專題07穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系2021-2025從近五年重慶市高考試題來看，常出現(xiàn)的考點是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)得關(guān)系、免疫調(diào)節(jié)和植物生命活動的調(diào)節(jié)，難度適中題和難題都有，此部分以選擇題的形式和非選擇題的形式考察而且是考察頻率非常高的高頻考點。考點2免疫調(diào)節(jié)2021-2025考點3植物生命活動的調(diào)節(jié)2021-2025考點01神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系1．（2024·重慶·高考真題）正常重力環(huán)境中，成骨細胞分泌的PGE2與感覺神經(jīng)上的EP4結(jié)合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動。進而對骨骼中血管和成骨細胞進行調(diào)節(jié)，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列分析合理的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B．PGE2與EP4的結(jié)合使骨骼中血管收縮C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)的藥物有利于宇航員的骨量恢復(fù)【答案】D【分析】自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)?！驹斀狻緼、PGE2是細胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，EP4是神經(jīng)上的受體，這兩個物質(zhì)的合成場所都是在細胞內(nèi)完成的，不屬于內(nèi)環(huán)境，A錯誤；B、PGE2與EP4結(jié)合后傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動，這通常會導(dǎo)致血管擴張而不是收縮，B錯誤；C、長時間航天飛行會導(dǎo)致宇航員骨量下降，而不是通過增加PGE2的分泌來嘗試維持骨量，C錯誤；D、根據(jù)題意，交感神經(jīng)活動的抑制有助于促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定，抑制交感神經(jīng)活動的藥物可能有助于宇航員在長時間航天飛行后恢復(fù)骨量，D正確；2．（2023·重慶·高考真題）我國學(xué)者首次揭示了夜間光照影響血糖代謝的機制。健康受試者于夜間分別在某波長光照和黑暗條件下口服等量葡萄糖，然后在不同時間檢測血糖水平（圖1）。夜間光照影響血糖代謝的過程如圖2所示。下列敘述錯誤的是（

）A．在夜間光照條件下，受試者血糖代謝的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)B．與夜間黑暗條件相比，光照條件下受試者利用葡萄糖的速率下降C．若受試者棕色脂肪組織的代謝被抑制，則圖1兩條曲線趨于重疊D．長期熬夜的不良生活方式可增加患糖代謝相關(guān)疾病的風(fēng)險【答案】A【分析】1、分析圖1曲線可知，光照和黑暗條件下口服等量葡萄糖，30分鐘后兩者出現(xiàn)差別，光照下血糖濃度高于黑暗條件下血糖濃度。2、根據(jù)圖2可知：光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機制：光可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影向糖代謝，其信號傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜感光細胞→傳入神經(jīng)→下丘腦和延髓箭頭交感神經(jīng)→棕色脂肪細胞，葡萄糖利用減少，導(dǎo)致血糖上升?！驹斀狻緼、血糖代謝的調(diào)節(jié)除了如圖2所示的神經(jīng)調(diào)節(jié)之外，還存在胰島素、胰高血糖素等激素調(diào)節(jié)，A錯誤；B、由圖1可知，光照和黑暗條件下口服等量葡萄糖，光照下血糖濃度高于黑暗條件下血糖濃度，說明與夜間黑暗條件，光照條件下受試者利用葡萄糖的速率下降，B正確；C、光照通過反射弧使交感神經(jīng)作用于棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少，若棕色脂肪組織的代謝被抑制，則黑暗條件下葡萄糖的利用也會減少，即圖1兩條曲線趨于重疊，C正確；D、光可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影向糖代謝，其信號傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜感光細胞→傳入神經(jīng)→下丘腦和延髓箭頭交感神經(jīng)→棕色脂肪細胞，葡萄糖利用減少，導(dǎo)致血糖上升，故長期熬夜的不良生活方式可增加患糖代謝相關(guān)疾病的風(fēng)險，D正確。