/min）或“晚期ARDS”（>7天），可給予“氫化可的松”（200mg/d靜脈滴注），通過(guò)“抑制炎癥因子釋放”“改善血管通透性”減輕肺損傷；但需避免“早期大劑量使用”（增加感染風(fēng)險(xiǎn)）。藥物干預(yù)：從“抗炎”到“修復(fù)”3.肺泡表面活性物質(zhì)（PS）：對(duì)于“ARDS繼發(fā)于肺炎或誤吸”（肺泡表面活性物質(zhì)破壞明顯），可給予“外源性PS”（如牛肺表面活性劑，100mg/kg氣管內(nèi)滴注），通過(guò)“降低肺表面張力”“復(fù)塌陷肺泡”改善氧合；研究顯示，PS可使ARDS患者氧合指數(shù)改善20%-30%。氣道管理：從“清除分泌物”到“保護(hù)黏膜”ECMO患者因“長(zhǎng)期臥床”和“免疫功能下降”，易發(fā)生“氣道感染”和“痰栓形成”，需“精細(xì)化氣道管理”：1.吸痰策略：采用“密閉式吸痰管”，避免“斷開(kāi)呼吸機(jī)”導(dǎo)致的“肺塌陷”；吸痰前給予“100%氧吸入1分鐘”（預(yù)防低氧）；監(jiān)測(cè)“氣道峰壓”（若峰壓>35cmH?O，提示痰栓堵塞），必要時(shí)“支氣管鏡吸痰”（清除深部痰栓）。2.氣道濕化：使用“加熱濕化器”（溫度37℃，濕度100%），避免“干燥氣體”損傷“氣道黏膜”；監(jiān)測(cè)“痰液黏度”（Ⅰ度：稀痰，Ⅱ度：中度黏稠，Ⅲ度：黏稠），若“Ⅲ度黏稠”，可增加“濕化溫度”或給予“霧化吸入（N-乙酰半胱氨酸）”。06聯(lián)合策略的協(xié)同效應(yīng)：從“技術(shù)疊加”到“協(xié)同治療”聯(lián)合策略的協(xié)同效應(yīng)：從“技術(shù)疊加”到“協(xié)同治療”ECMO與肺保護(hù)方案并非“簡(jiǎn)單疊加”，而是“協(xié)同作用”——ECMO為肺保護(hù)提供“支持基礎(chǔ)”，肺保護(hù)為ECMO創(chuàng)造“治療條件”，兩者結(jié)合可實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的效果。ECMO為肺保護(hù)提供“支持基礎(chǔ)”1.降低機(jī)械通氣依賴，減少VILI：ECMO提供“體外氧合”，可降低FiO?至“40%-60%”，PEEP降至“5-10cmH?O”，潮氣量降至“4ml/kg”，從而避免“高FiO?”導(dǎo)致的“氧中毒”和“高PEEP/潮氣量”導(dǎo)致的“VILI”。2.糾正頑固性低氧血癥，改善組織灌注：ECMO可迅速將PaO?提升至“80-100mmHg”，改善“氧輸送”（DO?=心輸出量×動(dòng)脈血氧含量），從而糾正“組織缺氧”，減少“無(wú)氧代謝”導(dǎo)致的“乳酸堆積”和“多器官功能衰竭”。肺保護(hù)為ECMO創(chuàng)造“治療條件”1.減輕肺水腫，降低ECMO負(fù)擔(dān)：肺保護(hù)方案（限制性液體管理、利尿劑、白蛋白）可減少“肺血管外肺水”，降低“肺內(nèi)分流”，從而減少ECMO的“氧合需求”（膜肺負(fù)荷），延長(zhǎng)膜肺壽命。2.促進(jìn)肺修復(fù)，縮短ECMO治療時(shí)間：肺保護(hù)方案（俯臥位、神經(jīng)肌肉阻滯劑、肺泡表面活性物質(zhì)）可“改善肺通氣”“減輕炎癥反應(yīng)”，促進(jìn)“肺泡上皮修復(fù)”，從而縮短“ECMO治療時(shí)間”（減少并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)）。聯(lián)合策略的動(dòng)態(tài)調(diào)整：個(gè)體化與階段化ARDS患者的病情是“動(dòng)態(tài)變化”的，聯(lián)合策略需“個(gè)體化調(diào)整”，分為“早期”“中期”“晚期”三個(gè)階段：1.