糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整方案02DKA的病理生理基礎(chǔ)：胰島素治療的靶點(diǎn)與依據(jù)03胰島素靜脈泵入的基本原則：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“精準(zhǔn)調(diào)控”04特殊人群的胰島素劑量調(diào)整：個體化治療的“精細(xì)化”體現(xiàn)05多學(xué)科協(xié)作與監(jiān)測：DKA治療的“全方位支撐”06總結(jié)：DKA胰島素治療的“核心要義”與臨床啟示07參考文獻(xiàn)目錄01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整方案糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整方案1.引言：DKA治療的“生命線”與胰島素的核心地位糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為特征，若不及時干預(yù)，病死率可高達(dá)5%-10%[1]。在DKA的綜合治療中，胰島素靜脈泵入堪稱“生命線”——其核心作用在于抑制脂肪分解、糾正酮癥、促進(jìn)葡萄糖利用，從而逆轉(zhuǎn)高血糖、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。然而，胰島素劑量調(diào)整并非簡單的“按公式給藥”，而是需結(jié)合患者年齡、體重、病情嚴(yán)重程度、合并癥及實(shí)時監(jiān)測結(jié)果，實(shí)施高度個體化的動態(tài)管理。作為一名在內(nèi)分泌科工作十余年的臨床醫(yī)生，我曾接診過一位年輕1型糖尿病患者，因自行停用胰島素誘發(fā)DKA，初治時因胰島素泵入速率未根據(jù)血酮水平及時調(diào)整，雖血糖下降過快，但酮體清除延遲，導(dǎo)致酸中毒糾正緩慢；后續(xù)通過精細(xì)化調(diào)整劑量，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整方案結(jié)合每小時血糖、血酮監(jiān)測，最終在36小時內(nèi)實(shí)現(xiàn)酮體轉(zhuǎn)陰，患者轉(zhuǎn)危為安。這一經(jīng)歷讓我深刻體會到：DKA的胰島素治療，本質(zhì)上是“在時間與劑量間尋找平衡的藝術(shù)”——劑量不足則酮癥難控，劑量過大則低血糖風(fēng)險陡增，唯有精準(zhǔn)調(diào)整，方能兼顧療效與安全。本文將從DKA的病理生理機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述胰島素靜脈泵入的劑量調(diào)整原則、分階段方案、特殊情況處理及并發(fā)癥預(yù)防，旨在為臨床工作者提供一套邏輯嚴(yán)密、可操作性強(qiáng)的治療框架，助力DKA患者安全度過危險期。02DKA的病理生理基礎(chǔ)：胰島素治療的靶點(diǎn)與依據(jù)DKA的病理生理基礎(chǔ)：胰島素治療的靶點(diǎn)與依據(jù)2.1DKA的核心發(fā)病機(jī)制：胰島素絕對缺乏與反調(diào)節(jié)激素過度分泌DKA的根本原因是胰島素絕對或相對不足，導(dǎo)致機(jī)體無法利用葡萄糖，轉(zhuǎn)而依賴脂肪分解供能。具體而言：-胰島素缺乏：1型糖尿病（T1DM）患者自身免疫破壞胰島β細(xì)胞；2型糖尿病（T2DM）患者在感染、應(yīng)激等狀態(tài)下，胰島素分泌嚴(yán)重不足。-反調(diào)節(jié)激素升高：胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素、兒茶酚胺等激素分泌增加，進(jìn)一步促進(jìn)糖異生、抑制糖原合成，并激活激素敏感性脂肪酶，導(dǎo)致游離脂肪酸（FFA）大量釋放[2]。