(2025年)病理生理學(xué)期末考試練習(xí)題(含答案)一、單選題（每題1分，共30分）1.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下降的過程答案：C解析：疾病是在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。A選項描述較寬泛；B選項“共同的、成套的”不準(zhǔn)確；D選項沒有突出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；E選項說法錯誤。2.下列哪項不屬于基本病理過程A.發(fā)熱B.水腫C.缺氧D.心力衰竭E.代謝性酸中毒答案：D解析：基本病理過程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。發(fā)熱、水腫、缺氧、代謝性酸中毒都屬于基本病理過程，而心力衰竭是一種具體的疾病狀態(tài)，不屬于基本病理過程。3.高滲性脫水患者早期的主要表現(xiàn)是A.尿量減少B.口渴C.血壓下降D.皮膚彈性降低E.眼窩凹陷答案：B解析：高滲性脫水時，細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起口渴中樞興奮，患者早期主要表現(xiàn)為口渴。尿量減少在高滲性脫水后期更為明顯；血壓下降、皮膚彈性降低、眼窩凹陷多見于低滲性脫水或嚴(yán)重高滲性脫水。4.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.球-管失衡答案：E解析：球-管失衡是水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制。當(dāng)腎小球濾過率下降而腎小管重吸收功能相對正常，或腎小球濾過率正常而腎小管重吸收功能增強時，就會導(dǎo)致鈉水潴留。A、B、C、D選項是水腫發(fā)生的局部因素。5.下列哪項不是代謝性酸中毒的原因A.高熱B.休克C.長期不進食D.持續(xù)大量嘔吐E.急性腎衰竭答案：D解析：持續(xù)大量嘔吐會導(dǎo)致大量胃酸丟失，引起代謝性堿中毒。高熱、休克、長期不進食、急性腎衰竭都可能導(dǎo)致體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或排出障礙，從而引起代謝性酸中毒。6.堿中毒時出現(xiàn)手足抽搐的主要原因是A.血鉀降低B.血鎂降低C.血鈣降低D.血鈉降低E.血磷降低答案：C解析：堿中毒時，血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉興奮性增高，可出現(xiàn)手足抽搐。堿中毒一般不直接影響血鉀、血鎂、血鈉、血磷水平。7.某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO?7.0kPa（53mmHg），血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.混合性缺氧答案：A解析：低張性缺氧的特點是動脈血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧容量正常，動-靜脈血氧含量差減小。該患者PaO?降低，符合低張性缺氧的表現(xiàn)。血液性缺氧主要是血氧容量降低；循環(huán)性缺氧主要是動-靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧主要是組織利用氧障礙。8.發(fā)熱激活物的主要作用是A.作用于體溫調(diào)節(jié)中樞B.引起產(chǎn)熱增加C.激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞D.激活中性粒細(xì)胞E.激活單核細(xì)胞答案：C解析：發(fā)熱激活物的主要作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原再作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱。A選項是內(nèi)生致熱原的作用；B選項是發(fā)熱過程中的表現(xiàn)；D、E選項只是產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞的一部分。9.應(yīng)激時藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點是A.下丘腦室旁核B.腺垂體C.杏仁體D.藍(lán)斑E.室周核答案：D解析：應(yīng)激時藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點是藍(lán)斑。藍(lán)斑是該系統(tǒng)的中樞整合部位，它上行與邊緣系統(tǒng)有密切的往返聯(lián)系，下行主要至脊髓側(cè)角，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)的活動。下丘腦室旁核是下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點；腺垂體是內(nèi)分泌器官；杏仁體參與情緒反應(yīng)；室周核與神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有關(guān)。10.休克早期“自身輸血”主要是指A.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B.醛固酮增多，鈉水重吸收增加C.