3．（2022·重慶·高考真題）如圖表示人動脈血壓維持相對穩(wěn)定的一種反射過程。動脈血壓正常時，過高過緊的衣領(lǐng)會直接刺激頸動脈竇壓力感受器，引起后續(xù)的反射過程，使人頭暈甚至?xí)炟?，即“衣領(lǐng)綜合征”。下列敘述錯誤的是（

）A．竇神經(jīng)受損時，頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮B．動脈血壓的波動可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)快速恢復(fù)正常C．“衣領(lǐng)綜合征”是反射啟動后引起血壓升高所致D．動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)作用【答案】C【分析】1、反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，動物體或人體對外界環(huán)境變化作出的規(guī)律性應(yīng)答。2、反射弧是反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，包括5部分：①感受器：感受刺激，將外界刺激的信息轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)的興奮；②傳入神經(jīng)：將興奮傳入神經(jīng)中樞；③神經(jīng)中樞：對興奮進行分析綜合；④傳出神經(jīng)：將興奮由神經(jīng)中樞傳至效應(yīng)器；⑤效應(yīng)器：對外界刺激作出反應(yīng)。【詳解】A、感受器的功能是感受刺激，將外界刺激的信息轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)的興奮，竇神經(jīng)是傳入神經(jīng)，連接在感受器之后，故竇神經(jīng)受損時，頸動脈竇壓力感受器仍可產(chǎn)生興奮，A正確；B、由圖可知，動脈血壓升高時，可通過反射弧的調(diào)節(jié)動脈血壓下降，最終使動脈血壓維持動態(tài)平衡，而神經(jīng)調(diào)節(jié)具有速度快的特點，B正確；C、“衣領(lǐng)綜合征”是血壓升高啟動反射，使動脈血壓下降所致，C錯誤；D、在一個系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果可以反過來作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，這種方式叫反饋調(diào)節(jié)，由圖可知，動脈血壓維持相對穩(wěn)定的過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)作用，D正確。4．（2022·重慶·高考真題）如圖為兩種細胞代謝過程的示意圖。轉(zhuǎn)運到神經(jīng)元的乳酸過多會導(dǎo)致其損傷。下列敘述錯誤的是（

）A．抑制MCT可降低神經(jīng)元損傷B．Rheb蛋白失活可降低神經(jīng)元損傷C．乳酸可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)D．自由基累積可破壞細胞內(nèi)的生物分子【答案】B【分析】分析圖形：圖中膠質(zhì)細胞中的葡萄糖分解成丙酮酸后一方面在Rheb蛋白的作用下，促進丙酮酸進入線粒體氧化分解供能，另一方面，丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸，乳酸經(jīng)MCT運輸進入神經(jīng)元，進入線粒體分解產(chǎn)生自由基和ATP?！驹斀狻緼、抑制MCT，可減少乳酸進入神經(jīng)元，減少自由基的產(chǎn)生，降低神經(jīng)元損傷，A正確；B、Rheb蛋白能促進丙酮酸進入線粒體氧化分解供能，而Rheb蛋白失活會導(dǎo)致乳酸進入神經(jīng)元的量更多，產(chǎn)生更多的自由基，使神經(jīng)元損傷增加，B錯誤；C、圖中乳酸能進入神經(jīng)元的線粒體分解，產(chǎn)生ATP，故可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)，C正確；D、自由基可使蛋白質(zhì)活性降低，自由基可攻擊DNA分子導(dǎo)致DNA損傷，故自由基累積可破壞細胞內(nèi)的生物分子，D正確。5．（2021·重慶·高考真題）學(xué)生參加適度的體育鍛煉和體力勞動有助于增強體質(zhì)，改善神經(jīng)系統(tǒng)功能。關(guān)于鍛煉和勞動具有的生理作用，下列敘述錯誤的是（