2代謝紊亂的三聯(lián)征：高血糖、高酮血癥與酸中毒上述機(jī)制共同導(dǎo)致DKA三大特征性改變：-高血糖：糖異生增強(qiáng)、外周組織利用葡萄糖減少，血糖水平可升至33.3-33.3mmol/L（600-800mg/dL），導(dǎo)致滲透性利尿，引發(fā)脫水、電解質(zhì)丟失（鈉、鉀、磷、鎂等）。-高酮血癥：FFA在肝內(nèi)β氧化生成大量酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮），超過外周組織利用能力，導(dǎo)致血酮升高（通常>3.0mmol/L）和尿酮陽性。-代謝性酸中毒：酮體中的酸性物質(zhì)（乙酰乙酸、β-羥丁酸）消耗體內(nèi)碳酸氫鹽（HCO??），血pH<7.30，HCO??<15mmol/L，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸深快（Kussmaul呼吸），以代償酸中毒[3]。3胰島素治療的核心作用：阻斷惡性循環(huán)，恢復(fù)代謝平衡胰島素靜脈泵入通過以下機(jī)制糾正DKA的代謝紊亂：-抑制脂肪分解：胰島素抑制激素敏感性脂肪酶活性，減少FFA釋放，從而減少酮體生成。-促進(jìn)葡萄糖利用：胰島素激活外周組織（肌肉、脂肪）的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（GLUT4），增加葡萄糖攝取和利用，降低血糖。-糾正電解質(zhì)紊亂：胰島素促進(jìn)鉀離子（K?）向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，雖可能短暫降低血鉀，但總體有助于糾正DKA常見的“高鉀假象”（細(xì)胞內(nèi)K?丟失伴細(xì)胞外K?轉(zhuǎn)移）。理解上述病理生理機(jī)制，是制定胰島素劑量調(diào)整方案的理論基礎(chǔ)——唯有明確“為何治”，才能精準(zhǔn)把握“如何調(diào)”。03胰島素靜脈泵入的基本原則：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“精準(zhǔn)調(diào)控”胰島素靜脈泵入的基本原則：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“精準(zhǔn)調(diào)控”3.1小劑量持續(xù)靜脈泵入：DKA胰島素治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”自1970年代Savage等首次提出“小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入”方案以來，其已成為全球DKA治療的共識[4]。與傳統(tǒng)大劑量胰島素（50-100U靜脈推注）相比，小劑量泵入（0.1U/kg/h）具有以下優(yōu)勢：-避免血糖驟降：大劑量胰島素可導(dǎo)致血糖快速下降，誘發(fā)腦水腫（尤其兒童和青少年）、低血糖及電解質(zhì)紊亂；小劑量泵入使血糖平穩(wěn)下降（每小時降幅3.9-5.6mmol/L/L），減少并發(fā)癥風(fēng)險。-穩(wěn)定血藥濃度：持續(xù)泵入維持穩(wěn)定的胰島素水平，符合生理性胰島素分泌模式，更有效抑制脂肪分解和酮體生成。-便于動態(tài)調(diào)整：根據(jù)每小時血糖結(jié)果，可靈活調(diào)整泵入速率，實(shí)現(xiàn)“個體化治療”。2初始劑量設(shè)定：基于體重的“標(biāo)準(zhǔn)化起點(diǎn)”03-臨床實(shí)踐表明，該劑量對大多數(shù)DKA患者有效，且低血糖、腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于大劑量方案。02-藥效學(xué)研究顯示，0.1U/kg/h的胰島素可抑制90%以上的脂肪分解和酮體生成，同時使血糖平穩(wěn)下降[7]。01國內(nèi)外指南一致推薦，胰島素初始泵入劑量為0.1U/kg/h[5-6]。例如，70kg成人患者，初始劑量為7U/h。