全球范圍新型降糖藥心腎獲益研究數(shù)據(jù)演講人01全球范圍新型降糖藥心腎獲益研究數(shù)據(jù)02研究背景：糖尿病心腎并發(fā)癥的臨床需求與新型降糖藥的崛起03關(guān)鍵研究數(shù)據(jù)解析：新型降糖藥心腎獲益的循證證據(jù)04臨床應(yīng)用與指南更新：從循證證據(jù)到實(shí)踐轉(zhuǎn)化05未來(lái)研究方向：從“已知”到“未知”的探索06總結(jié)與展望：心腎保護(hù)，引領(lǐng)糖尿病治療新時(shí)代目錄01全球范圍新型降糖藥心腎獲益研究數(shù)據(jù)02研究背景：糖尿病心腎并發(fā)癥的臨床需求與新型降糖藥的崛起研究背景：糖尿病心腎并發(fā)癥的臨床需求與新型降糖藥的崛起作為糖尿病領(lǐng)域的臨床研究者，我始終關(guān)注著一個(gè)核心問(wèn)題：如何超越傳統(tǒng)降糖藥的“血糖-centric”模式，真正實(shí)現(xiàn)糖尿病患者長(zhǎng)期預(yù)后的改善？全球糖尿病負(fù)擔(dān)數(shù)據(jù)令人警醒：國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）2021年報(bào)告顯示，全球糖尿病患者已達(dá)5.37億，其中約20%-40%合并慢性腎臟?。–KD），30%-50%存在心血管疾病（CVD）風(fēng)險(xiǎn)，而心腎并發(fā)癥是糖尿病患者死亡和致殘的首要原因。傳統(tǒng)降糖藥（如二甲雙胍、磺脲類）雖能有效降低血糖，但在心腎保護(hù)方面存在明顯局限性——例如，UKPDS研究長(zhǎng)期隨訪顯示，二甲雙胍雖可降低心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)已合并CVD患者的死亡率改善有限；磺脲類甚至可能增加心衰風(fēng)險(xiǎn)。研究背景：糖尿病心腎并發(fā)癥的臨床需求與新型降糖藥的崛起在此背景下，新型降糖藥（胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑[GLP-1RA]、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑[SGLT2i]、二肽基肽酶-4抑制劑[DPP-4i]）的研發(fā)與臨床應(yīng)用，標(biāo)志著糖尿病治療進(jìn)入“以患者為中心”的綜合管理時(shí)代。尤其是近十年，全球范圍內(nèi)針對(duì)GLP-1RA和SGLT2i的大型心血管結(jié)局試驗(yàn)（CVOTs）和腎臟結(jié)局研究（RCTs）相繼公布，其心腎獲益數(shù)據(jù)不僅改寫了臨床指南，更重塑了我們對(duì)糖尿病治療目標(biāo)的認(rèn)知。本文將基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，系統(tǒng)梳理新型降糖藥心腎獲益的研究數(shù)據(jù)，并探討其機(jī)制、臨床應(yīng)用與未來(lái)方向。03關(guān)鍵研究數(shù)據(jù)解析：新型降糖藥心腎獲益的循證證據(jù)GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越GLP-1RA通過(guò)激活GLP-1受體，葡萄糖依賴性地促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，同時(shí)具有延緩胃排空、中樞性食欲抑制等作用。其心腎獲益在多項(xiàng)里程碑式研究中得到驗(yàn)證，且呈現(xiàn)“類效應(yīng)”與“個(gè)體差異”并存的特點(diǎn)。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越LEADER研究：奠定GLP-1RA心血管獲益的基石作為首個(gè)證實(shí)GLP-1RA心血管獲益的CVOT，LEADER研究（利拉魯肽vs.安慰劑）納入9340例T2DM合并CVD或CVD高風(fēng)險(xiǎn)患者，中位隨訪3.8年。結(jié)果顯示：-主要不良心血管事件（MACE，包括心血管死亡、非致死心梗、非致死卒中）風(fēng)險(xiǎn)降低13%（HR=0.87，95%CI0.78-0.97，P=0.02）；-心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)降低22%（HR=0.78，95%CI0.66-0.93，P=0.007）；-新發(fā)或惡化腎病風(fēng)險(xiǎn)降低22%（HR=0.78，95%CI0.67-0.92，P=0.002），主要體現(xiàn)在尿白蛋白/肌酐比值（UACR）降低和腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）下降減緩。