抗利尿激素增多，重吸收水增加D.容量血管收縮，回心血量增加E.缺血缺氧使紅細(xì)胞提供增多答案：D解析：休克早期“自身輸血”主要是指容量血管收縮，回心血量增加。在休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使容量血管（如小靜脈）收縮，儲存于這些血管中的血液被擠入循環(huán)系統(tǒng)，增加回心血量。A選項動-靜脈吻合支開放主要影響組織灌流；B、C選項是“自身輸液”的機制；E選項紅細(xì)胞提供增多是一個緩慢的過程，不是休克早期的主要代償機制。11.休克期微循環(huán)灌流的特點是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答案：C解析：休克期（微循環(huán)淤血期）微循環(huán)灌流的特點是多灌少流，灌多于流。在休克期，微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致大量血液進入真毛細(xì)血管網(wǎng)，而流出減少，血液淤滯在微循環(huán)內(nèi)。12.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）時，血液凝固性表現(xiàn)為A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性無明顯變化答案：C解析：DIC時，血液凝固性先增高后降低。在DIC早期，由于各種凝血因子和血小板被激活，血液處于高凝狀態(tài)，容易形成微血栓；隨著病情的發(fā)展，大量凝血因子和血小板被消耗，同時纖溶系統(tǒng)被激活，血液凝固性降低，出現(xiàn)出血傾向。13.心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是A.心輸出量降低B.肺循環(huán)淤血C.體循環(huán)淤血D.肺動脈楔壓升高E.中心靜脈壓升高答案：A解析：心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量降低。心輸出量不能滿足機體代謝需要是心力衰竭的本質(zhì)。肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血是心力衰竭的表現(xiàn)；肺動脈楔壓升高反映左心房壓力和左心室舒張末期壓力；中心靜脈壓升高反映右心房壓力和右心室舒張末期壓力。14.左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是A.肺動脈高壓B.肺淤血、肺水腫C.平臥時靜脈回流加速D.平臥時胸腔容積減少E.迷走神經(jīng)緊張性增高答案：B解析：左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是肺淤血、肺水腫。左心衰竭導(dǎo)致左心房壓力升高，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血。肺淤血進一步發(fā)展可導(dǎo)致肺水腫，使肺的順應(yīng)性降低，氣道阻力增加，氣體交換障礙，從而引起呼吸困難。A選項肺動脈高壓不是左心衰竭呼吸困難的主要原因；C、D、E選項是加重呼吸困難的因素，但不是主要機制。15.呼吸衰竭通常是指A.內(nèi)呼吸功能障礙B.外呼吸功能嚴(yán)重障礙C.血液攜帶、運輸氧障礙D.二氧化碳排出功能障礙E.呼吸系統(tǒng)病變造成機體缺氧答案：B解析：呼吸衰竭通常是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。內(nèi)呼吸功能障礙不屬于呼吸衰竭的范疇；血液攜帶、運輸氧障礙屬于血液性缺氧；二氧化碳排出功能障礙只是呼吸衰竭的一個方面；呼吸系統(tǒng)病變不一定都導(dǎo)致呼吸衰竭，只有外呼吸功能嚴(yán)重障礙時才稱為呼吸衰竭。16.肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羥苯乙醇胺D.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺E.苯乙胺和多巴胺答案：D解析：肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。在肝功能嚴(yán)重障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的苯乙胺和酪胺不能被正常代謝，進入腦組織后，在β-羥化酶的作用下分別提供苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（如多巴胺、去甲腎上腺素）相似，但生理活性遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，可競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙。17.急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是A.水中毒B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥E.低鈉血癥答案：B解析：急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期，鉀排出減少，同時組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強等因素可導(dǎo)致鉀釋放增多，容易引起高鉀血癥。高鉀血癥可引起嚴(yán)重的心律失常，甚至心臟驟停，危及生命。