急性呼吸窘迫綜合征患者右心功能不全通氣策略方案演講人01急性呼吸窘迫綜合征患者右心功能不全通氣策略方案急性呼吸窘迫綜合征患者右心功能不全通氣策略方案一、引言：ARDS合并右心功能不全的臨床挑戰(zhàn)與通氣策略的核心地位急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內(nèi)/外因素導致的急性、彌漫性肺損傷，以頑固性低氧血癥、肺順應性下降、肺內(nèi)分流增加為特征，其病死率高達30%-46%。臨床實踐中，約22%-50%的ARDS患者合并右心功能不全（RVD），其中重度ARDS（PaO?/FiO?<100mmHg）患者中RVD發(fā)生率可升至60%以上。RVD的出現(xiàn)不僅顯著增加病死風險（合并RVD的ARDS患者病死率較單純ARDS升高2-3倍），還會通過降低心輸出量、加重組織低灌注，形成“肺損傷-右心衰竭-組織缺氧-肺損傷加重”的惡性循環(huán)。急性呼吸窘迫綜合征患者右心功能不全通氣策略方案機械通氣是ARDS的核心治療手段，但傳統(tǒng)的肺保護性通氣策略（如小潮氣量、適當PEEP）在合并RVD時可能面臨“兩難困境”：過高的PEEEP雖可改善肺復張、減少肺內(nèi)分流，但會增加肺血管阻力（PVR）、加重右心后負荷；而過低的PEEEP則可能導致肺泡塌陷、加重肺損傷，同時內(nèi)源性PEEEP（PEEPi）的形成還會增加胸內(nèi)壓、減少靜脈回流，進一步抑制右心前負荷。因此，如何平衡“肺保護”與“右心功能保護”，制定個體化的通氣策略，是提高ARDS合并RVD患者預后的關鍵。作為一名長期工作在重癥監(jiān)護一線的臨床醫(yī)生，我深刻體會到：每一例ARDS合并RVD患者的病情都是獨特的——有的患者以肺血管痙攣為主，有的以右心室（RV）擴張為主，有的則合并容量過負荷。面對這些復雜情況，通氣的調(diào)整如同“走鋼絲”，需要在監(jiān)測數(shù)據(jù)與臨床經(jīng)驗之間反復權衡。本文將從病理生理機制出發(fā)，結合循證醫(yī)學證據(jù)與臨床實踐，系統(tǒng)闡述ARDS合并RVD患者的通氣策略，旨在為臨床工作者提供一套邏輯清晰、可操作性強的診療思路。急性呼吸窘迫綜合征患者右心功能不全通氣策略方案二、ARDS合并RVD的病理生理基礎：理解“肺-心交互”的核心機制制定合理的通氣策略，首先需深入理解ARDS合并RVD的病理生理過程。RVD的發(fā)生并非孤立事件，而是肺循環(huán)重構、右心室后負荷與前負荷失衡、炎癥介質(zhì)等多因素共同作用的結果，而機械通氣通過改變胸腔壓力、肺容積和肺血管張力，進一步加劇或緩解這種失衡。02ARDS導致肺循環(huán)重構與右心后負荷增加ARDS導致肺循環(huán)重構與右心后負荷增加ARDS的核心病理改變是肺泡上皮與毛細血管內(nèi)皮屏障損傷，導致肺水腫、肺泡塌陷和透明膜形成。這些改變通過以下機制增加肺血管阻力（PVR），進而升高右心后負荷：1.肺血管機械性受壓與閉塞：肺泡塌陷與肺水腫使肺泡毛細血管網(wǎng)減少，未被通氣的肺泡對周圍血管產(chǎn)生“括約肌樣”壓迫，導致肺血管橫截面積減小；同時，肺間質(zhì)水腫壓迫肺小靜脈，增加肺循環(huán)阻力。研究顯示，ARDS患者肺血管截面積可較正常減少50%-70%，PVR升高2-3倍。2.缺氧性肺血管收縮（HPV）：肺泡低氧誘導肺動脈平滑肌細胞收縮，是生理性調(diào)節(jié)肺血流分布的重要機制，但在ARDS中，廣泛肺泡低氧導致HPV過度激活，使肺動脈壓力（PAP）顯著升高。當平均肺動脈壓（mPAP）>30mmHg（正常值15-25mmHg）時，右心室后負荷即進入“失代償期”。ARDS導致肺循環(huán)重構與右心后負荷增加3.