）A．有利于增強循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能B．有助于機體進行反射活動C．有利于突觸釋放遞質(zhì)進行興奮的雙向傳遞D．有益于學(xué)習(xí)和記憶活動【答案】C【分析】體育鍛煉對呼吸系統(tǒng)的影響，其中肺泡的數(shù)目、呼吸肌的數(shù)目不會改變，變的只是呼吸肌的發(fā)達程度和參與呼吸的肺泡數(shù)目?！驹斀狻緼BD、經(jīng)常參加鍛煉或適宜的體力勞動，呼吸肌收縮力量得到加強，可以擴大胸廓的活動范圍，使呼吸的深度加大、加深，參與氣體交換的肺泡數(shù)量增多，增強循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能，有助于機體進行反射活動，有益于學(xué)習(xí)和記憶活動。體育鍛煉會使呼吸肌收縮力量得到加強，參與氣體交換的肺泡數(shù)量增多，ABD正確；C、興奮在神經(jīng)元間是單向傳遞，C錯誤。6．（2025·重慶·高考真題）人體的脂質(zhì)合成存在晝夜節(jié)律，長期熬夜會破壞脂質(zhì)合成的節(jié)律，從而增加患肥胖等代謝性疾病的風(fēng)險。(1)光信號影響脂質(zhì)合成的過程如圖1所示，晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)中樞SCN位于。光信號通過神經(jīng)影響激素的分泌，從而調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成。這種調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。(2)熬夜會增加促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌。研究者測定了兩組志愿者體內(nèi)的皮質(zhì)醇含量（圖2A）推測②比①。皮質(zhì)醇變化引起脂肪組織EGR3基因的表達變化，是熬夜導(dǎo)致肥胖的重要原因。由圖2B推測，EGR3對脂質(zhì)合成的作用是。(3)保持良好的作息習(xí)慣有利于控制體重。與熬夜相比，正常作息時，夜間體內(nèi)會發(fā)生的過程有________。A．感光細胞向SCN傳遞的興奮信號減少B．皮質(zhì)醇促進EGR3基因的表達C．腎上腺皮質(zhì)的活動增強D．脂肪組織EGR3基因的表達量上升【答案】(1)下丘腦神經(jīng)一體液(2)高抑制(3)AD【分析】本題圍繞人體脂質(zhì)合成晝夜節(jié)律展開，圖1呈現(xiàn)光信號→SCN（下丘腦）→神經(jīng)→腎上腺→激素→調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)路徑；圖2A對比正常作息與熬夜的皮質(zhì)醇含量（熬夜組更高），圖2B對比兩者EGR3基因表達量（正常作息組更高），通過數(shù)據(jù)差異推導(dǎo)生理功能（如EGR3抑制脂質(zhì)合成）?！驹斀狻浚?）在人體的調(diào)節(jié)系統(tǒng)中，晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)中樞SCN（視交叉上核）是位于下丘腦的。光信號首先通過神經(jīng)傳導(dǎo)，然后影響激素的分泌，最后調(diào)節(jié)脂質(zhì)合成，這種調(diào)節(jié)方式既有神經(jīng)調(diào)節(jié)（光信號通過神經(jīng)傳遞）又有體液調(diào)節(jié)（激素參與調(diào)節(jié)），所以是神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。（2）因為題干提到長期熬夜會破壞脂質(zhì)合成節(jié)律，增加患肥胖風(fēng)險，而熬夜會增加促腎上腺皮質(zhì)激素分泌，促腎上腺皮質(zhì)激素會促進皮質(zhì)醇分泌，所以熬夜組（②）的皮質(zhì)醇含量比正常作息組高。從圖2B看，正常作息時EGR3基因相對表達量高，此時脂質(zhì)合成受抑制（因為正常作息不易肥胖），熬夜時EGR3基因相對表達量低，脂質(zhì)合成增加（易肥胖），所以可以推測EGR3對脂質(zhì)合成的作用是抑制。