天津市濱海新區(qū)大港油田第二中學(xué)基因表達(dá)與性狀的關(guān)系授課教師：諸葛春授課時間：2025.10.29審核：油田二中生物組情境導(dǎo)入：糖尿病學(xué)習(xí)目標(biāo)學(xué)習(xí)目標(biāo)1、通過分析糖尿病病因，舉例說明基因控制生物體性狀的兩種途徑。2、通過探究不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況，闡明細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果。3、基于科學(xué)資料進(jìn)行討論分析，運用表觀遺傳學(xué)的相關(guān)知識提出一種治療糖尿病的可能思路。4、關(guān)注并分析糖尿病等全球性公共健康問題，認(rèn)同健康生活方式對基因表達(dá)調(diào)控的積極影響，并向社會傳播科學(xué)的健康觀念。任務(wù)一：歸納基因控制生物體性狀的兩條途徑資料1：胰島素基因直接指導(dǎo)胰島B細(xì)胞產(chǎn)生胰島素從而起到降血糖的作用。I型糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌嚴(yán)重不足。研究發(fā)現(xiàn)：患者體內(nèi)胰島B細(xì)胞中HLA-A和HLA-B基因結(jié)構(gòu)異常，表達(dá)產(chǎn)生了結(jié)構(gòu)異常的MHC1膜蛋白，導(dǎo)致其自身免疫細(xì)胞錯誤識別并攻擊自身胰島B細(xì)胞。活動1:閱讀資料，思考并回答以下問題。資料2：糖代謝紊亂是導(dǎo)致糖尿病的主要因素之一。糖尿病與多種參與糖代謝過程的酶功能不足密切相關(guān)。如葡萄糖激酶（glucokinase,GCK)基因結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致葡萄糖激酶功能異常而對血糖變化“視而不見”，從而產(chǎn)生胰島素和胰高血糖素分泌失常、葡萄糖利用能力降低、肝糖原合成受損等糖代謝紊亂現(xiàn)象，表現(xiàn)為血糖穩(wěn)態(tài)的嚴(yán)重失衡。任務(wù)一：歸納基因控制生物體性狀的兩條途徑問題:

I型糖尿病的形成原因？HLA-A和HLA-B基因結(jié)構(gòu)異常MHC1膜蛋白結(jié)構(gòu)異常自身免疫細(xì)胞錯誤識別并攻擊自身胰島B細(xì)胞Ⅰ型糖尿病基因蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)控制性狀直接控制任務(wù)一：歸納基因控制生物體性狀的兩條途徑葡萄糖激酶（GCK）基因結(jié)構(gòu)異常葡萄糖激酶功能異常糖代謝紊亂血糖失衡（糖尿?。﹩栴}：葡萄糖激酶基因與糖尿病的形成有什么關(guān)系？基因酶的合成控制代謝過程控制性狀間接控制任務(wù)一：歸納基因控制生物體性狀的兩條途徑即時反饋1、基因表達(dá)的產(chǎn)物不可以參與基因的表達(dá)。（）2、基因控制生物性狀時指導(dǎo)合成的終產(chǎn)物一定都是蛋白質(zhì)。（）××問題：糖尿病是一種復(fù)雜的代謝病，與基因有關(guān)，但大多不是先天性的。請問大多數(shù)糖尿病患者體內(nèi)有正常的胰島素基因嗎?患者體內(nèi)所有細(xì)胞都會表達(dá)胰島素嗎?任務(wù)二：探究不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況科學(xué)家提取了人的輸卵管上皮細(xì)胞、幼紅細(xì)胞(有細(xì)胞核)、胰島細(xì)胞，對3種細(xì)胞中的卵清蛋白基因、珠蛋白基因、胰島素基因及卵清蛋白mRNA、珠蛋白mRNA、胰島素mRNA進(jìn)行了檢測，結(jié)果可能是什么?檢測的3種細(xì)胞ATP合成酶基因輸卵管蛋白基因血紅蛋白基因胰島素基因ATP合成酶mRNA輸卵管蛋白mRNA血紅蛋白mRNA胰島素mRNA胰島B細(xì)胞輸卵管細(xì)胞幼紅細(xì)胞（注：“+”表示有，“-”表示無）活動2:小組討論，推測3種細(xì)胞的基因和mRNA檢測結(jié)果。任務(wù)二：探究不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況1、為什么3種細(xì)胞中具有相同的基因？2、胰島B細(xì)胞中具有3種基因，為什么只能檢測到胰島素mRNA？3、不同細(xì)胞中有沒有表達(dá)相同的基因？3種細(xì)胞由同一受精卵進(jìn)行有絲分裂產(chǎn)生有，ATP合成酶基因基因的表達(dá)具有選擇性任務(wù)二：探究不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況管家基因：奢侈基因：在所有細(xì)胞中都表達(dá)的基因，指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)是維持細(xì)胞基本生命活動所必須的。如ATP合成酶基因、核糖體蛋白基因等。只在某類細(xì)胞中特異性表達(dá)的基因，這類基因表達(dá)會使細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上產(chǎn)生穩(wěn)定的差異。如胰島素基因、血紅蛋白基因等。細(xì)胞分化的本質(zhì)：