這一劑量的設(shè)定依據(jù)為：04注：對于合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷或膿毒癥的患者，可能存在胰島素抵抗，初始劑量可適當(dāng)增加至0.15U/kg/h，但需密切監(jiān)測血糖，避免過量。3治療目標(biāo)：分階段、分層級的代謝指標(biāo)控制DKA的胰島素治療需分階段設(shè)定目標(biāo)，避免“一刀切”：-第一階段（血糖控制期）：目標(biāo)為將血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右。若初始血糖>33.3mmol/L，可先予生理鹽水補(bǔ)液，待血糖降至16.7mmol/L（300mg/dL）后再啟動胰島素，避免血糖下降過快[8]。-第二階段（酮體清除期）：血糖達(dá)標(biāo)后，胰島素劑量可降至0.02-0.05U/kg/h，同時給予5%葡萄糖溶液，維持血糖8.3-11.1mmol/L（150-200mg/dL），繼續(xù)清除酮體[9]。-第三階段（過渡期）：血酮轉(zhuǎn)陰（β-羥丁酸<0.6mmol/L或尿酮陰性）、酸中毒糾正（pH>7.3，HCO??>15mmol/L）后，可過渡至皮下胰島素注射。3治療目標(biāo)：分階段、分層級的代謝指標(biāo)控制4.胰島素劑量調(diào)整的分階段方案：從“啟動”到“停用”的全流程管理1血糖下降期的劑量調(diào)整：警惕“過快”與“過慢”4.1.1血糖下降理想（每小時降幅3.9-5.6mmol/L）無需調(diào)整胰島素劑量，繼續(xù)原速率泵入。此時需密切監(jiān)測血糖，確保平穩(wěn)下降。1血糖下降期的劑量調(diào)整：警惕“過快”與“過慢”1.2血糖下降過快（每小時降幅>5.6mmol/L）04030102常見原因包括：胰島素劑量相對過高、補(bǔ)液不足（血容量不足導(dǎo)致胰島素濃縮）、患者對胰島素敏感（如T1DM患者）。處理措施：-暫停胰島素泵入30-60分鐘，隨后以原劑量的50%重新泵入（如原7U/h暫停后，改為3.5U/h）。-加快補(bǔ)液速度：在患者心功能允許的情況下，增加生理鹽水輸注速度，避免胰島素在血液中濃度過高。-監(jiān)測血糖：每15-30分鐘復(fù)查血糖，直至血糖下降速度恢復(fù)理想范圍。1血糖下降期的劑量調(diào)整：警惕“過快”與“過慢”1.3血糖下降過慢（每小時降幅<3.9mmol/L）需排除以下因素并針對性處理：-胰島素劑量不足：可增加胰島素劑量25%-50%（如7U/h增至8.75-10.5U/h），但一般不超過0.2U/kg/h[10]。-胰島素抵抗：常見于合并感染、膿毒癥、肥胖或長期使用糖皮質(zhì)激素的患者?？煽紤]臨時增加劑量至0.15-0.2U/kg/h，同時積極治療原發(fā)病。-補(bǔ)液不足：確保前1-2小時補(bǔ)液速度達(dá)500-1000mL/h（成人），有效循環(huán)血量恢復(fù)可改善胰島素敏感性。案例分享：曾有一例T2DM合并肺部感染的DKA患者，初始胰島素7U/h，補(bǔ)液400mL/h，2小時血糖僅下降2.8mmol/L。檢查發(fā)現(xiàn)患者存在嚴(yán)重感染（白細(xì)胞20×10?/L，PCT10ng/mL），考慮胰島素抵抗。將胰島素劑量增至10U/h，同時加強(qiáng)抗感染治療，補(bǔ)液速度增至600mL/h，后續(xù)血糖以每小時4.2mmol/L速度下降，最終順利達(dá)標(biāo)。2血糖達(dá)標(biāo)后的劑量調(diào)整：“維持血糖”與“清除酮體”并重當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）時，需調(diào)整胰島素劑量和補(bǔ)液方案，避免低血糖，同時繼續(xù)清除酮體：-胰島素劑量調(diào)整：將劑量降至0.02-0.05U/kg/h（如70kg患者降至1.4-3.5U/h）。-補(bǔ)液方案調(diào)整：將生理鹽水改為5%葡萄糖溶液+胰島素（按2-4g葡萄糖:1U胰島素比例），維持血糖在8.3-11.1mmol/L（150-200mg/dL）[11]。-監(jiān)測指標(biāo)：每2-4小時監(jiān)測血糖、血酮（β-羥丁酸）及電解質(zhì)，直至酮體轉(zhuǎn)陰。