演講人：日期:急性腎衰診療方案目錄CATALOGUE01概述02病因與分類03臨床表現(xiàn)04診斷方法05治療方案06預(yù)后與管理PART01概述定義與病理生理腎小球濾過率驟降急性腎衰竭（ARF）以腎小球濾過率（GFR）在48小時內(nèi)急劇下降為核心特征，導(dǎo)致氮質(zhì)廢物（如肌酐、尿素）蓄積，引發(fā)水電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒。病理生理機制包括腎前性（低血容量、心輸出量減少）、腎性（急性腎小管壞死、間質(zhì)性腎炎）和腎后性（尿路梗阻）三大類。030201急性腎損傷（AKI）診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)AKIN標(biāo)準(zhǔn)，血肌酐絕對值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/l）或較基線值增加≥50%，或尿量<0.5ml/(kg·h)持續(xù)6小時以上（排除脫水或梗阻），即可診斷為AKI。這一標(biāo)準(zhǔn)強調(diào)早期識別與干預(yù)，以改善預(yù)后。細(xì)胞損傷與炎癥反應(yīng)腎小管上皮細(xì)胞缺血或毒性損傷后，線粒體功能障礙、活性氧堆積及炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放，進(jìn)一步加劇腎組織損傷，形成惡性循環(huán)。AKI在住院患者中發(fā)生率約為5%-7%，重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）患者中高達(dá)30%-50%，尤其常見于膿毒癥、大手術(shù)或心源性休克等危重癥。流行病學(xué)特征住院患者高發(fā)老年患者（≥65歲）及合并慢性腎?。–KD）、糖尿病、高血壓者發(fā)病率顯著升高，且預(yù)后更差，死亡率可達(dá)50%以上。年齡與基礎(chǔ)疾病影響發(fā)展中國家因感染性疾?。ㄈ绡懠病^端螺旋體?。┖歪t(yī)療資源限制，社區(qū)獲得性AKI比例較高；而發(fā)達(dá)國家以醫(yī)院獲得性AKI為主，多與藥物（如造影劑、抗生素）相關(guān)。地域差異多器官功能障礙風(fēng)險約10%-30%的AKI患者進(jìn)展為慢性腎臟病（CKD）或終末期腎?。‥SRD），需長期透析治療，加重醫(yī)療負(fù)擔(dān)。長期腎臟預(yù)后經(jīng)濟與社會成本AKI患者住院時間延長、醫(yī)療費用增加，且幸存者常遺留腎功能不全，影響勞動能力及生活質(zhì)量，對社會醫(yī)療保障體系構(gòu)成挑戰(zhàn)。AKI可導(dǎo)致肺水腫（容量超負(fù)荷）、高鉀血癥（致死性心律失常）、尿毒癥腦病等全身并發(fā)癥，顯著增加多器官衰竭（MODS）風(fēng)險。臨床重要性PART02病因與分類常見病因分析腎前性因素由于有效循環(huán)血容量減少導(dǎo)致腎灌注不足，常見于大出血、嚴(yán)重脫水、心力衰竭、休克等，占急性腎衰竭病因的55%-60%。腎性因素直接腎實質(zhì)損傷，包括急性腎小管壞死（占75%）、腎小球疾?。ㄈ缂边M(jìn)性腎炎）、間質(zhì)性腎炎（藥物過敏或感染所致）以及血管性疾病（如腎動脈栓塞）。腎后性因素尿路梗阻引起，如雙側(cè)輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫、前列腺增生等，約占5%-10%，及時解除梗阻可逆轉(zhuǎn)腎功能。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)腎損傷程度分為風(fēng)險期（Risk）、損傷期（Injury）、衰竭期（Failure）、功能喪失期（Loss）及終末期腎?。‥SKD），需結(jié)合肌酐升高幅度和尿量變化綜合判斷。AKIN分期基于血肌酐絕對值（≥0.3mg/dl）或相對升高（≥50%）及尿量減少（<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時），將AKI分為1、2、3期，更強調(diào)早期識別和干預(yù)。KDIGO指南整合標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合RIFLE與AKIN，明確48小時內(nèi)肌酐上升≥0.3mg/dl或7天內(nèi)升至基線1.5倍即為AKI，并細(xì)化尿量閾值（<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時為1期）。分類標(biāo)準(zhǔn)危險因素識別高齡與基礎(chǔ)疾病年齡>65歲、慢性腎?。–KD）、糖尿病、高血壓患者腎儲備功能差，更易發(fā)生AKI。藥物毒性氨基糖苷類抗生素、造影劑、NSAIDs等腎毒性藥物使用史，需評估用藥劑量及監(jiān)測腎功能。