2025年免疫學測試題與答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.以下哪種免疫細胞同時表達CD3和CD56分子？A.初始T細胞B.NKT細胞C.B1細胞D.γδT細胞答案：B解析：NKT細胞是一類兼具T細胞和NK細胞特征的免疫細胞，通常表達TCRαβ、CD3及NK細胞表面標志（如CD56、CD16），而初始T細胞僅表達CD3，γδT細胞表達γδTCR和CD3但不表達CD56，B1細胞為B細胞亞群，不表達CD3或CD56。2.參與經(jīng)典補體激活途徑的第一個識別分子是？A.C1qB.C3bC.MBLD.備解素（P因子）答案：A解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復合物激活，首先由C1q識別抗體（IgM或IgG）的Fc段，隨后依次激活C1r、C1s，啟動補體級聯(lián)反應。MBL是甘露糖結合凝集素途徑的起始分子，C3b是旁路途徑的關鍵分子，P因子參與旁路途徑的穩(wěn)定。3.以下哪種細胞因子主要由Th2細胞分泌，且與Ⅰ型超敏反應密切相關？A.IFN-γB.IL-17C.IL-4D.TGF-β答案：C解析：Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等細胞因子，其中IL-4可誘導B細胞向IgE類轉(zhuǎn)換，是Ⅰ型超敏反應的關鍵促發(fā)因子。IFN-γ主要由Th1細胞分泌，IL-17由Th17細胞分泌，TGF-β由調(diào)節(jié)性T細胞等分泌，均與Ⅰ型超敏反應無直接關聯(lián)。4.免疫突觸形成的核心結構不包括？A.TCR-抗原肽-MHC復合物B.共刺激分子（如CD28-B7）C.細胞骨架重排D.補體C5b-9復合物答案：D解析：免疫突觸是T細胞與抗原提呈細胞（APC）接觸時形成的特殊結構，核心包括TCR與抗原肽-MHC的結合（中心超分子活化簇）、共刺激分子的相互作用及細胞骨架的重排（如肌動蛋白聚集），而補體C5b-9是攻膜復合物，參與補體的溶細胞效應，不參與免疫突觸形成。5.關于T細胞陰性選擇的描述，正確的是？A.發(fā)生于胸腺皮質(zhì)區(qū)B.識別自身抗原的T細胞克隆被保留C.通過MHC-自身肽復合物誘導凋亡實現(xiàn)D.主要產(chǎn)生記憶性T細胞答案：C解析：T細胞陰性選擇發(fā)生于胸腺髓質(zhì)區(qū)，通過樹突狀細胞或胸腺上皮細胞表達的MHC-自身肽復合物，識別并清除高親和力結合自身抗原的T細胞克?。寺∏宄瑥亩⒅袠忻庖吣褪?。陽性選擇發(fā)生于皮質(zhì)區(qū)，保留能識別自身MHC的T細胞；記憶性T細胞主要在外周免疫應答中產(chǎn)生。6.以下哪種抗體亞型在黏膜免疫中起主要作用？A.IgG1B.IgAC.IgED.IgM答案：B解析：分泌型IgA（sIgA）由黏膜相關淋巴組織（MALT）中的漿細胞產(chǎn)生，通過J鏈和分泌片結合形成二聚體，主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜表面，是黏膜免疫的關鍵效應分子。IgG1是血清中含量最高的抗體，IgE與Ⅰ型超敏反應相關，IgM是初次免疫應答早期產(chǎn)生的抗體。7.參與ADCC效應的主要細胞是？A.中性粒細胞B.嗜堿性粒細胞C.NK細胞D.樹突狀細胞答案：C解析：ADCC（抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用）中，靶細胞表面抗原與IgG抗體結合后，NK細胞通過表面FcγRⅢ（CD16）識別IgG的Fc段，激活并釋放穿孔素、顆粒酶等殺傷靶細胞。中性粒細胞主要通過吞噬作用清除病原體，嗜堿性粒細胞參與過敏反應，樹突狀細胞是專職APC。8.以下哪種分子屬于抑制性共刺激分子？A.CD28B.CTLA-4C.OX40D.CD40L答案：B解析：CTLA-4（CD152）表達于活化的T細胞表面，與APC表面的B7分子結合后，傳遞抑制性信號，下調(diào)T細胞活化強度。