水中毒、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥、低鈉血癥也是急性腎衰竭少尿期的常見并發(fā)癥，但危險性相對較低。18.慢性腎衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著A.健存腎單位極度減少B.腎血流量明顯降低C.腎小管重吸收鈉減少D.腎小管泌鉀減少E.腎小管濃縮和稀釋功能均喪失答案：E解析：慢性腎衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著腎小管濃縮和稀釋功能均喪失。在正常情況下，腎臟可以根據(jù)機體的需要對尿液進行濃縮和稀釋。當(dāng)慢性腎衰竭進展到一定程度時，腎小管功能嚴(yán)重受損，不能對尿液進行有效的濃縮和稀釋，使尿液的滲透壓接近血漿滲透壓，即出現(xiàn)等滲尿。健存腎單位極度減少是慢性腎衰竭的病理基礎(chǔ)；腎血流量明顯降低主要影響腎小球濾過功能；腎小管重吸收鈉減少和泌鉀減少是腎小管功能障礙的表現(xiàn)，但不是等滲尿的標(biāo)志。19.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，下列治療措施錯誤的是A.防治原發(fā)病B.改善肺的通氣功能C.使用中樞鎮(zhèn)靜劑D.應(yīng)用呼吸中樞興奮劑E.應(yīng)用THAM治療答案：C解析：嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，使用中樞鎮(zhèn)靜劑是錯誤的。中樞鎮(zhèn)靜劑會抑制呼吸中樞，進一步加重呼吸功能障礙，導(dǎo)致二氧化碳潴留加重，使病情惡化。防治原發(fā)病、改善肺的通氣功能、應(yīng)用呼吸中樞興奮劑、應(yīng)用THAM治療都是治療呼吸性酸中毒的正確措施。20.下列哪種情況可引起低鎂血癥A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水答案：D解析：糖尿病酮癥酸中毒時，可引起低鎂血癥。在糖尿病酮癥酸中毒時，由于胰島素缺乏，細(xì)胞外液高滲，引起滲透性利尿，使鎂隨尿排出增多；同時，酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)鎂向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，再經(jīng)腎臟排出。腎功能衰竭少尿期可導(dǎo)致鎂排出減少，引起高鎂血癥；甲狀腺功能減退時，甲狀腺素分泌減少，腎小管對鎂的重吸收增加，可導(dǎo)致高鎂血癥；醛固酮分泌減少可使鎂排出減少，引起高鎂血癥；嚴(yán)重脫水時，血液濃縮，可導(dǎo)致血鎂濃度相對升高。21.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是A.O?與脫氧Hb結(jié)合速率變慢B.HbO?解離速度減慢C.HbCO無攜O?能力D.CO使紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG減少E.CO抑制呼吸中樞答案：C解析：一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是HbCO無攜O?能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣大210倍，一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力，導(dǎo)致組織缺氧。A、B選項不是主要原因；D選項2,3-DPG減少會使氧解離曲線左移，不利于氧氣釋放，但不是一氧化碳中毒缺氧的主要機制；CO一般不抑制呼吸中樞。22.熱限的存在說明A.發(fā)熱激活物的作用有限B.內(nèi)生致熱原的作用有限C.體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)能力有限D(zhuǎn).機體的發(fā)熱能力有限E.體溫升高對機體有保護作用答案：C解析：熱限的存在說明體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)能力有限。熱限是指發(fā)熱時體溫升高的高度被限制在一定范圍內(nèi)，這是機體的一種自我保護機制。當(dāng)體溫升高到一定程度時，體溫調(diào)節(jié)中樞會通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)機制限制體溫進一步升高，以避免體溫過高對機體造成損害。A、B選項發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原的作用不是熱限存在的主要原因；D選項機體的發(fā)熱能力不是熱限的本質(zhì)；E選項體溫升高在一定范圍內(nèi)有保護作用，但熱限主要體現(xiàn)的是體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié)能力。23.全身適應(yīng)綜合征抵抗期的特點是A.糖皮質(zhì)激素分泌增多，機體防御儲備能力提高B.糖皮質(zhì)激素分泌增多，機體防御儲備能力降低C.糖皮質(zhì)激素分泌減少，機體防御儲備能力提高D.糖皮質(zhì)激素分泌減少，機體防御儲備能力降低E.以上都不對答案：A解析：全身適應(yīng)綜合征抵抗期的特點是糖皮質(zhì)激素分泌增多，機體防御儲備能力提高。在抵抗期，機體在應(yīng)激原持續(xù)作用下，通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的持續(xù)興奮，使糖皮質(zhì)激素分泌持續(xù)增加。糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏、抗休克等作用，可提高機體的防御儲備能力，以對抗應(yīng)激原的刺激。24.下列哪項不是多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)病機制A.缺血-再灌注損傷B.細(xì)菌與內(nèi)毒素血癥C.腸道屏障功能損傷D.細(xì)胞凋亡E.單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進答案：E解析：多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)病機制包括缺血-再灌注損傷、細(xì)菌與內(nèi)毒素血癥、腸道屏障功能損傷、細(xì)胞凋亡等。單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進不是MODS的發(fā)病機制，相反，在MODS時，單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能可能受到抑制，導(dǎo)致機體的免疫防御功能下降。25.微血管病性溶血性貧血的發(fā)病機制主要與下列哪項因素有關(guān)A.微血管內(nèi)大量微血栓形成B.微血管強烈收縮C.微血管內(nèi)血流淤滯D.微血管內(nèi)纖維蛋白絲形成E.血小板的激活答案：D解析：微血管病性溶血性貧血的發(fā)病機制主要與微血管內(nèi)纖維蛋白絲形成有關(guān)。在DIC等疾病時，微血管內(nèi)形成的纖維蛋白絲呈網(wǎng)狀，當(dāng)紅細(xì)胞隨血流通過這些網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時，可被切割、擠壓，導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂，引起溶血性貧血。A選項微血栓形成是DIC的表現(xiàn)，但不是溶血性貧血的直接原因；B、C選項微血管收縮和血流淤滯可影響組織灌流，但不是溶血性貧血的主要機制；血小板的激活主要參與凝血過程，與溶血性貧血的關(guān)系不直接。26.下列哪項因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關(guān)A.肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降B.肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少C.心肌細(xì)胞酸中毒D.心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少E.肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙答案：D解析：心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少主要影響心肌的收縮力和心率，與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無關(guān)。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙主要與肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降、肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少、心肌細(xì)胞酸中毒、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙等因素有關(guān)。在心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程中，需要肌漿網(wǎng)釋放鈣離子，與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)心肌收縮。當(dāng)這些環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常時，就會導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。27.呼吸衰竭患者吸純氧15分鐘后，PaO?由6.7kPa（50mmHg）升至10.7kPa（80mmHg），PaCO?由8.0kPa（60mmHg）升至10.7kPa（80mmHg），此時應(yīng)采取的措施是A.繼續(xù)吸純氧B.增加吸氧量C.降低吸氧濃度D.停止吸氧E.機械通氣答案：C解析：該患者吸純氧后PaO?有所升高，但PaCO?也明顯升高，提示存在二氧化碳潴留加重的情況。這可能是由于吸純氧導(dǎo)致呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，呼吸抑制，使二氧化碳排出減少。此時應(yīng)降低吸氧濃度，以刺激呼吸中樞，促進二氧化碳排出。繼續(xù)吸純氧或增加吸氧量會進一步加重二氧化碳潴留；停止吸氧會導(dǎo)致缺氧加重；機械通氣可根據(jù)患者具體情況考慮，但目前首先應(yīng)降低吸氧濃度。28.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是A.腸道產(chǎn)氨增多B.氨的清除不足C.肌肉產(chǎn)氨增多D.血中尿素等非蛋白氮增多E.