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越LEADER研究：奠定GLP-1RA心血管獲益的基石亞組分析顯示，無(wú)論患者是否合并CKD（基線eGFR<60mL/min/1.73m2占比23.5%），均能從利拉魯肽中獲益，提示其心腎保護(hù)具有普適性。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越SUSTAIN-6研究：司美格魯肽的血管保護(hù)效應(yīng)SUSTAIN-6（司美格魯肽vs.安慰劑）納入3297例T2DM合并CVD高風(fēng)險(xiǎn)患者，中位隨訪2.1年。結(jié)果顯示：-MACE風(fēng)險(xiǎn)降低26%（HR=0.74，95%CI0.58-0.95，P=0.02），主要drivenby非致死卒中風(fēng)險(xiǎn)降低39%（HR=0.61，95%CI0.38-0.99，P=0.04）；-新發(fā)或惡化腎病風(fēng)險(xiǎn)降低36%（HR=0.64，95%CI0.46-0.88，P=0.006），其中微量白蛋白尿進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)降低33%，大量白蛋白尿進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)降低40%。值得注意的是，司美格魯肽的心腎獲益在隨訪早期（6個(gè)月）即顯現(xiàn)，提示其可能具有直接的血管和腎臟保護(hù)機(jī)制，而非單純依賴血糖改善。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越REWIND研究：度拉糖肽在廣泛人群中的長(zhǎng)期獲益REWIND（度拉糖肽vs.安慰劑）是納入人數(shù)最多（n=9901）、隨訪時(shí)間最長(zhǎng)（中位位5.4年）的GLP-1RACVOT，其中納入約30%老年患者（≥65歲）和20%無(wú)CVD病史的患者。結(jié)果顯示：-MACE風(fēng)險(xiǎn)降低12%（HR=0.88，95%CI0.79-0.98，P=0.02），亞組分析顯示在無(wú)CVD病史患者中同樣獲益（HR=0.85，95%CI0.71-1.01）；-新發(fā)腎病風(fēng)險(xiǎn)降低17%（HR=0.83，95%CI0.71-0.97，P=0.02），且eGFR年下降幅度減少0.35mL/min/1.73m2。該研究證實(shí)，GLP-1RA的心腎獲益不僅適用于合并CVD的高危人群，對(duì)早期或低風(fēng)險(xiǎn)患者同樣具有預(yù)防價(jià)值。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越腎臟結(jié)局研究的深化：FLOW試驗(yàn)的突破2023年公布的FLOW試驗(yàn)（司美格魯肽vs.安慰劑）是首個(gè)專門評(píng)估GLP-1RA對(duì)T2DM合并CKD患者腎臟硬終點(diǎn)影響的RCT，納入3534例eGFR20-50mL/min/1.73m2或UACR≥300mg/g的患者，中位隨訪3.5年。結(jié)果顯示：-腎臟復(fù)合終點(diǎn)（eGFR持續(xù)下降≥40%、終末期腎病[ESKD]、腎性死亡或心血管死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低24%（HR=0.76，95%CI0.66-0.88，P<0.001）；-ESKD風(fēng)險(xiǎn)降低32%（HR=0.68，95%CI0.53-0.88，P=0.003），心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)降低19%（HR=0.81，95%CI0.65-1.00，P=0.05）。GLP-1受體激動(dòng)劑：從血糖控制到心血管硬終點(diǎn)的跨越腎臟結(jié)局研究的深化：FLOW試驗(yàn)的突破FLOW試驗(yàn)的陽(yáng)性結(jié)果，標(biāo)志著GLP-1RA從“心血管保護(hù)”拓展至“腎臟硬終點(diǎn)保護(hù)”，為合并CKD的糖尿病患者提供了新的治療選擇。SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新SGLT2i通過(guò)抑制腎臟近曲小管對(duì)葡萄糖的重吸收，降低腎糖閾，實(shí)現(xiàn)“非胰島素依賴”的降糖效果（尿糖排泄約70-80g/天）。其心腎獲益最初被認(rèn)為是“血流動(dòng)力學(xué)改善”（如降低腎小球?yàn)V過(guò)壓、減輕心臟前負(fù)荷）的結(jié)果，但后續(xù)研究揭示了更復(fù)雜的“非血流動(dòng)力學(xué)”機(jī)制，如代謝重編程、抗炎、抗纖維化等。1.心血管結(jié)局試驗(yàn)：從EMPA-REGOUTCOME到DECLARE-TIMI58-EMPA-REGOUTCOME研究（恩格列凈vs.