CD28是激活性共刺激分子，OX40和CD40L分別參與T細胞和B細胞的協(xié)同刺激。9.與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）相關的標志性自身抗體是？A.抗雙鏈DNA抗體（抗dsDNA）B.抗鏈球菌溶血素O抗體（ASO）C.抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）D.抗乙酰膽堿受體抗體（AChRAb）答案：A解析：抗dsDNA抗體是SLE的特異性標志抗體，與疾病活動度及腎損傷密切相關。ASO見于鏈球菌感染后，TPOAb與自身免疫性甲狀腺炎相關，AChRAb與重癥肌無力相關。10.腫瘤細胞通過哪種機制逃避T細胞識別？A.高表達MHCⅠ類分子B.分泌IL-2C.下調(diào)PD-L1表達D.缺失腫瘤特異性抗原（TSA）答案：D解析：腫瘤免疫逃逸機制包括：腫瘤抗原缺失或變異（如TSA缺失）、MHCⅠ類分子表達下調(diào)（降低抗原提呈）、高表達抑制性分子（如PD-L1與T細胞PD-1結合）、分泌免疫抑制因子（如TGF-β、IL-10）等。高表達MHCⅠ類分子會增強抗原提呈，IL-2是促T細胞增殖因子，下調(diào)PD-L1會減弱免疫抑制，均不利于腫瘤逃逸。11.以下哪種疫苗屬于新型核酸疫苗？A.卡介苗（BCG）B.乙肝重組疫苗C.mRNA新冠疫苗D.百白破聯(lián)合疫苗答案：C解析：mRNA疫苗通過將編碼抗原的mRNA導入宿主細胞，利用細胞自身翻譯系統(tǒng)合成抗原，誘導體液和細胞免疫?？ń槊缡菧p毒活疫苗，乙肝重組疫苗是基因工程亞單位疫苗，百白破為滅活/類毒素疫苗。12.關于Treg細胞的描述，錯誤的是？A.主要表面標志為CD4、CD25、Foxp3B.通過分泌IL-10、TGF-β抑制免疫應答C.僅在胸腺中發(fā)育成熟D.功能缺陷可導致自身免疫病答案：C解析：Treg細胞包括胸腺來源的天然Treg（nTreg）和外周誘導的適應性Treg（iTreg），后者由初始CD4+T細胞在IL-2和TGF-β作用下分化而來。其余選項均正確。13.以下哪種病原體主要通過激活NOD樣受體（NLR）引發(fā)炎癥反應？A.胞內(nèi)寄生菌（如結核分枝桿菌）B.胞外細菌（如金黃色葡萄球菌）C.病毒（如流感病毒）D.寄生蟲（如瘧原蟲）答案：A解析：NLR是胞內(nèi)模式識別受體（PRR），主要識別胞內(nèi)病原體相關分子模式（PAMP），如胞內(nèi)細菌的肽聚糖片段（如結核分枝桿菌）。胞外細菌主要被TLR（如TLR4識別LPS）識別，病毒被RIG-I樣受體（RLR）或TLR（如TLR3識別病毒RNA）識別，寄生蟲的識別涉及多種PRR（如CLR）。14.關于B細胞活化的描述，正確的是？A.僅需B細胞受體（BCR）識別抗原即可激活B.胸腺非依賴性抗原（TI-Ag）需T細胞輔助C.活化后增殖分化為漿細胞和記憶B細胞D.所有B細胞活化均需共刺激信號CD40-CD40L答案：C解析：B細胞活化需要雙信號：第一信號為BCR識別抗原，第二信號由Th細胞提供（如CD40-CD40L）或TI-Ag直接提供（如多糖抗原通過BCR交聯(lián)）。TI-Ag誘導的B細胞活化無需T細胞輔助，但僅產(chǎn)生IgM抗體且無記憶性?；罨疊細胞增殖分化為漿細胞（分泌抗體）和記憶B細胞。15.與Ⅰ型超敏反應遲發(fā)相反應相關的主要介質(zhì)是？A.組胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B解析：Ⅰ型超敏反應分為速發(fā)相（數(shù)分鐘內(nèi)，由組胺、PGD2等預存介質(zhì)引起）和遲發(fā)相（2-24小時，由新合成的白三烯、血小板活化因子等引起）。白三烯的作用持續(xù)時間長，是遲發(fā)相反應中支氣管痙攣、黏膜水腫的主要介質(zhì)。二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述T細胞活化的雙信號模型及其生物學意義。