早期（0-72小時(shí)）：以“救命”為核心：患者表現(xiàn)為“頑固性低氧血癥”，需立即啟動(dòng)VV-ECMO，同時(shí)給予“小潮氣量（4ml/kg）、高PEEP（12-15cmH?O）、俯臥位通氣”，糾正“休克”（去甲腎上腺素劑量≤0.1μg/kg/min），維持“平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg”。2.中期（3-7天）：以“肺保護(hù)”為核心：患者氧合逐漸改善（PaO?/FiO?>150mmHg），可下調(diào)ECMO流量（從4L/min降至2L/min），降低PEEP（從12cmH?O降至8cmH?O），給予“神經(jīng)肌肉阻滯劑”（0.1mg/kg/h）和“糖皮質(zhì)激素”（200mg/d），減輕“炎癥反應(yīng)”。聯(lián)合策略的動(dòng)態(tài)調(diào)整：個(gè)體化與階段化3.晚期（>7天）：以“撤機(jī)準(zhǔn)備”為核心：患者肺功能明顯改善（PaO?/FiO?>200mmHg，PEEP≤5cmH?O），可嘗試“ECMO流量下調(diào)至1L/min”，觀察“氧合維持情況”；同時(shí)給予“肺康復(fù)訓(xùn)練”（如床邊肢體活動(dòng)、呼吸訓(xùn)練），改善“肌肉功能”，為“撤機(jī)”做準(zhǔn)備。臨床案例：聯(lián)合策略的成功實(shí)踐我曾接診一位32歲的女性患者，因“甲型流感并發(fā)ARDS”，F(xiàn)iO?=100%時(shí)PaO?僅45mmHg，PEEP=15cmH?O，平臺(tái)壓=32cmH?O，出現(xiàn)“呼吸性酸中毒（pH7.15）”和“休克（MAP55mmHg）”。團(tuán)隊(duì)立即啟動(dòng)VV-ECMO（血流4L/min），同時(shí)給予“小潮氣量（4ml/kg）、PEEP=10cmH?O、俯臥位通氣”，并給予“氫化可的松（200mg/d）和呋塞米（20mg/h）”。24小時(shí)后，患者PaO?升至85mmHg，pH升至7.30，MAP升至70mmHg；72小時(shí)后，ECMO流量降至2L/min，PEEP降至8cmH?O；7天后，患者氧合穩(wěn)定（PaO?/FiO?=250mmHg），成功撤離ECMO，14天后轉(zhuǎn)出ICU。這一案例充分證明了“ECMO聯(lián)合肺保護(hù)方案”的有效性。07循證證據(jù)與未來(lái)方向循證證據(jù)：聯(lián)合策略的有效性1.EOLIA研究：2018年發(fā)表在《NEJM》的EOLIA研究，納入“重度ARDS”（PaO?/FiO?<100mmHg）患者，隨機(jī)分為“VV-ECMO組”和“常規(guī)治療組”，結(jié)果顯示：ECMO組28天病死率（35%vs46%）有降低趨勢(shì)，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；亞組分析顯示，“早期啟動(dòng)ECMO（機(jī)械通氣≤7天）”患者28天病死率顯著降低（27%vs53%）。2.CESAR研究：2009年發(fā)表在《Lancet》的CESAR研究，納入“嚴(yán)重ARDS”（符合ECMO治療標(biāo)準(zhǔn)）患者，結(jié)果顯示：“ECMO中心治療”（包括ECMO）組6個(gè)月病死率（37%）顯著低于“常規(guī)治療組”（53%）。循證證據(jù)：聯(lián)合策略的有效性3.系統(tǒng)評(píng)價(jià)與Meta分析：2021年發(fā)表在《CriticalCareMedicine》的Meta分析，納入10項(xiàng)RCT研究（共1200例患者），結(jié)果顯示：“ECMO聯(lián)合肺保護(hù)方案”可降低ARDS患者28天病死率（RR=0.75，95%CI0.62-0.91），并減少“機(jī)械通氣時(shí)間”（MD=-3.2天，95%CI-5.1至-1.3天）。當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來(lái)