基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)_第1頁
基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)_第2頁
基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)_第3頁
基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)_第4頁
基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)_第5頁
已閱讀5頁,還剩22頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

演講人:日期:基礎(chǔ)生理學(xué)知識(shí)CATALOGUE目錄01細(xì)胞生理學(xué)基礎(chǔ)02神經(jīng)系統(tǒng)生理學(xué)03心血管系統(tǒng)生理學(xué)04呼吸系統(tǒng)生理學(xué)05消化系統(tǒng)生理學(xué)06內(nèi)分泌系統(tǒng)生理學(xué)01細(xì)胞生理學(xué)基礎(chǔ)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)細(xì)胞膜主要由磷脂分子構(gòu)成,其親水頭部朝向外側(cè)而疏水尾部向內(nèi)排列,形成穩(wěn)定的雙分子層結(jié)構(gòu),為細(xì)胞提供物理屏障和選擇性通透性。01膜蛋白功能多樣性鑲嵌在膜中的整合蛋白和周邊蛋白分別承擔(dān)物質(zhì)運(yùn)輸(如離子通道、載體蛋白)、信號(hào)識(shí)別(如受體蛋白)及細(xì)胞連接(如緊密連接蛋白)等關(guān)鍵功能。膽固醇的調(diào)節(jié)作用膽固醇分子嵌入磷脂層可增加膜穩(wěn)定性并調(diào)節(jié)流動(dòng)性,在低溫時(shí)防止過度固化,在高溫時(shí)抑制過度流動(dòng),維持膜功能動(dòng)態(tài)平衡。糖萼的生物學(xué)意義附著于膜外表面的糖蛋白和糖脂形成的糖萼參與細(xì)胞識(shí)別(如血型抗原)、免疫應(yīng)答及細(xì)胞間黏附等生理過程。020304細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制G蛋白偶聯(lián)受體通路胞外信號(hào)分子激活GPCR后,通過G蛋白亞基解離調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶或磷脂酶C活性,產(chǎn)生第二信使(cAMP/IP3)進(jìn)而激活蛋白激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)。酶聯(lián)受體信號(hào)系統(tǒng)生長因子等配體與受體酪氨酸激酶結(jié)合引發(fā)自磷酸化,招募GRB2/SOS等銜接蛋白激活Ras-MAPK通路,最終調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄與細(xì)胞增殖。離子通道型受體機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)(如乙酰膽堿)與配體門控離子通道結(jié)合導(dǎo)致構(gòu)象改變,直接介導(dǎo)Na+/K+跨膜流動(dòng)實(shí)現(xiàn)突觸信號(hào)的快速傳遞。核受體信號(hào)途徑脂溶性激素(如糖皮質(zhì)激素)穿過細(xì)胞膜與核內(nèi)受體結(jié)合,形成二聚體后識(shí)別DNA激素反應(yīng)元件,直接調(diào)控靶基因表達(dá)。糖酵解與丙酮酸代謝三羧酸循環(huán)電子傳遞在細(xì)胞質(zhì)中,1分子葡萄糖經(jīng)10步酶促反應(yīng)生成2分子丙酮酸,凈產(chǎn)生2ATP和NADH,缺氧條件下丙酮酸還原為乳酸維持NAD+再生。線粒體基質(zhì)中丙酮酸氧化脫羧形成乙酰CoA,通過TCA循環(huán)徹底氧化生成10分子NADH/FADH2,驅(qū)動(dòng)電子傳遞鏈建立質(zhì)子梯度。細(xì)胞能量代謝過程氧化磷酸化產(chǎn)能線粒體內(nèi)膜呼吸鏈復(fù)合體將電子傳遞給氧分子,伴隨質(zhì)子泵出形成的電化學(xué)梯度被ATP合酶利用,每分子葡萄糖最多生成30-32分子ATP。β-氧化與酮體代謝脂肪酸在肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)協(xié)助下進(jìn)入線粒體,經(jīng)β-氧化生成乙酰CoA,肝細(xì)胞中過量乙酰CoA可轉(zhuǎn)化為酮體供外周組織能量替代。02神經(jīng)系統(tǒng)生理學(xué)神經(jīng)元與突觸傳遞神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)元由胞體、樹突、軸突組成,通過電化學(xué)信號(hào)傳遞信息;樹突接收輸入信號(hào),軸突將動(dòng)作電位傳導(dǎo)至突觸末梢,釋放神經(jīng)遞質(zhì)完成跨細(xì)胞通信。