炎癥介導的肺血管重塑：ARDS患者肺泡灌洗液中炎癥因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）濃度顯著升高，這些因子不僅損傷肺血管內(nèi)皮，還可促進肺動脈平滑肌細胞增殖、細胞外基質(zhì)沉積，導致肺血管結構重塑，形成“固定性肺動脈高壓”。4.血栓形成與栓塞風險：ARDS患者常處于高凝狀態(tài)，肺微血栓發(fā)生率高達58%-70%，直接堵塞肺血管，進一步增加PVR。03右心室前負荷與功能的動態(tài)失衡右心室前負荷與功能的動態(tài)失衡右心室作為“容量敏感器官”，其功能依賴于前負荷、后負荷、心肌收縮力和心室間相互作用的平衡。ARDS合并RVD時，這些因素均發(fā)生顯著改變：1.前負荷的“雙刃劍”效應：-容量不足：機械通氣（尤其是PEEP>10cmH?O）使胸內(nèi)壓升高，阻礙靜脈回流（下腔靜脈血回流減少25%-40%），導致右心室前負荷降低，每搏輸出量（SV）下降。-容量過負荷：為糾正低氧血癥，臨床常大量補液，但ARDS患者毛細血管通透性增加（肺水腫指數(shù)升高3-5倍），過量液體會加重肺水腫，增加肺循環(huán)壓力，同時通過“心包約束”限制右心室舒張，進一步降低前負荷有效性。右心室前負荷與功能的動態(tài)失衡2.右心室擴張與室間隔移位：當右心室后負荷或前負荷過度增加時，右心室舒張末期容積（RVEDV）擴大，室間隔向左心室偏移，導致左心室充盈受限（“室間隔依賴”），左心室SV下降，進而降低心輸出量（CO），形成“右心衰竭-左心衰竭”的惡性循環(huán)。3.心肌抑制：ARDS患者循環(huán)中炎癥因子（如IL-6、心肌抑制因子）可直接抑制右心室心肌收縮力，同時缺氧與酸中毒（pH<7.2）進一步降低心肌收縮蛋白的敏感性，加重右心功能不全。04機械通氣對“肺-心交互”的雙重影響機械通氣對“肺-心交互”的雙重影響機械通氣是ARDS治療的“雙刃劍”，其對右心功能的影響取決于通氣參數(shù)的設置與患者個體病理狀態(tài)：-PEEP的作用：-有利方面：適當PEEP可復張塌陷肺泡，減少肺內(nèi)分流，改善氧合，降低HPV強度；同時，肺復張可牽拉肺泡壁血管，減輕對肺血管的機械性壓迫。-不利方面：過高PEEEP（>15cmH?O）過度擴張肺泡，壓迫肺毛細血管，增加PVR；同時，胸內(nèi)壓升高減少靜脈回流，降低右心前負荷，并通過室間隔移位影響左心功能。-潮氣量（VT）與平臺壓（Pplat）：機械通氣對“肺-心交互”的雙重影響-過大VT（>8ml/kgPBW）或過高Pplat（>30cmH?O）會導致肺泡過度膨脹（“容積傷”），加重炎癥反應，進一步升高PVR；同時，肺過度膨脹使肺血管受壓，增加右心后負荷。-自主呼吸努力：-強烈的自主呼吸努力（如淺快呼吸指數(shù)>105次/minL）產(chǎn)生負壓通氣，使胸腔內(nèi)壓顯著波動（吸氣時可達-20cmH?O），增加右心前負荷，但同時也增加呼吸功與心肌耗氧量，加重右心負擔。三、ARDS合并RVD的早期識別與評估：為通氣策略調(diào)整提供依據(jù)早期識別RVD是制定合理通氣策略的前提。由于RVD的臨床表現(xiàn)（如頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫）常被ARDS的呼吸窘迫掩蓋，且實驗室指標（如肌鈣蛋白、BNP）缺乏特異性，因此需結合臨床表現(xiàn)、影像學、超聲心動圖及血流動力學監(jiān)測進行綜合評估。05臨床預警指標：從“線索”到“證據(jù)”臨床預警指標：從“線索”到“證據(jù)”-慢性肺疾病（如COPD、間質(zhì)性肺病）：存在肺動脈高壓基礎，ARDS更易誘發(fā)RVD；ADBC-膿毒癥/感染性休克：炎癥因子風暴直接抑制心肌功能，同時血管活性藥物（去甲腎上腺素）增加PVR；-肺栓塞（PE）：是RVD的獨立危險因素，大面積PE導致肺循環(huán)阻力驟增；-高PEEEP機械通氣（>12cmH?O）：尤其合并低血容量時，易發(fā)生靜脈回流障礙。