安慰劑）：納入7020例T2DM合并CVD患者，中位隨訪3.1年，首次證實(shí)SGLT2i的心血管獲益：MACE風(fēng)險(xiǎn)降低14%（HR=0.86，95%CI0.75-0.97，P=0.02），心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著降低38%（HR=0.62，SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新95%CI0.49-0.77，P<0.001），心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低35%（HR=0.65，95%CI0.50-0.85，P=0.002）。這一結(jié)果被稱為“心衰領(lǐng)域的里程碑”，因?yàn)樗状卧诮堤撬幹杏^察到明確的心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低。-CANVAS研究（卡格列凈vs.安慰劑）：納入10142例T2DM合并CVD或CVD風(fēng)險(xiǎn)患者，中位隨訪2.4年，結(jié)果顯示MACE風(fēng)險(xiǎn)降低14%（HR=0.86，95%CI0.75-0.99，P=0.04），心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低33%（HR=0.67，95%CI0.52-0.87，P=0.002），且腎臟復(fù)合終點(diǎn)（eGFR下降≥40%、ESKD、腎性死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低40%（HR=0.60，95%CI0.47-0.77，P<0.001）。SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新-DECLARE-TIMI58研究（達(dá)格列凈vs.安慰劑）：納入17160例T2DM合并CVD或多重風(fēng)險(xiǎn)患者，中位隨訪4.2年，結(jié)果顯示MACE風(fēng)險(xiǎn)降低10%（HR=0.90，95%CI0.81-1.00，P=0.057，borderlinesignificant），但心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低17%（HR=0.83，95%CI0.73-0.95，P=0.005），腎臟復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)降低47%（HR=0.53，95%CI0.43-0.67，P<0.001）。值得注意的是，在無(wú)CVD病史的患者中，達(dá)格列凈仍能顯著降低腎臟復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.47，95%CI0.33-0.67），提示其腎臟保護(hù)不依賴心血管基礎(chǔ)疾病。SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新心衰與腎臟結(jié)局研究的“突破性”進(jìn)展-DAPA-HF試驗(yàn)（達(dá)格列凈vs.安慰劑）：作為首個(gè)在射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）患者中（無(wú)論是否合并糖尿?。╅_(kāi)展SGLT2i研究的RCT，納入4744例患者（其中約45%合并糖尿?。?，中位隨訪18個(gè)月。結(jié)果顯示：心血管死亡或心衰惡化風(fēng)險(xiǎn)降低26%（HR=0.74，95%CI0.65-0.85，P<0.001），且這一獲益在糖尿病患者亞組中一致（HR=0.75，95%CI0.63-0.90，P=0.002）。該研究將SGLT2i的適應(yīng)癥從糖尿病擴(kuò)展至HFrEF，徹底改變了心衰治療格局。-DELIVER試驗(yàn)（達(dá)格列凈vs.安慰劑）：納入6268例射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）患者（其中約50%合并糖尿病），中位隨訪2.3年。結(jié)果顯示：心血管死亡或心衰惡化風(fēng)險(xiǎn)降低18%（HR=0.82，SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新心衰與腎臟結(jié)局研究的“突破性”進(jìn)展95%CI0.72-0.92，P=0.001），且在糖尿病患者亞組中同樣獲益（HR=0.82，95%CI0.69-0.98，P=0.03）。DAPA-HF與DELIVER共同證實(shí)，SGLT2i對(duì)HFrEF和HFpEF患者均有效，奠定了其“心衰基礎(chǔ)治療”的地位。-EMPA-KIDNEY研究（恩格列凈vs.安慰劑）：納入6609例CKD患者（其中約45%合并糖尿病，eGFR20-150mL/min/1.73m2，UACR200-5000mg/g），中位隨訪2.0年。