關(guān)鍵機(jī)制：此時給予葡萄糖可避免低血糖，同時胰島素可抑制脂肪分解，促進(jìn)酮體氧化利用。研究表明，血糖維持在8.3-11.1mmol/L時，酮體清除速度最快，且低血糖風(fēng)險最低[12]。3酮體轉(zhuǎn)陰后的劑量調(diào)整：過渡期的“無縫銜接”DKA的治療目標(biāo)不僅是控制血糖，更是清除酮體、糾正酸中毒。當(dāng)以下指標(biāo)滿足時，可認(rèn)為酮體轉(zhuǎn)陰，準(zhǔn)備過渡至皮下胰島素：-血β-羥丁酸<0.6mmol/L（或尿酮陰性）；-血pH>7.30，HCO??>15mmol/L；-血糖穩(wěn)定在8.3-11.1mmol/L。過渡方案：-提前1-2小時給予基礎(chǔ)胰島素：如甘精胰島素、地特胰島素，按0.2-0.3U/kg皮下注射，確保胰島素作用有重疊，避免“胰島素中斷”導(dǎo)致高血糖[13]。-停止靜脈胰島素前：繼續(xù)靜脈胰島素泵入1-2小時，同時監(jiān)測血糖，確保皮下胰島素起效。3酮體轉(zhuǎn)陰后的劑量調(diào)整：過渡期的“無縫銜接”-過渡后監(jiān)測：停止靜脈胰島素后，每2-4小時監(jiān)測血糖，根據(jù)結(jié)果調(diào)整皮下胰島素劑量。注意事項：對于無法進(jìn)食的患者，可繼續(xù)給予皮下基礎(chǔ)胰島素+餐時胰島素；能進(jìn)食者，可改為“基礎(chǔ)+餐時”方案，餐前給予短效或速效胰島素。04特殊人群的胰島素劑量調(diào)整：個體化治療的“精細(xì)化”體現(xiàn)特殊人群的胰島素劑量調(diào)整：個體化治療的“精細(xì)化”體現(xiàn)5.1兒童與青少年DKA：劑量需按“體重+年齡”調(diào)整兒童DKA的胰島素劑量需根據(jù)體重計算，且需考慮年齡因素：-初始劑量：0.1U/kg/h，但新生兒和嬰幼兒（<2歲）對胰島素敏感，初始劑量可減至0.05-0.1U/kg/h[14]。-血糖下降速度：每小時降幅應(yīng)控制在3-5mmol/L，避免腦水腫（兒童DKA腦水腫發(fā)生率約0.3%-1.0%，是主要死亡原因）[15]。-補(bǔ)液：兒童體液占體重比例大，脫水更易發(fā)生，補(bǔ)液量需按“體重?fù)p失百分比”計算（通常為體重的10%），速度先快后慢。特殊人群的胰島素劑量調(diào)整：個體化治療的“精細(xì)化”體現(xiàn)案例：一名10歲兒童，體重30kg，DKA初始血糖28.9mmol/L，給予胰島素3U/h（0.1U/kg/h）泵入，補(bǔ)液速度150mL/h（5%葡萄糖+生理鹽水交替）。每小時監(jiān)測血糖，4小時后血糖降至14.4mmol/L，將胰島素減至1.5U/h（0.05U/kg/h），繼續(xù)補(bǔ)液，12小時后血酮轉(zhuǎn)陰，順利過渡至皮下胰島素。2老年DKA患者：警惕“低血糖”與“心腎功能不全”老年患者常合并心、腎、肝功能障礙，胰島素代謝和清除減慢，劑量調(diào)整需“謹(jǐn)慎加量、緩慢達(dá)標(biāo)”：01-初始劑量：0.05-0.1U/kg/h，優(yōu)先選擇0.05U/kg/h，避免低血糖[16]。02-補(bǔ)液：老年人心功能儲備差，補(bǔ)液速度不宜過快（初始250mL/h），監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）或肺部啰音，防止肺水腫。03-電解質(zhì)監(jiān)測：老年人腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，易出現(xiàn)高鉀或低鉀，需每2-4小時監(jiān)測血鉀，及時補(bǔ)充。042老年DKA患者：警惕“低血糖”與“心腎功能不全”妊娠期DKA雖少見，但母嬰風(fēng)險極高，胰島素劑量需兼顧胎兒代謝需求：010203045.3妊娠合并DKA：母嬰安全的“雙重保障”-初始劑量：0.1U/kg/h，妊娠中晚期胰島素抵抗明顯，部分患者需增加至0.15-0.2U/kg/h[17]。-血糖控制目標(biāo)：更嚴(yán)格，維持在5.6-7.8mmol/L（避免高血糖致胎兒畸形，也避免低血糖致胎兒窘迫）。