腎小管產(chǎn)氨增多答案：B解析：肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是氨的清除不足。在正常情況下，肝臟通過鳥氨酸循環(huán)將氨合成尿素排出體外。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時，鳥氨酸循環(huán)受損，氨的清除能力下降，導(dǎo)致血氨升高。腸道產(chǎn)氨增多、肌肉產(chǎn)氨增多、腎小管產(chǎn)氨增多等因素也可使血氨升高，但不是最主要的原因；血中尿素等非蛋白氮增多與血氨升高的關(guān)系不直接。29.急性腎衰竭少尿期輸入大量水分可導(dǎo)致A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水D.水腫E.水中毒答案：E解析：急性腎衰竭少尿期輸入大量水分可導(dǎo)致水中毒。在少尿期，腎臟排尿功能嚴(yán)重障礙，不能及時排出過多的水分。如果此時輸入大量水分，會使體內(nèi)水分過多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，引起水中毒。低滲性脫水是指水和鈉同時丟失，但失鈉多于失水；高滲性脫水是指失水多于失鈉；等滲性脫水是指水和鈉成比例丟失；水腫是指組織間隙液體過多積聚，水中毒可表現(xiàn)為全身性水腫，但水中毒更強調(diào)體內(nèi)水過多導(dǎo)致的一系列病理生理變化。30.慢性腎衰竭患者常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是A.血磷升高，血鈣升高B.血磷升高，血鈣降低C.血磷降低，血鈣升高D.血磷降低，血鈣降低E.血磷正常，血鈣降低答案：B解析：慢性腎衰竭患者常出現(xiàn)血磷升高，血鈣降低的鈣磷代謝紊亂。在慢性腎衰竭時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，導(dǎo)致血磷升高。血磷升高可與血鈣結(jié)合形成磷酸鈣沉積于組織，使血鈣降低。同時，腎臟產(chǎn)生的1,25-二羥維生素D?減少，腸道對鈣的吸收減少，也會導(dǎo)致血鈣降低。二、多選題（每題2分，共20分）1.引起細(xì)胞外液量增多的因素有A.鈉水潴留B.毛細(xì)血管流體靜壓升高C.血漿膠體滲透壓降低D.淋巴回流受阻E.微血管壁通透性增加答案：ABCDE解析：鈉水潴留會使細(xì)胞外液總量增加；毛細(xì)血管流體靜壓升高可使液體從毛細(xì)血管濾出增多，導(dǎo)致組織液提供增多，細(xì)胞外液量增加；血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，液體濾出增多，細(xì)胞外液量增多；淋巴回流受阻，組織液不能正?；亓?，會使細(xì)胞外液量增多；微血管壁通透性增加，血漿蛋白滲出，導(dǎo)致組織液膠體滲透壓升高，液體濾出增多，細(xì)胞外液量增多。2.代謝性酸中毒可出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)有A.呼吸加深加快B.心律失常C.心肌收縮力減弱D.血管擴張E.腱反射亢進答案：ABCD解析：代謝性酸中毒時，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，以排出更多的二氧化碳；酸中毒可影響心肌細(xì)胞的電生理活動，導(dǎo)致心律失常；氫離子可抑制心肌收縮蛋白的活性，使心肌收縮力減弱；酸中毒可使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致血管擴張。腱反射亢進多見于堿中毒，而不是代謝性酸中毒。3.低張性缺氧時，機體的主要代償反應(yīng)有A.呼吸加深加快B.心率加快C.肺血管收縮D.組織利用氧的能力增強E.紅細(xì)胞增多答案：ABCDE解析：低張性缺氧時，呼吸加深加快可增加肺通氣量，提高氧分壓；心率加快可增加心輸出量，提高氧的運輸能力；肺血管收縮可使血流重新分布，保證重要器官的氧供；組織利用氧的能力增強可提高組織對氧的攝取和利用效率；紅細(xì)胞增多可增加血紅蛋白的含量，提高氧的攜帶能力。4.應(yīng)激時糖代謝變化的特點是A.血糖升高B.血糖降低C.胰島素分泌增加D.糖原分解增加E.糖異生增加答案：ADE解析：應(yīng)激時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，分泌大量的腎上腺素、去甲腎上腺素等激素，這些激素可促進糖原分解和糖異生，使血糖升高。同時，應(yīng)激時胰島素分泌減少，以保證血糖的升高，滿足機體在應(yīng)激狀態(tài)下的能量需求。5.休克時細(xì)胞代謝障礙可表現(xiàn)為A.有氧氧化減弱B.無氧酵解增強C.乳酸提供增多D.酮體提供增多E.細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多答案：ABCDE解析：休克時，由于組織灌流不足，細(xì)胞缺氧，有氧氧化減弱，無氧酵解增強，導(dǎo)致乳酸提供增多；脂肪分解代謝增強，酮體提供增多；同時，細(xì)胞膜上的離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀外流，引起細(xì)胞水腫和功能障礙。6.DIC患者發(fā)生出血的機制有A.凝血物質(zhì)被消耗B.纖溶系統(tǒng)激活C.血小板減少D.微血管壁通透性增加E.抗凝物質(zhì)增多答案：ABCDE解析：DIC患者發(fā)生出血的機制包括：在DIC過程中，大量凝血物質(zhì)（如凝血因子、血小板等）被消耗，導(dǎo)致凝血功能障礙；纖溶系統(tǒng)被激活，使纖維蛋白溶解，進一步加重出血；血小板減少可影響止血和凝血過程；微血管壁通透性增加可使血液滲出；抗凝物質(zhì)（如肝素等）增多也可導(dǎo)致出血傾向。