答案：T細胞活化需要雙信號協(xié)同作用：（1）第一信號（抗原識別信號）：T細胞通過TCR識別APC表面的抗原肽-MHC復合物（pMHC），CD4或CD8分子輔助識別MHCⅡ類或Ⅰ類分子，傳遞初始活化信號。（2）第二信號（共刺激信號）：T細胞表面的共刺激分子（如CD28）與APC表面的配體（如B7-1/B7-2）結合，提供協(xié)同活化信號。生物學意義：雙信號模型確保T細胞僅在病原體感染（APC被激活并高表達共刺激分子）時被活化，避免對自身抗原（無共刺激分子）的錯誤應答，從而維持免疫耐受；若僅有第一信號而無第二信號，T細胞將進入無能（anergy）狀態(tài)或凋亡，防止自身免疫病發(fā)生。2.比較固有免疫與適應性免疫的主要區(qū)別（至少列出5點）。答案：（1）獲得方式：固有免疫為先天具備，適應性免疫為后天接觸抗原后獲得。（2）作用時效：固有免疫立即（0-4小時）起效，適應性免疫需5-7天誘導。（3）識別特異性：固有免疫通過PRR識別PAMP（泛特異性），適應性免疫通過TCR/BCR識別特異性抗原表位。（4）記憶性：固有免疫無記憶性，適應性免疫具有免疫記憶（再次應答更快更強）。（5）效應細胞：固有免疫主要為中性粒細胞、巨噬細胞、NK細胞；適應性免疫主要為T細胞、B細胞。（6）效應分子：固有免疫為補體、細胞因子、溶菌酶；適應性免疫為抗體、效應T細胞。3.簡述抗體的Fc段在免疫應答中的主要功能。答案：抗體Fc段的功能依賴于與Fc受體（FcR）或補體的結合，主要包括：（1）激活補體經(jīng)典途徑：IgM或IgG1/2/3的Fc段與C1q結合，啟動補體級聯(lián)反應，產(chǎn)生溶菌、調(diào)理等效應。（2）調(diào)理作用：IgG的Fc段與巨噬細胞/中性粒細胞表面的FcγR結合，增強對病原體的吞噬。（3）ADCC效應：IgG的Fc段與NK細胞表面的FcγRⅢ結合，介導對靶細胞的殺傷。（4）介導Ⅰ型超敏反應：IgE的Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面的FcεRⅠ結合，觸發(fā)脫顆粒釋放介質(zhì)。（5）新生兒免疫保護：IgG的Fc段通過胎盤FcRn進入胎兒循環(huán)，提供被動免疫；sIgA的Fc段通過黏膜FcRn分泌至外分泌液。4.列舉腫瘤免疫微環(huán)境中的主要抑制性細胞及其作用機制。答案：（1）調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）：高表達Foxp3，通過分泌IL-10、TGF-β抑制CD4+T、CD8+T細胞活化；直接接觸抑制APC功能。（2）髓系來源的抑制性細胞（MDSC）：包括粒細胞樣MDSC（G-MDSC）和單核細胞樣MDSC（M-MDSC），通過產(chǎn)生精氨酸酶（消耗精氨酸）、iNOS（產(chǎn)生NO）、ROS等抑制T細胞增殖；促進Treg分化。（3）腫瘤相關巨噬細胞（TAM，M2型）：分泌IL-10、TGF-β抑制免疫應答；促進血管提供和腫瘤侵襲。（4）調(diào)節(jié)性B細胞（Breg）：分泌IL-10、TGF-β，抑制Th1細胞和CTL活化。5.簡述自身免疫病的發(fā)生機制（至少4點）。答案：（1）自身抗原暴露：隱蔽抗原（如晶狀體蛋白、精子）因外傷/感染釋放，被免疫系統(tǒng)識別為“非己”。（2）分子模擬：病原體抗原與自身抗原存在相似表位（如A組鏈球菌M蛋白與心肌肌球蛋白），誘導交叉免疫應答。（3）免疫調(diào)節(jié)異常：Treg功能缺陷（如Foxp3基因突變導致IPEX綜合征）或Th1/Th2失衡（Th1過度活化促進細胞免疫攻擊自身組織）。（4）遺傳因素：HLA等位基因與自身免疫病強關聯(lián)（如HLA-DR3/DR4與1型糖尿病，HLA-B27與強直性脊柱炎）。（5）環(huán)境因素：感染（如EB病毒與SLE）、藥物（如普魯卡因胺誘導抗核抗體）、紫外線（誘發(fā)DNA損傷暴露核抗原）等促進自身免疫反應。