-酮體監(jiān)測：妊娠期酮癥對胎兒有害，需更積極清除酮體，血酮目標(biāo)<0.6mmol/L。4肝腎功能不全患者：胰島素代謝異常的“劑量修正”-肝功能不全：肝臟是胰島素降解的主要器官，肝功能衰竭時胰島素半衰期延長，劑量需減少25%-50%，避免蓄積導(dǎo)致低血糖[18]。-腎功能不全：腎臟參與胰島素清除和酮體排泄，腎功能不全時胰島素清除減慢，酮體清除障礙，需減少胰島素劑量（0.05-0.1U/kg/h），同時加強(qiáng)血液透析（必要時）以清除酮體。6.胰島素治療中的并發(fā)癥預(yù)防與處理：從“被動應(yīng)對”到“主動防控”1低血糖：DKA治療中最常見的并發(fā)癥原因：胰島素劑量過大、補(bǔ)液不足、進(jìn)食延遲、腎上腺皮質(zhì)功能不全等。預(yù)防：-嚴(yán)格監(jiān)測血糖（每小時1次，血糖<11.1mmol/L后每2-4小時1次）；-血糖<3.9mmol/L時，暫停胰島素泵入，予50%葡萄糖20-40mL靜脈推注，隨后10%葡萄糖500mL持續(xù)靜滴；-避免在血糖<6.1mmol/L時過度減量胰島素。處理：輕癥低血糖（血糖3.0-3.9mmol/L）可口服15-20g碳水化合物；重癥（血糖<3.0mmol/L）需靜脈補(bǔ)糖，并查找誘因（如胰島素過量、垂體功能減退）。2高鉀血癥：胰島素治療的“潛在風(fēng)險”DKA患者雖常表現(xiàn)為高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L），但多為“細(xì)胞外鉀升高，細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏”，胰島素治療可促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，誘發(fā)低鉀。預(yù)防：-血鉀<5.2mmol/L時，若尿量>30mL/h，即開始補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h，血鉀<3.3mmol/L時暫停胰島素，優(yōu)先補(bǔ)鉀）；-每2-4小時監(jiān)測血鉀，維持血鉀4.0-5.0mmol/L[19]。3腦水腫：兒童DKA的“致命并發(fā)癥”高危因素：兒童、初始血糖極高（>33.3mmol/L）、血糖下降過快（<3小時下降>11.1mmol/L）、碳酸氫鈉使用過量等。臨床表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、意識障礙、躁動、瞳孔不等大。處理：-立即停用胰島素，給予高滲鹽水（3%氯化鈉2-4mL/kg靜滴，15分鐘內(nèi)輸完）；-抬高床頭、過度通氣、甘露醇降顱壓；-轉(zhuǎn)入ICU，監(jiān)測顱內(nèi)壓。4酒精性酮癥酸中毒：DKA的“特殊類型”酒精性酮癥酸中毒（AKI）與DKA相似，但血糖通常<13.9mmol/L（因酒精抑制糖異生），胰島素治療需調(diào)整：01-初始劑量0.02-0.04U/kg/h，避免低血糖；02-重點(diǎn)補(bǔ)充葡萄糖（10%葡萄糖+胰島素+維生素B1），糾正酮癥和硫胺素缺乏[20]。0305多學(xué)科協(xié)作與監(jiān)測：DKA治療的“全方位支撐”多學(xué)科協(xié)作與監(jiān)測：DKA治療的“全方位支撐”DKA的治療絕非內(nèi)分泌科“單打獨(dú)斗”，需多學(xué)科協(xié)作，結(jié)合實(shí)時監(jiān)測數(shù)據(jù)動態(tài)調(diào)整方案。1監(jiān)測指標(biāo)：從“血糖”到“多維度”評估|指標(biāo)|監(jiān)測頻率|臨床意義||---------------------|------------------------|---------------------------------------||血糖|每小時1次（血糖>13.9mmol/L）<br>每2-4小時1次（血糖<13.9mmol/L）|調(diào)整胰島素劑量，避免高血糖/低血糖||血酮（β-羥丁酸）|每2-4小時1次|評估酮體清除速度，指導(dǎo)劑量調(diào)整||血?dú)夥治鰘每2-4小時1次（酸中毒嚴(yán)重時）<br>每6-8小時1次（酸中毒糾正后）|監(jiān)測酸中毒糾正情況|1監(jiān)測指標(biāo)：從“血糖”到“多維度”評估|指標(biāo)|監(jiān)測頻率|臨床意義||電解質(zhì)（K?