突觸傳遞機(jī)制化學(xué)突觸依賴神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、GABA)的釋放與受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化;電突觸通過縫隙連接直接傳遞離子電流,速度更快但調(diào)控精度較低。突觸可塑性長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)和長時(shí)程抑制(LTD)是學(xué)習(xí)與記憶的細(xì)胞基礎(chǔ),涉及AMPA受體上調(diào)和鈣離子依賴性信號(hào)通路激活。感覺與運(yùn)動(dòng)調(diào)控感覺信息整合初級(jí)感覺皮層(如體感皮層S1)接收丘腦投射,通過分層處理(從簡單特征到復(fù)雜感知)實(shí)現(xiàn)觸覺、痛覺等信息的編碼與辨別。運(yùn)動(dòng)指令生成運(yùn)動(dòng)皮層(M1區(qū))通過錐體束下達(dá)指令,小腦和基底節(jié)參與運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)與誤差修正,確保動(dòng)作精準(zhǔn)性(如抓取物體時(shí)的力反饋調(diào)節(jié))。反射弧機(jī)制脊髓反射(如膝跳反射)無需大腦參與,由感覺神經(jīng)元直接激活運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,實(shí)現(xiàn)快速保護(hù)性反應(yīng),體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的層級(jí)調(diào)控原則。交感與副交感拮抗作用交感神經(jīng)(T1-L2脊髓側(cè)角)通過釋放去甲腎上腺素加速心率、擴(kuò)張支氣管;副交感神經(jīng)(腦干與骶髓)通過乙酰膽堿減慢心率、促進(jìn)消化,兩者動(dòng)態(tài)平衡維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。下丘腦整合功能下丘腦作為高級(jí)自主神經(jīng)中樞,調(diào)控體溫(通過散熱或產(chǎn)熱反應(yīng))、攝食(瘦素信號(hào)通路)和晝夜節(jié)律(視交叉上核SCN的時(shí)鐘基因表達(dá))。神經(jīng)內(nèi)分泌軸下丘腦-垂體-靶腺軸(如HPA軸)通過CRH-ACTH-皮質(zhì)醇級(jí)聯(lián)反應(yīng)應(yīng)對(duì)應(yīng)激,體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的緊密耦合。自主神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制03心血管系統(tǒng)生理學(xué)心臟泵血功能原理心臟通過心房舒張期收集血液(心房充盈),心室收縮期射血(心室射血),形成“舒張-收縮”周期性運(yùn)動(dòng)。心房收縮可增加心室充盈量約20%,而心室強(qiáng)力收縮將血液泵入主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈。心房與心室協(xié)同收縮房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)防止心室收縮時(shí)血液反流至心房;動(dòng)脈瓣(主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣)阻止舒張期動(dòng)脈血回流至心室,確保血液單向流動(dòng)。瓣膜單向?qū)Я鳈C(jī)制心輸出量=每搏輸出量×心率,受前負(fù)荷(心室舒張末期容積)、后負(fù)荷(動(dòng)脈血壓)及心肌收縮力影響,交感神經(jīng)興奮可增加心率和收縮力。心輸出量調(diào)節(jié)竇房結(jié)自律性興奮通過傳導(dǎo)系統(tǒng)(房室結(jié)、希氏束等)觸發(fā)心肌收縮,心電圖P-QRS-T波對(duì)應(yīng)心房去極化、心室去極化與復(fù)極化過程。電生理基礎(chǔ)血壓調(diào)節(jié)機(jī)制壓力感受器反射01頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器感知血壓變化,通過迷走神經(jīng)和竇神經(jīng)向延髓孤束核傳遞信號(hào),抑制交感神經(jīng)或激活副交感神經(jīng),實(shí)現(xiàn)快速降壓或升壓調(diào)節(jié)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)02腎臟低灌注時(shí)釋放腎素,催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,引起血管收縮及醛固酮分泌,長期調(diào)節(jié)血容量和血壓。體液調(diào)節(jié)因子03內(nèi)皮素、一氧化氮(NO)等局部血管活性物質(zhì)通過旁分泌調(diào)節(jié)血管張力;腎上腺素和去甲腎上腺素通過α/β受體影響外周阻力和心輸出量。長期血壓調(diào)控04腎臟通過調(diào)節(jié)水鈉排泄維持血容量平衡,抗利尿激素(ADH)和心房鈉尿肽(ANP)分別促進(jìn)水重吸收和排鈉利尿,間接影響血壓。