1.基礎病史與高危因素：臨床預警指標：從“線索”到“證據(jù)”2.體征與監(jiān)測參數(shù)：-循環(huán)系統(tǒng)：頸靜脈怒張伴搏動（提示右心室高壓）、三尖瓣反流性雜音、P2亢進（肺動脈瓣第二心音增強）；-血壓與心率：血壓下降（收縮壓<90mmHg）、心率增快（>120次/min），需警惕“右心衰竭-低心輸出量”狀態(tài)；-中心靜脈壓（CVP）與混合靜脈血氧飽和度（SvO?）：CVP>12-15mmHg提示右心室充盈壓升高，但需結合容量狀態(tài)判斷；SvO?<65%提示組織氧供需失衡，可能與CO下降有關。06影像學與實驗室檢查：從“形態(tài)”到“功能”影像學與實驗室檢查：從“形態(tài)”到“功能”1.床旁胸部X線與CT：-X線：右心室/左心室直徑比值（RV/LV）>0.5是RVD的間接征象，同時可見肺動脈段凸出、肺野浸潤影（肺水腫）；-CT：肺動脈-主動脈直徑比值（PA/AO）>1.0、右心室擴大（RVEDV>150ml/m2）、肺動脈內(nèi)充盈缺損（提示PE），是RVD的重要診斷依據(jù)。2.生物標志物：-肌鈣蛋白（cTnI/T）：右心室心肌受牽拉或缺血時釋放，cTnI>0.1ng/ml提示RVD，但特異性不高（需排除心肌梗死）；-BNP/NT-proBNP：右心室壁張力升高時釋放，NT-proBNP>350pg/ml提示右心功能不全，但ARDS患者肺水腫可影響B(tài)NP清除，需動態(tài)觀察趨勢。07超聲心動圖：RVD診斷的“金標準”超聲心動圖：RVD診斷的“金標準”床旁超聲心動圖是評估RVD最便捷、無創(chuàng)的工具，可實時顯示右心室大小、功能、肺動脈壓力及室間隔運動，其核心指標包括：1.右心室大小與形態(tài)：-右心室舒張末期面積/左心室舒張末期面積（RVEDA/LVEDA）>0.6；-右心室舒張末期內(nèi)徑（RVEDD）與左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）比值（RVEDD/LVEDD）>0.5；-右心室流出道內(nèi)徑（RVOT）>30mm。超聲心動圖：RVD診斷的“金標準”2.右心室功能：-三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）<15mm（反映右心室長軸收縮功能）；-右心室心肌做功指數(shù)（RVMPI）>0.3（組織多普勒成像，綜合收縮與舒張功能）；-右心室面積變化分數(shù)（RVFAC）<35%（二維超聲評估右心室整體收縮功能）。3.肺動脈壓力與室間隔運動：-三尖瓣反流速度（TRV）>2.8m/s（估測肺動脈收縮壓PASP≈4×TRV2+10mmHg）；-下腔靜脈變異度<50%（提示右心室充盈壓升高）；超聲心動圖：RVD診斷的“金標準”-室間隔運動異常：吸氣時室間隔向左心室偏移（“D”字形左心室），提示右心室容量/壓力負荷過重。臨床經(jīng)驗分享：我曾接診一例重癥肺炎合并ARDS患者，機械通氣參數(shù)（PEEP14cmH?O、FiO?80%）下氧合仍差（PaO?/FiO?80mmHg），CVP16mmHg，初始考慮“肺保護不足”，上調(diào)PEEEP至16cmH?O后，血壓從95/55mmHg降至75/45mmHg，心率升至130次/min。床旁超聲顯示：RVEDA/LVEDA0.72、TAPSE12mm、室間隔吸氣時向左移位，診斷為“ARDS合并RVD”。