7.心力衰竭時心臟的代償反應(yīng)有A.心率加快B.心肌肥大C.心臟擴張D.心肌收縮性增強E.心室重塑答案：ABCDE解析：心力衰竭時，心臟可通過多種方式進行代償。心率加快可增加心輸出量；心肌肥大可增加心肌的收縮力；心臟擴張可增加心肌的前負(fù)荷，提高心輸出量；心肌收縮性增強可提高心臟的泵血功能；心室重塑是心臟在長期負(fù)荷過重等因素作用下發(fā)生的結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性改變，也是一種代償機制。8.呼吸衰竭引起右心衰竭的機制主要有A.肺動脈高壓B.心肌受損C.血液黏滯度增加D.胸內(nèi)壓升高影響心臟的舒張功能E.心臟后負(fù)荷增加答案：ABCDE解析：呼吸衰竭時，缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小動脈收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓，增加右心后負(fù)荷；長期缺氧可使心肌受損，降低心肌的收縮力；呼吸衰竭時，紅細(xì)胞增多，血液黏滯度增加，也會加重心臟負(fù)擔(dān)；胸內(nèi)壓升高可影響心臟的舒張功能，使回心血量減少；肺動脈高壓使右心后負(fù)荷增加，最終可導(dǎo)致右心衰竭。9.肝性腦病患者血氨升高的原因有A.腸道產(chǎn)氨增多B.氨的清除不足C.肌肉產(chǎn)氨增多D.腎小管產(chǎn)氨增多E.血中尿素等非蛋白氮增多答案：ABCD解析：肝性腦病患者血氨升高的原因包括：腸道細(xì)菌分解蛋白質(zhì)等物質(zhì)產(chǎn)生氨增多；肝功能障礙時，肝臟對氨的清除能力下降；肌肉活動增強時，產(chǎn)氨增多；腎小管上皮細(xì)胞在堿性環(huán)境下產(chǎn)氨增多。血中尿素等非蛋白氮增多與血氨升高的關(guān)系不直接，血氨升高主要是由于氨的提供增多和清除減少。10.急性腎衰竭多尿期發(fā)生多尿的機制有A.腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)B.腎小管阻塞解除C.滲透性利尿D.腎小管重吸收功能尚未完全恢復(fù)E.腎間質(zhì)水腫消退答案：ABCDE解析：急性腎衰竭多尿期發(fā)生多尿的機制包括：腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，使尿液提供增多；腎小管阻塞解除，尿液排出通暢；在少尿期蓄積的尿素等物質(zhì)可產(chǎn)生滲透性利尿作用；腎小管重吸收功能尚未完全恢復(fù)，對水和電解質(zhì)的重吸收減少；腎間質(zhì)水腫消退，改善了腎小管的功能和腎血流，有利于尿液的提供和排出。三、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述水腫的發(fā)病機制。答：水腫的發(fā)病機制主要包括血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)和體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（鈉水潴留）兩個方面。-血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-毛細(xì)血管流體靜壓增高：毛細(xì)血管流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高，平均實際濾過壓增大，使組織液提供增多。常見于靜脈回流受阻，如充血性心力衰竭、靜脈血栓形成等。-血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，液體從毛細(xì)血管濾出增多，導(dǎo)致組織液提供增多。常見于營養(yǎng)不良、肝臟疾病、腎臟疾病等。-微血管壁通透性增加：感染、過敏、創(chuàng)傷等因素可使微血管壁通透性增加，血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓升高，有效濾過壓增大，組織液提供增多。-淋巴回流受阻：惡性腫瘤浸潤或阻塞淋巴管、絲蟲病等可導(dǎo)致淋巴回流受阻，含蛋白質(zhì)的淋巴液在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。-體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（鈉水潴留）-腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變（如急性腎小球腎炎）可使腎小球濾過面積減少，導(dǎo)致腎小球濾過率下降；有效循環(huán)血量減少（如休克、心力衰竭等）可使腎血流量減少，腎灌注壓降低，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)使腎血管收縮，進一步降低腎小球濾過率。-腎小管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多可促進腎小管對鈉水的重吸收；腎血流重新分布，使流經(jīng)皮質(zhì)腎單位的血流減少，而流經(jīng)近髓腎單位的血流增加，近髓腎單位對鈉水的重吸收能力較強，導(dǎo)致鈉水重吸收增多；腎小管重吸收鈉水的功能增強，如心房鈉尿肽分泌減少等。2.簡述休克早期機體的代償機制及其意義。