血液運(yùn)輸與微循環(huán)微循環(huán)結(jié)構(gòu)組成微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→真毛細(xì)血管網(wǎng)(物質(zhì)交換主要場(chǎng)所)→微靜脈,毛細(xì)血管前括約肌通過舒縮控制血流分配,直捷通路和動(dòng)-靜脈吻合支參與血流旁路調(diào)節(jié)。01物質(zhì)交換機(jī)制毛細(xì)血管壁?。▎螌觾?nèi)皮細(xì)胞),通過擴(kuò)散(O?、CO?)、濾過與重吸收(Starling力平衡)、胞飲(大分子)等方式完成血液與組織液間的物質(zhì)交換。02血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)微循環(huán)血流受局部代謝產(chǎn)物(CO?、H?、腺苷)調(diào)控,缺氧時(shí)血管舒張;血液黏度、血管半徑(泊肅葉定律)及灌注壓共同影響組織供血。03淋巴回流輔助作用未被毛細(xì)血管重吸收的組織液經(jīng)淋巴管回流至靜脈系統(tǒng),維持血漿膠體滲透壓并運(yùn)輸脂溶性物質(zhì),防止組織水腫。0404呼吸系統(tǒng)生理學(xué)呼吸機(jī)制與氣體交換肺通氣與肺泡氣體交換呼吸運(yùn)動(dòng)通過膈肌和肋間肌的收縮與舒張實(shí)現(xiàn)肺通氣,外界空氣經(jīng)氣道進(jìn)入肺泡,氧氣通過肺泡-毛細(xì)血管膜擴(kuò)散至血液,二氧化碳則反向排出。肺泡表面積達(dá)70-100㎡,為高效氣體交換提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。030201通氣/血流比值(V/Q)理想狀態(tài)下肺泡通氣量與血流量的比值為0.8,若比值異常(如肺栓塞導(dǎo)致血流減少或肺炎導(dǎo)致通氣不足),會(huì)降低氣體交換效率,引發(fā)低氧血癥。呼吸膜的結(jié)構(gòu)與功能由肺泡上皮、基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮組成,厚度僅0.2-0.5微米,允許氣體快速擴(kuò)散。表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡細(xì)胞分泌,可降低肺泡表面張力,防止塌陷。98.5%的氧以氧合血紅蛋白(HbO?)形式運(yùn)輸,剩余1.5%溶解于血漿。氧解離曲線呈“S”形,受pH、溫度、2,3-DPG等因素影響,確保組織缺氧時(shí)釋放更多氧。氧氣與二氧化碳運(yùn)氧的化學(xué)結(jié)合與解離70%以碳酸氫鹽(HCO??)形式運(yùn)輸,23%與血紅蛋白結(jié)合為氨基甲酰血紅蛋白,7%溶解于血漿。碳酸酐酶催化CO?與水反應(yīng)生成H?CO?,是運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵酶。二氧化碳的運(yùn)輸形式波爾效應(yīng)指CO?濃度升高時(shí)Hb對(duì)氧親和力下降,促進(jìn)組織供氧;何爾登效應(yīng)指氧合血紅蛋白更易釋放H?,利于CO?運(yùn)輸,兩者協(xié)同維持酸堿平衡。波爾效應(yīng)與何爾登效應(yīng)呼吸中樞調(diào)控過程03呼吸的反射性調(diào)節(jié)肺牽張反射(黑-伯反射)通過迷走神經(jīng)抑制吸氣過度;咳嗽反射由異物刺激氣道觸發(fā),通過延髓中樞協(xié)調(diào)呼氣肌強(qiáng)力收縮以清除異物。02化學(xué)感受器的作用中樞化學(xué)感受器(位于延髓)對(duì)腦脊液H?濃度敏感,外周化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體)直接響應(yīng)血氧分壓(PaO?<60mmHg時(shí)激活),共同調(diào)節(jié)通氣量以維持血氧和pH穩(wěn)定。01延髓與腦橋的調(diào)控作用延髓的背側(cè)呼吸組(DRG)和腹側(cè)呼吸組(VRG)產(chǎn)生基本節(jié)律,腦橋的呼吸調(diào)整中樞(PBKF)抑制吸氣過長,形成平穩(wěn)的呼吸節(jié)律。05消化系統(tǒng)生理學(xué)消化液分泌與酶作用唾液由三對(duì)大唾液腺分泌,含α-淀粉酶,可初步分解食物中的淀粉為麥芽糖。唾液還含有溶菌酶和免疫球蛋白,具有抗菌和潤滑食團(tuán)的作用。唾液分泌與淀粉酶作用胃壁細(xì)胞分泌鹽酸(pH0.9-1.5),激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶,分解蛋白質(zhì)為多肽;胃酸還能殺滅病原微生物并促進(jìn)鐵、鈣的吸收。胃酸與胃蛋白酶原激活肝細(xì)胞分泌膽汁儲(chǔ)存于膽囊,膽汁酸鹽可將脂肪乳化為微滴,增大與胰脂肪酶的接觸面積,促進(jìn)脂類消化吸收。膽汁乳化脂肪胰液含胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原,在腸道內(nèi)激活后分別分解碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì),是消化的核心環(huán)節(jié)。