立即下調(diào)PEEEP至10cmH?O，去甲腎上腺素維持MAP65mmHg，并加用米力農(nóng)降低PVR，2小時后血壓回升至90/60mmHg，氧合改善（PaO?/FiO?110mmHg）。這一案例讓我深刻認識到：在ARDS合并RVD時，“氧合改善”并非唯一目標，右心功能的穩(wěn)定同樣重要。超聲心動圖：RVD診斷的“金標準”四、ARDS合并RVD的個體化通氣策略：平衡“肺保護”與“右心保護”基于上述病理生理與評估結果，ARDS合并RVD的通氣策略需遵循“個體化、動態(tài)調(diào)整、多靶點干預”原則，核心目標包括：改善氧合、降低PVR、維持右心前負荷與心輸出量、避免呼吸機相關肺損傷（VILI）。以下是關鍵通氣參數(shù)與模式的調(diào)整策略。08PEEP的選擇：從“固定標準”到“生理滴定”PEEP的選擇：從“固定標準”到“生理滴定”PEEEP是ARDS通氣策略的核心，但合并RVD時，PEEEP的設定需兼顧“肺復張”與“右心功能保護”。目前推薦“個體化PEEEP滴定”，而非固定數(shù)值，具體方法包括：1.根據(jù)氧合反應滴定：-采用“PEEEP遞增-遞減法”：從5cmH?O開始，每次遞增2-3cmH?O，監(jiān)測PaO?/FiO?變化，當氧合不再改善（PaO?/FiO?增加<10%）或循環(huán)指標惡化（血壓下降、心率增快）時，降低PEEEP2cmH?O，作為“最佳PEEEP”；-目標：維持PaO?/FiO?>150mmHg（或SpO?>90%），同時避免PEEEP>15cmH?O（尤其合并COPD或肺氣腫時）。PEEP的選擇：從“固定標準”到“生理滴定”2.根據(jù)肺力學與影像學滴定：-壓力-容積（P-V）曲線：選擇低位拐點（Pinf）+2cmH?O作為PEEEP，以實現(xiàn)最大肺復張同時避免過度膨脹；-床旁超聲：監(jiān)測肺滑動、B線（肺水腫）及肺滑動征象，當PEEEP增加后B線減少、肺滑動改善提示肺復張良好，若右心室擴大加重則提示PEEEP過高；-電阻抗斷層成像（EIT）：可視化肺內(nèi)氣體分布，選擇使非依賴側肺通氣量達最大且依賴側肺過度膨脹最小的PEEEP（目前臨床應用有限，但前景廣闊）。3.根據(jù)血流動力學影響滴定：-持續(xù)監(jiān)測CVP、SV（如脈搏輪廓心輸出量監(jiān)測PiCCO）、超聲心動圖（評估右心室大小與室間隔運動），若PEEEP增加后CVP升高>5mmHg、SV下降>20%、TAPSE降低>2mm，提示右心功能惡化，需下調(diào)PEEEP。09潮氣量與平臺壓限制：在“肺保護”基礎上“避開心臟”潮氣量與平臺壓限制：在“肺保護”基礎上“避開心臟”肺保護性通氣（小潮氣量、限制平臺壓）是ARDS的基石，合并RVD時需進一步優(yōu)化：1.潮氣量（VT）：-推薦4-6ml/kg預測體重（PBW），而非實際體重，以避免肥胖患者過度膨脹；-對于合并RVD的患者，若驅(qū)動壓（ΔP=Pplat-PEEEP）>15cmH?O，可進一步降低VT至4ml/kgPBW，但需允許“允許性高碳酸血癥”（pH≥7.20，PaCO?≤80mmHg），避免呼吸性酸中毒加重肺血管收縮。潮氣量與平臺壓限制：在“肺保護”基礎上“避開心臟”2.平臺壓（Pplat）：-嚴格限制≤30cmH?O，若Pplat>30cmH?O，需降低VT或增加PEEEP（以不超過最佳PEEEP為前提）；-對于胸腹部順應性差的患者（如肥胖、腹腔高壓），可適當放寬Pplat≤35cmH?O，但需密切監(jiān)測右心功能（超聲評估RV擴張程度）。10自主呼吸與鎮(zhèn)靜策略：減少“呼吸功”與“心肌耗氧”自主呼吸與鎮(zhèn)靜策略：減少“呼吸功”與“心肌耗氧”ARDS患者常存在“人機對抗”，強烈的自主呼吸努力會增加右心前負荷波動與心肌耗氧，需合理控制：1.