答：休克早期機體通過多種代償機制來維持重要器官的血液灌注和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，主要包括以下幾個方面：-微循環(huán)的代償機制-自身輸血：休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使容量血管（如小靜脈）收縮，儲存于這些血管中的血液被擠入循環(huán)系統(tǒng)，增加回心血量。-自身輸液：由于毛細(xì)血管前阻力比后阻力增加更顯著，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，組織液進入毛細(xì)血管，增加回心血量。-血液重新分布：不同器官的血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性不同，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌等器官的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性高，在休克早期發(fā)生強烈收縮，而心、腦等重要器官的血管α受體密度低，血管口徑無明顯改變，從而保證了心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。-心血管系統(tǒng)的代償機制-心率加快：交感神經(jīng)興奮可使心率加快，增加心輸出量。-心肌收縮力增強：交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可作用于心肌β受體，使心肌收縮力增強，提高心輸出量。-其他代償機制-醛固酮和抗利尿激素分泌增多：休克時，腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多，促進腎小管對鈉的重吸收；同時，抗利尿激素分泌增多，促進腎小管對水的重吸收，以增加血容量。-意義：休克早期的代償機制對于維持重要器官的血液灌注和血壓具有重要意義。通過自身輸血和自身輸液，增加回心血量，保證了心輸出量的相對穩(wěn)定；血液重新分布使有限的血液優(yōu)先供應(yīng)心、腦等重要器官，維持了這些器官的功能；心血管系統(tǒng)的代償作用進一步提高了心輸出量，有助于維持血壓。這些代償機制為機體爭取了時間，以采取進一步的治療措施。但如果休克病因未及時去除，代償機制將逐漸失代償，導(dǎo)致休克進一步發(fā)展。3.簡述肝性腦病的發(fā)病機制。答：肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前主要有以下幾種學(xué)說：-氨中毒學(xué)說：肝功能嚴(yán)重障礙時，腸道產(chǎn)氨增多，氨的清除不足，導(dǎo)致血氨升高。氨可透過血-腦屏障進入腦組織，干擾腦細(xì)胞的能量代謝，使ATP提供減少；影響神經(jīng)遞質(zhì)的平衡，使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多；干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的離子轉(zhuǎn)運，影響神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。-假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：在肝功能嚴(yán)重障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的苯乙胺和酪胺不能被正常代謝，進入腦組織后，在β-羥化酶的作用下分別提供苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)（如多巴胺、去甲腎上腺素）相似，但生理活性遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，可競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙。-血漿氨基酸失衡學(xué)說：肝功能障礙時，芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）在肝臟代謝減少，血中含量升高；而支鏈氨基酸（如亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸）在肌肉組織的分解代謝增強，血中含量降低。芳香族氨基酸與支鏈氨基酸競爭進入腦組織，當(dāng)芳香族氨基酸進入腦組織增多時，可進一步提供假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，導(dǎo)致肝性腦病。-γ-氨基丁酸學(xué)說：肝功能障礙時，腸道細(xì)菌產(chǎn)生的γ-氨基丁酸（GABA）不能被肝臟充分解毒，血中GABA濃度升高。同時，血-腦屏障對GABA的通透性增加，GABA進入腦組織，與突觸后膜上的GABA受體結(jié)合，使氯離子通道開放，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生中樞抑制作用。-其他學(xué)說：如錳中毒學(xué)說、星形膠質(zhì)細(xì)胞功能異常學(xué)說等，也在一定程度上解釋了肝性腦病的發(fā)病機制，但目前尚未得到廣泛認(rèn)可。肝性腦病的發(fā)生往往是多種因素共同作用的結(jié)果。四、論述題（每題20分，共20分）論述呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制及對