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染的免疫應答機制，并分析其與重癥肺炎發(fā)生的關聯(lián)。答案：SARS-CoV-2感染的免疫應答包括固有免疫和適應性免疫兩個階段，二者失衡可能導致重癥肺炎。（1）固有免疫階段（感染早期）：①識別：病毒刺突蛋白（S蛋白）與宿主細胞ACE2受體結合進入細胞，胞內(nèi)RNA被RLR（如RIG-I、MDA5）或TLR3/7/8識別，激活IRF3/7和NF-κB通路，誘導Ⅰ型干擾素（IFN-α/β）和促炎細胞因子（IL-6、TNF-α）分泌。②效應：IFN-α/β誘導抗病毒蛋白（如Mx1、OAS）抑制病毒復制；NK細胞通過識別病毒感染細胞表面下調(diào)的MHCⅠ類分子，介導ADCC效應（依賴抗S蛋白IgG）清除靶細胞。（2）適應性免疫階段（感染5-7天后）：①B細胞應答：APC（如樹突狀細胞）提呈S蛋白、N蛋白等抗原，激活Th細胞（主要為Th1），輔助B細胞分化為漿細胞，產(chǎn)生中和抗體（針對S蛋白RBD區(qū)）和非中和抗體（如針對N蛋白）。中和抗體可阻斷病毒與ACE2結合，是清除細胞外病毒的關鍵。②T細胞應答：CD8+CTL識別病毒抗原肽-MHCⅠ類復合物，直接殺傷感染細胞；CD4+Th1細胞分泌IFN-γ激活巨噬細胞，增強抗病毒能力。（3）重癥肺炎的免疫病理機制：①干擾素應答延遲或不足：部分患者（尤其老年人）早期Ⅰ型干擾素分泌缺陷，導致病毒在肺上皮細胞大量復制，破壞肺泡結構。②細胞因子風暴（細胞因子釋放綜合征）：過度活化的巨噬細胞、Th17細胞分泌大量IL-6、IL-1β、TNF-α等，誘導血管通透性增加、中性粒細胞浸潤，導致肺泡水腫、透明膜形成和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。③T細胞耗竭：持續(xù)病毒刺激導致CD8+T細胞高表達PD-1、TIM-3等抑制性分子，功能受損（增殖能力下降、細胞毒活性降低），無法有效清除感染細胞。④抗體依賴性增強（ADE）：非中和抗體（如IgG亞類）與病毒結合后，通過FcγRⅡA（CD32A）進入單核/巨噬細胞，促進病毒復制（可能與某些變異株感染加重相關）。綜上，SARS-CoV-2感染的免疫應答需固有免疫與適應性免疫協(xié)同作用，若早期干擾素應答不足或后期炎癥因子過度釋放，可導致免疫病理損傷，引發(fā)重癥肺炎。2.設計一種針對實體瘤的新型免疫治療策略，需結合腫瘤微環(huán)境特征、作用機制及潛在風險。答案：針對實體瘤免疫抑制微環(huán)境（TME）的特點（如MDSC浸潤、PD-L1高表達、低氧/低pH），設計“雙靶向免疫激活-代謝調(diào)控”策略，具體如下：（1）策略設計：①靶向MDSC的CAR-Mφ（嵌合抗原受體巨噬細胞）：構建表達抗ARG1（精氨酸酶1）CAR的巨噬細胞（M1型極化）。ARG1是MDSC的關鍵抑制分子（消耗精氨酸抑制T細胞），CAR-Mφ通過識別ARG1靶向MDSC，通過吞噬作用清除MDSC，并分泌IL-12、TNF-α促進M1型極化，逆轉(zhuǎn)TME抑制狀態(tài)。②靶向PD-L1的條件性溶瘤病毒（OV）：改造單純皰疹病毒（HSV），刪除神經(jīng)毒性基因（如ICP34.5），插入IFN-β和IL-15表達盒，并在病毒表面修飾抗PD-L1單鏈抗體（scFv）。OV通過scFv靶向PD-L1+腫瘤細胞，選擇性復制并裂解腫瘤細胞（溶瘤效應），同時釋放IFN-β激活樹突狀細胞（DC），IL-15促進CD8+T細胞增殖和記憶化。③代謝調(diào)節(jié)劑聯(lián)合：使用IDO1抑制劑（如Epacadostat）阻斷色氨酸代謝（色氨酸消耗和犬尿氨酸積累可抑制T細胞），同時補充精氨酸（對抗MDSC的ARG1作用），改善T細胞代謝微環(huán)境。（2）作用機制：①CAR-Mφ直接清除MDSC，減少精氨酸消耗和NO/ROS釋放，恢復T細胞增殖能力；M1型極化的巨噬細胞增強抗原提呈，激活適應