自主呼吸努力評估：-淺快呼吸指數(shù)（RSBI=f/VT）：>105次/minL提示呼吸肌疲勞，需加強支持；-呼吸做功（WOB）：>0.6J/L提示呼吸功增加，需調(diào)整通氣模式或鎮(zhèn)靜。2.鎮(zhèn)靜與肌松的選擇：-鎮(zhèn)靜：推薦“目標導向鎮(zhèn)靜”（RASS評分-2至+1分），避免過度鎮(zhèn)靜抑制循環(huán)；右心功能不全時，優(yōu)先選擇丙泊酚（降低PVR）或右美托咪定（減少交感興奮），慎用苯二氮?類（可能抑制心肌收縮力）；自主呼吸與鎮(zhèn)靜策略：減少“呼吸功”與“心肌耗氧”-肌松：對于重度ARDS（PaO?/FiO?<100mmHg）且人機對抗明顯的患者，早期短時程肌松（如順式阿曲庫銨48小時內(nèi)）可降低呼吸功與氧耗，改善氧合，但需監(jiān)測神經(jīng)肌肉功能，避免延長機械通氣時間。11特殊通氣模式：針對“難治性RVD”的優(yōu)化策略特殊通氣模式：針對“難治性RVD”的優(yōu)化策略當常規(guī)通氣策略難以維持氧合與循環(huán)穩(wěn)定時，可考慮以下特殊模式：1.俯臥位通氣（PPV）：-機制：通過改變體位使背側肺泡復張，改善通氣/血流比例（V/Q），降低肺內(nèi)分流；同時，膈肌運動使肺底部通氣改善，減少肺血管受壓，降低PVR；-適應證：重度ARDS（PaO?/FiO?<150mmHg）合并RVD，且對PEEEP調(diào)整反應不佳；-操作要點：需至少4人協(xié)作，避免體位變動時血流動力學波動（提前開放深靜脈通路，備血管活性藥物）；俯臥位期間持續(xù)監(jiān)測SpO?、血壓、心電圖及右心功能超聲（每2小時評估一次TAPSE、室間隔運動）；-療效：研究顯示，PPV可使合并RVD的ARDS患者病死率降低32%，且對肺動脈高壓的改善效果優(yōu)于常規(guī)通氣。特殊通氣模式：針對“難治性RVD”的優(yōu)化策略2.肺復張手法（RM）：-機制：短暫增加跨肺壓，使塌陷肺泡復張，減少肺內(nèi)分流；-方法：控制性肺膨脹（CPAP35-40cmH?O，持續(xù)30-40秒）或階梯式PEEEP遞增（從20cmH?O開始，每5秒遞增5cmH?O至40cmH?O，維持30秒后遞減至基礎PEEEP）；-注意事項：RVD患者RM需謹慎，因復張過程中肺血管阻力突然變化可能加重右心負荷，需在嚴密血流動力學監(jiān)測下進行，若SV下降>30%或PASP>50mmHg，立即停止。特殊通氣模式：針對“難治性RVD”的優(yōu)化策略3.體外膜肺氧合（ECMO）：-適應證：常規(guī)通氣+PPV+RM仍無法維持氧合（PaO?/FiO?<80mmHg）或循環(huán)不穩(wěn)定（MAP<60mmHg，去甲腎上腺素>1.0μgkg?1min?1）的難治性ARDS合并RVD；-模式選擇：-VV-ECMO：主要提供氧合與CO?清除，減輕肺負擔，降低機械通氣參數(shù)（可降低VT至4ml/kgPBW、PEEEP≤10cmH?O），間接改善右心功能；-VA-ECMO：合并嚴重RVD（CO<2.5L/min、CVP>20mmHg）且對藥物反應不佳時，可部分或完全替代右心功能，但需注意左心室衰竭風險（VA-ECMO后左心室后負荷增加，必要時加用左心室減壓裝置）；特殊通氣模式：針對“難治性RVD”的優(yōu)化策略-并發(fā)癥管理：出血（抗凝強度調(diào)整）、溶血（ECMO流量過高）、感染（無菌操作），需多學科協(xié)作管理。12液體管理與血管活性藥物：為右心功能“減負”液體管理與血管活性藥物：為右心功能“減負”通氣策略的調(diào)整需與液體管理、血管活性藥物應用協(xié)同進行，以維持循環(huán)穩(wěn)定：1.