、Na?、Cl?）|每2-4小時1次|指導(dǎo)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈉，糾正電解質(zhì)紊亂|01|尿量|持續(xù)監(jiān)測|評估補(bǔ)液效果和腎功能狀態(tài)|02|中心靜脈壓（CVP）|必要時監(jiān)測|指導(dǎo)補(bǔ)液速度，避免心衰|032多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊（MDT）的組成與職責(zé)-重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）：監(jiān)測生命體征，處理呼吸循環(huán)衰竭、腦水腫等并發(fā)癥；-腎內(nèi)科：處理急性腎損傷，必要時行血液透析；-內(nèi)分泌科：制定胰島素方案，調(diào)整劑量，指導(dǎo)過渡至皮下胰島素；-檢驗(yàn)科：快速提供血糖、血酮、電解質(zhì)、血?dú)夥治鼋Y(jié)果（建議采用POCT設(shè)備，縮短檢測時間）；-營養(yǎng)科：制定個體化補(bǔ)液和營養(yǎng)支持方案，尤其對于不能進(jìn)食的患者；-藥劑科：提供胰島素劑型選擇建議，避免藥物相互作用。01020304050606總結(jié)：DKA胰島素治療的“核心要義”與臨床啟示總結(jié)：DKA胰島素治療的“核心要義”與臨床啟示糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的胰島素靜脈泵入劑量調(diào)整，是一項融合病理生理知識、臨床經(jīng)驗(yàn)和個體化思維的復(fù)雜過程。本文系統(tǒng)闡述了從初始劑量設(shè)定、分階段調(diào)整到特殊人群處理的全程方案，核心可概括為“三個精準(zhǔn)”與“三個避免”：1三個精準(zhǔn)-精準(zhǔn)初始劑量：以0.1U/kg/h為起點(diǎn)，結(jié)合患者體重、年齡、合并癥個體化調(diào)整；01-精準(zhǔn)監(jiān)測：以血糖、血酮、電解質(zhì)為核心，實(shí)現(xiàn)“每小時評估、每2-4小時調(diào)整”；02-精準(zhǔn)過渡：提前給予基礎(chǔ)胰島素，確保靜脈-皮下胰島素“無縫銜接”，避免高血糖復(fù)發(fā)。032三個避免-避免血糖驟降：嚴(yán)格控制每小時血糖降幅3.9-5.6mmol/L，防范腦水腫；-避免酮體清除延遲：血糖達(dá)標(biāo)后維持胰島素+葡萄糖輸注，實(shí)現(xiàn)“血糖與酮體雙達(dá)標(biāo)”；-避免低鉀與高鉀：早期、足量補(bǔ)鉀，維持血鉀4.0-5.0mmol/L，糾正電解質(zhì)紊亂。作為一名臨床醫(yī)生，我深知DKA的治療“分秒必爭”——胰島素劑量的每一次調(diào)整，都需基于實(shí)時監(jiān)測數(shù)據(jù)的嚴(yán)謹(jǐn)分析；每一小時的平穩(wěn)進(jìn)展，都凝聚著多學(xué)科團(tuán)隊的協(xié)作努力。唯有將指南原則與個體化經(jīng)驗(yàn)相結(jié)合，在“標(biāo)準(zhǔn)化”與“精細(xì)化”間找到平衡，才能為DKA患者筑起最堅實(shí)的“生命防線”。2三個避免最后，愿本文提供的方案能為臨床工作者提供參考，也期待未來隨著動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）、連續(xù)血酮監(jiān)測技術(shù)的普及，DKA的胰島素治療能邁向更精準(zhǔn)、更智能的新階段，讓更多患者從中受益。07參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes—2023[J].DiabetesCare,2023,46(Suppl_1):S1-S280.