基因的選擇性表達(dá)任務(wù)二：探究不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況歸納總結(jié)：

細(xì)胞分化的實質(zhì)：

基因的選擇性表達(dá)即時反饋1、細(xì)胞的分化導(dǎo)致基因選擇性表達(dá)，產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)，細(xì)胞具有新的功能。（）2、若某細(xì)胞中發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)，則該細(xì)胞一定發(fā)生了細(xì)胞分化。（）××基因什么時候表達(dá)基因在哪種細(xì)胞中表達(dá)基因表達(dá)水平的高低調(diào)控基因是否表達(dá)調(diào)控基因表達(dá)多少基因的選擇性表達(dá)與基因表達(dá)的調(diào)控有關(guān)任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素資料3：基因甲基化就是有堿基連接了甲基(-CH3)。已知瘦素(某種蛋白質(zhì))與糖尿病發(fā)病呈高度相關(guān)性。研究表明，II型糖尿病患者體內(nèi)瘦素基因堿基序列不變，控制瘦素基因表達(dá)的啟動子(RNA聚合酶識別結(jié)合部位)甲基化水平降低，導(dǎo)致瘦素蛋白含量明顯升高。母體瘦素基因的甲基化水平降低能導(dǎo)致胎兒瘦素基因甲基化水平也降低，使胎兒患Ⅱ型糖尿病的概率提高。1、DNA甲基化是否導(dǎo)致基因的堿基序列發(fā)生變化?2、DNA甲基化最可能影響了基因表達(dá)過程的哪一過程?3、DNA甲基化可以遺傳給下一代嗎?否轉(zhuǎn)錄可以活動3:閱讀資料，思考并回答以下問題。任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素DNA甲基化修飾甲基化主要發(fā)生在胞嘧啶脫氧核苷酸上DNA的甲基化抑制了基因的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而抑制基因的表達(dá)。任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素資料4：真核生物染色質(zhì)在電子顯微鏡下可觀察到"串珠"結(jié)構(gòu)(又名核小體)，是由DNA和5種組蛋白組成。研究發(fā)現(xiàn)，新生兒期H3組蛋白甲基化水平升高就會導(dǎo)致PDX1表達(dá)量下降，成年后PDX1mRNA含量顯著低于正常值，易導(dǎo)致II型糖尿病的發(fā)生。資料5：組蛋白乙酰化受到組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs)和組蛋白去乙?；?HDAC)的調(diào)控。HAT催化乙酰基轉(zhuǎn)移到組蛋白“尾巴”上的目標(biāo)賴氨酸上，中和賴氨酸的正電荷、使?jié)饪s的染色質(zhì)松弛，促進(jìn)RNA聚合酶與調(diào)控序列結(jié)合。1、H3組蛋白N末端第9位賴氨酸甲基化如何影響基因表達(dá)？2、組蛋白乙?；绾斡绊懟虮磉_(dá)？H3組蛋白N末端第9位賴氨酸甲基化通過抑制轉(zhuǎn)錄，從而抑制基因表達(dá)組蛋白乙?；ㄟ^促進(jìn)轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)基因表達(dá)3、組蛋白乙?；欠窨赡妫靠赡嫒蝿?wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素AI助學(xué)小伙伴任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。表觀遺傳：表觀遺傳形成的原因：DNA甲基化（修飾）組蛋白甲基化（修飾）組蛋白乙?；ㄐ揎棧┍碛^遺傳的特點：①DNA堿基序列不變②可遺傳性③可逆性任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素表觀遺傳實例發(fā)生時間：普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動中。任務(wù)三：分析影響基因選擇性表達(dá)的因素即時反饋1、DNA甲基化僅通過影響翻譯過程進(jìn)而影響表現(xiàn)型。（）2、表觀遺傳引起了表型的變化，又是可遺傳的，所以屬于可遺傳變異。（）×√任務(wù)四：提出治療糖尿病的可能思路活動4:小組討論，提出治療糖尿病的可能思路。資料6：Ins-2基因甲基化會抑制基因的表達(dá)，從而抑制胰島B細(xì)胞產(chǎn)生胰島素，引