結(jié)果顯示：腎臟復(fù)合終點(diǎn)（eGFR持續(xù)下降≥40%、ESKD、腎性死亡或心血管死亡）風(fēng)險(xiǎn)降低28%（HR=0.72，95%CI0.64-0.82，P<0.001），心血管死亡或心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低12%（HR=0.88，95%CI0.78-0.99，P=0.03）。該研究首次證實(shí)SGLT2i在非糖尿病CKD患者中的腎臟保護(hù)作用，進(jìn)一步拓展了其適用人群。SGLT2抑制劑：從“降糖利尿”到心腎雙保護(hù)的機(jī)制革新機(jī)制探討：超越降糖的多靶點(diǎn)保護(hù)SGLT2i的心腎獲益不能僅用“血糖改善”解釋。基礎(chǔ)研究顯示：-腎臟機(jī)制：抑制SGLT2后，近曲小管葡萄糖重吸收減少，鈉重吸收隨之減少，激活致密斑-腎小球反饋機(jī)制，降低腎小球?yàn)V過(guò)壓（約10-15mmHg），減輕腎小球高濾過(guò)和足細(xì)胞損傷；同時(shí)，抑制腎小管缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）表達(dá)，減少炎癥因子（如TGF-β、IL-6）釋放，延緩腎纖維化。-心臟機(jī)制：通過(guò)滲透性利尿降低血容量和心臟前負(fù)荷；抑制心肌細(xì)胞鈉-氫交換器（NHE-3），減少細(xì)胞內(nèi)鈉鈣超載，改善心肌能量代謝；抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，改善內(nèi)皮功能，減少心肌纖維化。DPP-4抑制劑：中性或有限的心腎獲益，定位需明確DPP-4i通過(guò)抑制DPP-4酶，延長(zhǎng)GLP-1和GIP的半衰期，發(fā)揮葡萄糖依賴性降糖作用。與GLP-1RA和SGLT2i相比，其心腎獲益證據(jù)較弱，多數(shù)研究顯示為“中性”。-TECOS研究（西格列汀vs.安慰劑）：納入14735例T2DM合并CVD患者，中位隨訪3.0年，結(jié)果顯示MACE風(fēng)險(xiǎn)非顯著增加（HR=1.00，95%CI0.89-1.12，P=0.95），心衰住院風(fēng)險(xiǎn)無(wú)差異（HR=1.04，95%CI0.89-1.22，P=0.58）。-EXAMINE研究（阿格列汀vs.安慰劑）：納入5380例T2DM合并急性冠脈綜合征患者，中位隨訪1.5年，結(jié)果顯示MACE風(fēng)險(xiǎn)非顯著降低（HR=0.98，95%CI0.86-1.12，P=0.73），DPP-4抑制劑：中性或有限的心腎獲益，定位需明確心衰住院風(fēng)險(xiǎn)增加（HR=1.35，95%CI1.01-1.80，P=0.04），但后續(xù)長(zhǎng)期隨訪（3.5年）心衰風(fēng)險(xiǎn)差異消失（HR=1.04，95%CI0.89-1.22，P=0.58）。目前指南推薦，DPP-4i主要用于不能耐受GLP-1RA或SGLT2i的患者，其心腎獲益定位為“不增加風(fēng)險(xiǎn)，但缺乏明確保護(hù)作用”。04臨床應(yīng)用與指南更新：從循證證據(jù)到實(shí)踐轉(zhuǎn)化臨床應(yīng)用與指南更新：從循證證據(jù)到實(shí)踐轉(zhuǎn)化新型降糖藥心腎獲益的研究數(shù)據(jù)，直接推動(dòng)了國(guó)際和國(guó)內(nèi)指南的更新，重塑了糖尿病治療路徑的決策邏輯。指南推薦等級(jí)的“階梯式”提升-ADA/EASD2023指南：對(duì)于合并ASCVD、心衰或CKD的T2DM患者，推薦首選具有心血管獲益證據(jù)的GLP-1RA或SGLT2i，無(wú)論基線HbA1c水平如何；對(duì)于合并CKD（eGFR<60mL/min/1.73m2或UACR>30mg/g）的患者，SGLT2i（恩格列凈、達(dá)格列凈）或GLP-1RA（司美格魯肽、利拉魯肽）為首選。-KDIGO2022CKD糖尿病管理指南：推薦T2DM合并CKD患者（eGFR20-45mL/min/1.73m2或UACR>300mg/g）使用SGLT2i（恩格列凈、達(dá)格列凈）或GLP-1RA（司美格魯肽），以降低腎臟硬終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)；對(duì)于合并HFrEF的患者，無(wú)論是否合并糖尿病，均推薦使用SGLT2i。指南推薦等級(jí)的“階梯式”提升-中國(guó)心血管學(xué)會(huì)（CSC）/中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)內(nèi)分泌代謝科醫(yī)師分會(huì)（CDS）2023共識(shí)：強(qiáng)調(diào)“心腎代謝一體化”管理，對(duì)于合并CVD高危因素、心衰或CKD的T2DM患者，優(yōu)先選擇SGLT2i或GLP-1RA，并根據(jù)患者具體情況（如腎功能、心衰類型、胃腸道耐受性）個(gè)體化選擇。個(gè)體化治療策略：基于“心腎風(fēng)險(xiǎn)分層”的藥物選擇1.