手術(shù)與創(chuàng)傷大型手術(shù)（尤其是心臟或大血管手術(shù)）、嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥患者因低灌注或炎癥反應(yīng)導(dǎo)致AKI風(fēng)險顯著增加。環(huán)境與感染因素中暑、橫紋肌溶解癥、瘧疾等感染性疾病可誘發(fā)急性腎小管壞死或溶血性尿毒癥綜合征。PART03臨床表現(xiàn)早期癥狀特點尿量減少或異常電解質(zhì)紊亂早期征象水鈉潴留表現(xiàn)患者可能出現(xiàn)少尿（尿量<400ml/天）或無尿（尿量<100ml/天），部分非少尿型患者尿量可正常，但伴隨氮質(zhì)血癥。由于腎臟排泄功能下降，患者可出現(xiàn)水腫（尤其是下肢和眼瞼）、體重增加，嚴(yán)重者可能引發(fā)急性肺水腫或心力衰竭。血鉀升高可表現(xiàn)為乏力、心律失常；血鈉降低可能導(dǎo)致嗜睡或抽搐；血鈣降低可能引發(fā)肌肉痙攣或感覺異常。血肌酐和尿素氮持續(xù)上升，患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退等消化道癥狀，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)消化道出血。氮質(zhì)血癥加重由于腎臟排酸功能障礙，患者呼吸深快（Kussmaul呼吸）、嗜睡甚至昏迷，血氣分析提示pH降低、HCO??下降。代謝性酸中毒心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為高血壓或心律失常；神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)意識模糊或癲癇發(fā)作；血液系統(tǒng)可能因血小板功能障礙導(dǎo)致出血傾向。多系統(tǒng)受累進(jìn)展期表現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥高鉀血癥危象血鉀>6.5mmol/L時可導(dǎo)致致命性心律失常（如心室顫動），需緊急處理（如鈣劑、胰島素-葡萄糖療法或透析）。感染風(fēng)險增加免疫功能抑制及導(dǎo)管留置等因素易引發(fā)肺部、泌尿系統(tǒng)或?qū)Ч芟嚓P(guān)感染，需密切監(jiān)測并預(yù)防性使用抗生素。容量超負(fù)荷急性肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、肺部濕啰音，需利尿劑或腎臟替代治療干預(yù)。PART04診斷方法實驗室檢查指標(biāo)血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（26.5μmol/l）或較基線值升高≥50%是AKI的核心診斷標(biāo)準(zhǔn)；尿素氮水平升高可反映氮質(zhì)血癥程度，但易受飲食、脫水等因素干擾，需結(jié)合其他指標(biāo)綜合判斷。血肌酐與尿素氮檢測急性腎衰常伴高鉀血癥、低鈉血癥及代謝性酸中毒，需動態(tài)監(jiān)測血鉀、血鈉、血氯及動脈血氣分析，以評估內(nèi)環(huán)境紊亂的嚴(yán)重程度。電解質(zhì)與酸堿平衡分析尿比重降低提示腎小管濃縮功能受損；尿鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）>1%提示腎性AKI，<1%則可能為腎前性因素；尿沉渣鏡檢發(fā)現(xiàn)顆粒管型或腎小管上皮細(xì)胞支持急性腎小管壞死的診斷。尿常規(guī)與尿生化檢查010203影像學(xué)診斷途徑CT或MRI增強掃描用于排除腎血管病變（如腎動脈栓塞或血栓形成）或復(fù)雜解剖異常，但需謹(jǐn)慎使用造影劑以避免加重腎損傷。03放射性核素腎動態(tài)顯像通過測定腎小球濾過率（GFR）和分腎功能，可量化腎功能損害程度，尤其適用于慢性腎病基礎(chǔ)上急性加重的鑒別診斷。0201腎臟超聲檢查為首選無創(chuàng)檢查，可評估腎臟大小、皮質(zhì)厚度及是否存在梗阻（如腎積水、結(jié)石或腫瘤壓迫），但早期AKI超聲表現(xiàn)可能正常，需結(jié)合臨床。臨床分期標(biāo)準(zhǔn)RIFLE分級系統(tǒng)分為風(fēng)險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）、腎功能喪失（Loss）和終末期腎病（ESKD）5級，但因其復(fù)雜性臨床使用逐漸減少，多被AKIN/KDIGO取代。KDIGO指南整合標(biāo)準(zhǔn)在AKIN基礎(chǔ)上納入GFR下降（<35ml/min/1.73m2）作為3期指標(biāo)，并強調(diào)48小時內(nèi)血肌酐動態(tài)變化，以提高早期診斷敏感性。