起Ⅰ型糖尿病。甲基化由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶催化，去甲基化由TET雙加氧酶家

族催化（介導(dǎo)主動去甲基化）。思路一：抑制DNA甲基轉(zhuǎn)移酶特異性降低lns-2基因甲基化思路二：激活I(lǐng)ns-2基因去甲基化酶（TET雙加氧酶）活性社會責(zé)任我們該如何預(yù)防糖尿病?我只對自己造成影響，不改變遺傳物質(zhì)，所以對下一代沒有影響！社會責(zé)任吸

煙

有

害

健

康吸煙會使人的體細(xì)胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高，對染色體上的組蛋白也會產(chǎn)生影響，還有研究發(fā)現(xiàn)，吸煙可使男性精子活力下降，精子中DNA的甲基化水平明顯升高。知識演練1．皺粒豌豆的形成是由于編碼SBE1蛋白的基因中插入了一段800bp（堿基對）的Ips一r片段（如下圖所示），從而使豌豆種子內(nèi)淀粉合成受阻，使淀粉含量降低，當(dāng)豌豆成熟時不能有效地保留水分，導(dǎo)致種子皺縮。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A．皺粒豌豆的出現(xiàn)是基因重組的結(jié)果B．該實例說明基因可以通過控制酶的合成間接控制生物體的性狀C．外來DNA序列的插入，導(dǎo)致編碼SBE1蛋白的基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA中脫氧核苷酸數(shù)目增加D．翻譯出的SBE1蛋白缺少了61個氨基酸，可能是因為mRNA中終止子提前出現(xiàn)B知識演練2．如圖表示苯丙氨酸的代謝途徑，人體若缺乏相應(yīng)的酶會患代謝性遺傳病。一個正?；蚩刂埔环N酶的合成，圖中①為苯丙酮尿癥缺陷部位；②為尿黑酸癥缺陷部位；③為白化病缺陷部位。下列分析正確的是（）

A．苯丙酮尿癥患者應(yīng)減少攝入高苯丙氨酸的食物B．上述遺傳病說明基因與性狀是一一對應(yīng)的關(guān)系C．白化病患者體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可能偏低D．上述遺傳病說明基因可以通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體性狀A(yù)知識演練3．糖尿病是一種由多種遺傳和環(huán)境因素引起的廣泛存在的代謝性疾病。研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食會使PDX-1基因的甲基化水平升高，也會導(dǎo)致腸道微生物異常活動，進(jìn)而引發(fā)肝臟胰島素抵抗和葡萄糖代謝異常。請根據(jù)信息回答下列問題。(1)PDX-1是維持胰島B細(xì)胞發(fā)育和功能所必需的蛋白質(zhì)。若PDX-1基因的啟動子甲基化程度變高，導(dǎo)致PDX-1含量下降，由此引發(fā)糖尿病的原因是

。(2)科研人員發(fā)現(xiàn)腸道微生物產(chǎn)生的色氨酸代謝產(chǎn)物5-HIAA通過AhR-TSC2-mTORC1信號傳導(dǎo)通路來調(diào)節(jié)肝臟胰島素抵抗的過程如下：①色氨酸屬于必需氨