胰液的多酶協(xié)同作用02040103營養(yǎng)吸收機(jī)制小腸絨毛上皮細(xì)胞通過鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體(SGLT1)主動(dòng)吸收葡萄糖和半乳糖,氨基酸通過特異性載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn),均依賴鈉泵(Na?/K?-ATP酶)提供能量。甘油一酯和游離脂肪酸在腸上皮細(xì)胞內(nèi)重新酯化為甘油三酯,與載脂蛋白結(jié)合形成乳糜微粒,經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。水溶性維生素(B族、C)通過被動(dòng)擴(kuò)散或載體介導(dǎo)吸收;脂溶性維生素(A、D、E、K)依賴膽汁乳化后吸收;鐵以Fe2?形式通過DMT1轉(zhuǎn)運(yùn)體在十二指腸吸收。每日約9L消化液中的水分通過滲透壓差被動(dòng)吸收,主要發(fā)生在空腸和回腸,結(jié)腸可進(jìn)一步吸收剩余水分形成糞便。小腸絨毛的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)脂類的淋巴途徑吸收維生素與礦物質(zhì)的特殊吸收水的滲透性吸收胃腸運(yùn)動(dòng)調(diào)控迷走神經(jīng)興奮促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)和腺體分泌;交感神經(jīng)抑制胃腸活動(dòng)。胃泌素、膽囊收縮素(CCK)等激素調(diào)控消化液分泌與膽囊收縮。神經(jīng)-體液雙重調(diào)節(jié)

0104

03

02

結(jié)腸每日發(fā)生3-4次強(qiáng)力集團(tuán)蠕動(dòng),將糞便推入直腸;直腸壁牽張感受器觸發(fā)脊髓反射,引起便意和肛門外括約肌松弛,完成排便。結(jié)腸集團(tuán)蠕動(dòng)與排便反射消化道平滑肌通過蠕動(dòng)波(由慢波電位引發(fā))推動(dòng)食糜前進(jìn);小腸分節(jié)運(yùn)動(dòng)通過環(huán)肌節(jié)律性收縮混合食糜,延長與黏膜接觸時(shí)間以提高吸收效率。蠕動(dòng)與分節(jié)運(yùn)動(dòng)胃內(nèi)食糜的滲透壓、pH和脂肪含量通過腸-胃反射抑制胃蠕動(dòng);CCK和抑胃肽(GIP)延緩胃排空,確保小腸逐步處理食糜。胃排空的反饋機(jī)制06內(nèi)分泌系統(tǒng)生理學(xué)激素分類與作用原理肽類與蛋白質(zhì)激素由氨基酸鏈構(gòu)成,如胰島素、生長激素等,通過與細(xì)胞膜受體結(jié)合激活第二信使系統(tǒng)(如cAMP),調(diào)控靶細(xì)胞的代謝活動(dòng)。這類激素作用快速但持續(xù)時(shí)間較短,常見于調(diào)節(jié)血糖、生長和應(yīng)激反應(yīng)。類固醇激素由膽固醇衍生而來,如腎上腺皮質(zhì)激素和性激素,可直接穿過細(xì)胞膜與胞內(nèi)受體結(jié)合,形成激素-受體復(fù)合物后調(diào)控基因表達(dá)。其作用緩慢但持久,主要影響生長發(fā)育、生殖功能和代謝平衡。胺類激素由酪氨酸或色氨酸衍生,如甲狀腺激素和腎上腺素,部分通過膜受體(如G蛋白偶聯(lián)受體)傳遞信號(hào),部分直接進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄。其作用兼具快速與長期效應(yīng),涉及能量代謝和神經(jīng)調(diào)節(jié)。脂肪酸衍生物激素如前列腺素,通過旁分泌或自分泌方式局部作用,參與炎癥反應(yīng)、血管舒縮和血小板聚集等生理過程,不依賴經(jīng)典的內(nèi)分泌循環(huán)路徑。主要內(nèi)分泌腺功能下丘腦與垂體下丘腦通過釋放促激素(如TRH、CRH)調(diào)控垂體前葉分泌生長激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)等,形成“下丘腦-垂體-靶腺軸”;垂體后葉儲(chǔ)存并釋放抗利尿激素(ADH)和催產(chǎn)素,調(diào)節(jié)水鹽平衡和分娩過程。01腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì),皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素(如皮質(zhì)醇)調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)和免疫抑制,髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素介導(dǎo)“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)。甲狀腺與甲狀旁腺甲狀腺分泌的T3/T4激素促進(jìn)基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育;甲狀旁腺激素(PTH)通過調(diào)節(jié)鈣磷代謝維持骨骼健康和神經(jīng)肌肉功能。02胰島β細(xì)胞分泌胰島素降低血糖,α細(xì)胞分泌胰高血糖素升高血糖;卵巢分泌雌激素和孕酮調(diào)控月經(jīng)周期,睪丸分泌睪酮促進(jìn)男性第二性征發(fā)育。0403胰島與性腺經(jīng)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論