液體管理：-目標：維持“最佳前負荷”（SV達最大值且不再增加），避免容量過負荷；-策略：-限制性液體復蘇：每日液體負平衡500-1000ml（根據(jù)體重變化調(diào)整），但需避免血容量不足（CVP<8mmHg且SV下降）；-膠體液應用：對于低白蛋白血癥（ALB<30g/L）患者，可輸注白蛋白（25%白蛋白100-200ml）聯(lián)合利尿劑（呋塞米20-40mgiv），提高膠體滲透壓，促進肺水腫消退；-超聲引導容量評估：通過下腔靜脈變異度（<50%提示容量不足）、左心室舒張末期面積（LVEDA<8cm2/m2提示容量不足）動態(tài)調(diào)整補液速度。液體管理與血管活性藥物：為右心功能“減負”2.血管活性藥物：-升壓藥：去甲腎上腺素（0.05-2.0μgkg?1min?1）是首選，維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg，保證器官灌注；避免大劑量腎上腺素（增加PVR與心肌耗氧）；-降低PVR藥物：-米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，兼具正性肌力與擴張肺血管作用，負荷量25-50μg/kg（10-20分鐘），維持量0.25-0.5μgkg?1min?1，適用于右心室收縮功能不全（TAPSE<15mm）且PASP>40mmHg患者；液體管理與血管活性藥物：為右心功能“減負”-前列環(huán)素E1（PGE1）：擴張肺動脈與肺靜脈，降低PVR，10-20ngkg?1min?1持續(xù)泵入，需注意低血壓風險；-一氧化氮吸入（iNO）：選擇性擴張肺血管，降低PVR，10-20ppm，適用于肺動脈高壓為主且CO下降的患者，但需監(jiān)測高鐵血紅蛋白（<5%）；-正性肌力藥：對于右心室收縮功能嚴重不全（RVEF<35%）且CO<2.5L/min患者，可加用多巴酚丁胺（2-10μgkg?1min?1），增強右心室收縮力，但需避免心動過速（HR>120次/min）。并發(fā)癥的預防與處理：保障通氣策略的安全實施ARDS合并RVD患者在通氣過程中易發(fā)生多種并發(fā)癥，需早期識別、積極處理，以避免進一步加重病情。13呼吸機相關肺損傷（VILI）呼吸機相關肺損傷（VILI）1包括容積傷、壓力傷、萎陷傷和生物傷，是ARDS患者病死率增加的獨立危險因素。預防措施包括：2-嚴格限制平臺壓≤30cmH?O、潮氣量4-6ml/kgPBW；3-采用“肺開放-肺復張-維持復張”策略，避免反復肺泡塌陷與復張；4-俯臥位通氣降低非依賴側肺過度膨脹風險；5-監(jiān)測驅(qū)動壓（ΔP<15cmH?O）和應變（<10%），作為VILI的預警指標。14循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥1.低血壓與休克：-常見原因：PEEEP過高導致靜脈回流減少、血容量不足、心肌抑制；-處理：立即下調(diào)PEEEP2-3cmH?O，快速補液（晶體液250-500ml），應用血管活性藥物（去甲腎上腺素）；若無效，考慮ECMO支持。2.心律失常：-常見類型：竇性心動過速（最常見）、室性早搏、房顫；-原因：缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）、藥物副作用（米力農(nóng)）；-處理：糾正缺氧與酸中毒，維持電解質(zhì)穩(wěn)定（K?≥4.0mmol/L，Mg2?≥1.8mg/dl），必要時抗心律失常治療（如胺碘酮控制房顫）。15氧中毒與呼吸機相關性肺炎（VAP）氧中毒與呼吸機相關性肺炎（VAP）1.氧中毒：長期高FiO?（>60%）可導致肺損傷加重，推薦“最低FiO?目標”（維持SpO?90%-96%，PaO?60-80mmHg）；2.VAP：機械通氣>48小時易發(fā)，