[2]KitabchiAE,UmpierrezGE,MilesJM,etal.Hyperglycemiccrisesinadultpatientswithdiabetes[J].DiabetesCare,2009,32(7):1335-1343.[3]廖二元,莫朝暉.內(nèi)分泌學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2018:1256-1265.參考文獻(xiàn)[4]SavageMO,BodanskyH,BoultonAJ,etal.Continuousintravenousinfusionofsmalldosesofinsulininthetreatmentofdiabeticketoacidosis[J].ArchDisChild,1975,50(11):855-857.[5]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國高血糖危象診斷與治療指南[J].中華糖尿病雜志,2021,13(5):425-435.[6]PasquelFJ,UmpierrezGE.Managementofdiabeticketoacidosisinadults[J].DiabetesSpectr,2020,33(3):244-252.參考文獻(xiàn)[7]WhiteNH,SkorDA,CryerPE,etal.Identificationoftype1diabeticpatientsathighriskforketoacidosis[J].NEnglJMed,1983,308(5):251-255.[8]FisherJH.Diabeticketoacidosis:evaluationandtreatment[J].AmFamPhysician,2017,95(5):299-304.[9]GlaserNS,MarcinJP,Wootton-GorgesSL,參考文獻(xiàn)etal.Correlationofmagneticresonanceimagingfindingswithseverityofillnessinchildrenwithdiabeticketoacidosis[J].DiabetesCare,2006,29(10):2151-2155.[10]PasquelFJ,SpiegelmanRG,UmpierrezGE,etal.Inpatientmanagementofhyperglycemiccrises:aconsensusalgorithmfortimelyandeffectivemanagement[J].EndocrPract,2020,26(8):947-959.參考文獻(xiàn)[11]AmericanDiabetesAssociation.Hyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetesmellitus[J].DiabetesCare,2004,27(Suppl_1):S94-S98.[12]KitabchiAE,UmpierrezGE,MurphyMB,etal.Managementandprognosisofdiabeticketoacidosisatateachinghospital.Experienceover25years[J].DiabetesCare,1994,17(2):22-28.參考文獻(xiàn)[13]HollemanAH,ChaseHP.Hypoglycemiainchildrenwithtype1diabetesmellitus[J].EndocrinolMetabClinNorthAm,2001,30(4):945-964.[14]WolfsdorfJI,GlaserN,SperlingMA.Diabeticketoacidosisininfants,children,andadolescents:aconsensusstatementfromtheAmericanDiabetesAssociation[J].DiabetesCare,2004,27(Suppl_1):S144-167.參考文獻(xiàn)