合并ASCVD的患者：首選GLP-1RA（如司美格魯肽、利拉魯肽）或SGLT2i（如恩格列凈、達(dá)格列凈），需關(guān)注藥物對(duì)體重、血壓的額外獲益（如GLP-1RA減輕體重3-5kg，SGLT2i降低收縮壓3-5mmHg）。2.合并心衰的患者：無(wú)論射血分?jǐn)?shù)如何，首選SGLT2i（如達(dá)格列凈、恩格列凈），因其對(duì)HFrEF和HFpEF均明確有效；對(duì)于不能耐受SGLT2i的患者，可考慮GLP-1RA（如利拉魯肽）。3.合并CKD的患者：根據(jù)eGFR水平選擇：eGFR≥30mL/min/1.73m2時(shí)，SGLT2i（恩格列凈、達(dá)格列凈）或GLP-1RA（司美格魯肽、利拉魯肽）均可；eGFR<30mL/min/1.73m2時(shí)，優(yōu)先選擇GLP-1RA（如司美格魯肽，eGFR≥15mL/min/1.73m2可使用），SGLT2i需減量（恩格列凈eGFR<45mL/min/1.73m?減量至10mg，eGFR<20停用；達(dá)格列凈eGFR<25停用）。個(gè)體化治療策略：基于“心腎風(fēng)險(xiǎn)分層”的藥物選擇4.老年或低血糖風(fēng)險(xiǎn)高?；颊撸簝?yōu)先選擇SGLT2i（低血糖風(fēng)險(xiǎn)<1%）或GLP-1RA（低血糖風(fēng)險(xiǎn)<5%），避免使用磺脲類或胰島素。真實(shí)世界證據(jù)（RWE）：與臨床試驗(yàn)的一致性驗(yàn)證盡管RCTs提供了高質(zhì)量證據(jù)，但RWE更能反映藥物在真實(shí)臨床實(shí)踐中的效果。多項(xiàng)RWE研究顯示：-CVD-REAL研究：納入超過(guò)30萬(wàn)例T2DM患者，比較SGLT2i（恩格列凈、卡格列凈、達(dá)格列凈）與非SGLT2i治療，結(jié)果顯示SGLT2i顯著降低全因死亡風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.61，95%CI0.58-0.65）和心衰住院風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.61，95%CI0.56-0.67），且在老年、合并CKD患者中獲益更顯著。-CONFIRM研究：納入超過(guò)10萬(wàn)例T2DM合并CKD患者，比較GLP-1RA（利拉魯肽、司美格魯肽）與非GLP-1RA治療，結(jié)果顯示GLP-1RA顯著降低腎臟復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.78，95%CI0.72-0.84）和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.85，95%CI0.78-0.93）。真實(shí)世界證據(jù)（RWE）：與臨床試驗(yàn)的一致性驗(yàn)證這些RWE數(shù)據(jù)進(jìn)一步證實(shí)了新型降糖藥在真實(shí)世界中的心腎獲益，增強(qiáng)了臨床醫(yī)生的用藥信心。05未來(lái)研究方向：從“已知”到“未知”的探索未來(lái)研究方向：從“已知”到“未知”的探索盡管新型降糖藥的心腎獲益已得到廣泛認(rèn)可，但仍有許多未解問(wèn)題需要通過(guò)未來(lái)研究探索。新型藥物的研發(fā)：從單靶點(diǎn)到多靶點(diǎn)目前，口服GLP-1RA（如司美格魯肽口服制劑、口服Orforglipron）已在臨床研究中顯示出良好的降糖效果和心腎獲益潛力；同時(shí)，雙重/三重靶點(diǎn)藥物（如GLP-1RA/GIP雙靶點(diǎn)替爾泊肽，GLP-1RA/GIP/GCG三靶點(diǎn)Retatrutide）不僅能更強(qiáng)效控制血糖，還可能帶來(lái)更顯著的心腎保護(hù)作用。此外，SGLT1/SGLT2雙重抑制劑（如索格列凈）正在研究中，其通過(guò)抑制腸道葡萄糖吸收，可能帶來(lái)額外的代謝改善。特殊人群的探索：從“標(biāo)準(zhǔn)”到“精準(zhǔn)”231-老年患者：80歲以上老年糖尿病患者常合并多器官功能減退，需要評(píng)估新型降糖藥的長(zhǎng)期安全性（如骨折風(fēng)險(xiǎn)、感染風(fēng)險(xiǎn)）和最佳劑量。-合并認(rèn)知障礙的患者：部分研究提示GLP-1RA可能改善認(rèn)知功能（如LEADER研究的亞組分析），但需要專門RCTs（如ELM-NAO研究）驗(yàn)證。-妊娠期糖尿病患者：目前GLP-1RA和SGLT2i均未被批準(zhǔn)用于妊娠期，需要探索其在妊娠期血糖管理中的安全性。衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)與可及性：從“有效”到“可及”新型降糖藥的價(jià)格較高（如GLP-1RA年治療費(fèi)用約1-2萬(wàn)元，SGLT2i約5000-1萬(wàn)元），限制了其在發(fā)展中國(guó)家的可及性