AKIN分期系統(tǒng)基于血肌酐變化與尿量分為3期——1期（血肌酐升高≥0.3mg/dl或1.5-1.9倍基線值，尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時）；2期（血肌酐升高至2.0-2.9倍基線值，尿量<0.5ml/kg/h≥12小時）；3期（血肌酐升高≥3倍基線值或需腎臟替代治療，尿量<0.3ml/kg/h≥24小時或無尿≥12小時）。PART05治療方案一般支持措施容量管理嚴(yán)格監(jiān)測液體出入量，避免容量超負(fù)荷或不足。對于少尿型患者需限制液體攝入（通常為前一日尿量+500ml），同時糾正低血容量狀態(tài)，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。01電解質(zhì)與酸堿平衡定期監(jiān)測血鉀、鈉、鈣及碳酸氫鹽水平。高鉀血癥需緊急處理（如鈣劑、胰島素-葡萄糖輸注），代謝性酸中毒可靜脈補充碳酸氫鈉，目標(biāo)pH值≥7.2。營養(yǎng)支持提供低蛋白（0.6-0.8g/kg/d）、高熱量飲食，必要時通過腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)補充支鏈氨基酸，以減少氮質(zhì)血癥并維持正氮平衡。避免腎毒性因素停用非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素等腎毒性藥物，控制感染源以減少炎癥對腎臟的二次損傷。020304利尿劑應(yīng)用血管活性藥物對容量超負(fù)荷患者可嘗試呋塞米靜脈注射（40-200mg），但需注意其可能加重腎小管缺氧風(fēng)險；無效時應(yīng)避免重復(fù)大劑量使用。在休克或腎灌注不足時，首選去甲腎上腺素維持平均動脈壓≥65mmHg，改善腎臟血流；避免大劑量多巴胺因可能誘發(fā)腎血管收縮。藥物干預(yù)策略腎保護(hù)藥物小劑量多巴胺（1-3μg/kg/min）或重組人腦利鈉肽（奈西立肽）可能改善腎血流，但證據(jù)有限，需個體化評估。免疫調(diào)節(jié)治療對于腎小球腎炎或血管炎導(dǎo)致的急性腎損傷，需使用糖皮質(zhì)激素（如甲潑尼龍沖擊）聯(lián)合免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺）。腎臟替代治療指征與時機當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥（>6.5mmol/L）、尿毒癥癥狀（如心包炎、腦病）、頑固性酸中毒（pH<7.15）或容量超負(fù)荷伴肺水腫時，需緊急啟動腎臟替代治療（RRT）。01模式選擇連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者，間歇性血液透析（IHD）用于代謝紊亂快速糾正，腹膜透析（PD）在資源有限地區(qū)可作為替代方案。02抗凝策略CRRT中采用局部枸櫞酸抗凝（RCA）以減少出血風(fēng)險，肝素抗凝需監(jiān)測APTT；無抗凝方案適用于高危出血患者。03治療劑量與終止CRRT推薦劑量為20-25ml/kg/h，IHD每周3-4次；腎功能恢復(fù)（尿量>400ml/d且肌酐下降）時可逐步撤離RRT。04PART06預(yù)后與管理評估患者基線肌酐水平和腎小球濾過率（GFR），原有慢性腎臟?。–KD）者預(yù)后較差，需結(jié)合AKI分期綜合判斷。腎前性、腎性、腎后性病因不同，預(yù)后差異顯著；如缺血性AKI較藥物毒性AKI恢復(fù)概率更高，但合并多器官衰竭者死亡率顯著上升。電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥）、代謝性酸中毒、容量超負(fù)荷等未及時糾正會加重預(yù)后不良風(fēng)險，需動態(tài)監(jiān)測血氣分析和液體平衡。合并心衰、糖尿病或高齡患者（>65歲）腎功能恢復(fù)能力受限，長期透析依賴風(fēng)險增加，需個體化評估。預(yù)后評估要素基礎(chǔ)腎功能狀態(tài)病因與嚴(yán)重程度并發(fā)癥控制情況患者合并癥與年齡隨訪監(jiān)測方案出院后1周、1個月、3個月復(fù)查血肌酐、尿素氮及估算GFR，早期發(fā)現(xiàn)慢性化傾向（如AKI后CKD進(jìn)展）。腎功能動態(tài)監(jiān)測尤其關(guān)注血鉀、血磷及碳酸氫鹽水平，預(yù)防遲發(fā)性低鈣血癥或高磷血癥，必要時調(diào)整飲食或藥物干預(yù)。電解質(zhì)與酸堿平衡記錄24小時尿量變化，定期檢測尿蛋白/肌酐比（UPCR）、尿沉渣鏡檢，評估腎小管修復(fù)或持續(xù)損傷跡象。尿量與尿檢指標(biāo)010302對病因不明或恢復(fù)緩慢者，3-6個月復(fù)查腎臟超聲或CT，疑似腎血管病變時轉(zhuǎn)診至腎內(nèi)科或介入科進(jìn)一步評估。影像學(xué)與專科會診04預(yù)防措施建議高?；颊咦R別與干預(yù)對休克、膿毒癥、大手術(shù)等AKI高風(fēng)險人群，優(yōu)化血流動力學(xué)管