（3）A、正常作息時是夜間，沒有光照，感光細胞接受的光刺激少，向SCN傳遞的興奮信號就會減少，A正確；B、正常作息時皮質(zhì)醇分泌少，從圖2B可知正常作息時EGR3基因表達量高，不是皮質(zhì)醇促進EGR3基因表達，B錯誤；C、正常作息時，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌少，腎上腺皮質(zhì)的活動會減弱，而不是增強，C錯誤；D、從圖2B能看出，正常作息時脂肪組織EGR3基因的表達量比熬夜時高，所以正常作息時該基因表達量上升，D正確。7．（2025·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，長期高脂飲食可導(dǎo)致糖代謝異常，表現(xiàn)為血糖和胰島素均高于正常水平。魔芋中的KGM被腸道菌利用產(chǎn)生Y物質(zhì)，Y結(jié)合R受體能改變此類血糖異常。圖為三組小鼠（正常飲食組、高脂飲食組、高脂飲食+KGM組）空腹注射等量胰島素后的血糖變化情況，分析正確的是（

）A．①是高脂飲食+KGM組B．高脂飲食組小鼠食用魔芋會促進糖原分解，使血糖變化曲線向③靠近C．增加胰島B細胞的分泌不能治療高脂飲食引起的血糖異常D．敲除高脂飲食組小鼠的R受體基因，口服KGM會促進血糖進組織細胞【答案】C【詳解】A、正常小鼠對胰島素敏感，注射胰島素后血糖下降明顯；高脂飲食組小鼠糖代謝異常，對胰島素不敏感，血糖下降不明顯；高脂飲食+KGM組由于KGM的作用，對胰島素的敏感性有所恢復(fù)。曲線③血糖下降明顯，是正常飲食組；曲線①血糖下降不明顯，是高脂飲食組；曲線②血糖下降程度介于①和③之間，是高脂飲食+KGM組，A錯誤；B、魔芋中的KGM被腸道菌利用產(chǎn)生Y物質(zhì)，Y結(jié)合R受體能改變血糖異常，是促進血糖進組織細胞等途徑降低血糖，而不是促進糖原分解，B錯誤；C、長期高脂飲食導(dǎo)致糖代謝異常，表現(xiàn)為血糖和胰島素均高于正常水平，說明不是胰島素分泌不足導(dǎo)致的，增加胰島B細胞的分泌不能治療高脂飲食引起的血糖異常，C正確；D、敲除高脂飲食組小鼠的R受體基因，Y物質(zhì)無法結(jié)合R受體發(fā)揮作用，口服KGM不能促進血糖進組織細胞，D錯誤。8．（2025·重慶·高考真題）能量膠是馬拉松運動員常用的膠狀補給品，可快速供能。下表是某能量膠的營養(yǎng)成分表。據(jù)表分析，下列敘述正確的是（

）項目每100g能量850KJ蛋白質(zhì)0g脂肪0g碳水化合物50g核糖450mg鈉鉀氯等235mgA．核糖是ATP的組成成分，補充核糖有助于合成ATPB．推測表中的碳水化合物主要是淀粉C．比賽過程中大量出汗，少量補充能量膠即可維持水鹽平衡D．能量膠不含脂肪和蛋白質(zhì)是因為它們不能為機體提供能量【答案】A【詳解】A、ATP由腺苷（腺嘌呤+核糖）和三個磷酸基團組成，核糖是ATP的組成成分，“補充核糖”可為腺苷的合成提供原料，間接支持ATP生成，故補充核糖有助于合成ATP，A正確；B、碳水化合物若為淀粉（多糖），需分解為葡萄糖才能快速供能，但能量膠需“快速供能”，推測其碳水化合物應(yīng)為單糖（如葡萄糖）或二糖（如麥芽糖），而非淀粉，B錯誤；C、大量出汗會導(dǎo)致水和電解質(zhì)大量流失，能量膠中鈉鉀氯僅235mg/100g，少量補充不足以完全維持水鹽平衡，需額外補充水和電解質(zhì)，C錯誤；D、脂肪和蛋白質(zhì)均可供能，但脂肪供能慢，蛋白質(zhì)主要參與結(jié)構(gòu)構(gòu)建，能量膠不含二者是因快速供能需優(yōu)先利用碳水化合物，D錯誤。9．（2024·重慶·高考真題）胰島素作用于肝細胞調(diào)節(jié)血糖平衡。為探究雌激素是否對胰島素的作用產(chǎn)生影響，研究者進行了相關(guān)實驗。(1)卵細胞產(chǎn)生的雌激素通過運輸?shù)礁渭毎?，作用于雌激素受體（ER），ER激活肝細胞內(nèi)的下游信號。(2)研究者構(gòu)建雌激素激活肝細胞模型鼠，將肝細胞置于不含葡萄糖的培養(yǎng)液中，分別處理一段時間后測定培養(yǎng)液中葡萄糖的含量。如圖1。為提高葡萄糖含量以便檢測，添加了胰高血糖素進行處理，胰高血糖素提高血糖的原因是（答一點）。如圖1處理，Ⅱ組用胰高血糖素處理，除驗證胰高血糖素升高血糖的作用外，還有什么作用？。由實驗可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰島素的相互作用是。(3)為進一步驗證上述結(jié)論，實驗者進行體內(nèi)實驗，有人認為實驗設(shè)計不合理，即使不考慮其他激素對血糖水平的影響，也無法得出雌激素與胰島素之間的相互關(guān)系，你認為的原因可能是?！敬鸢浮?1)血液/體液/血漿(2)促進肝糖原分解/促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化排除胰高血糖素對Ⅲ組實驗結(jié)果的影響/證明胰高血糖素對雌激素的作用無影響協(xié)同/雌激素促進胰島素的降糖功能(3)沒有排除內(nèi)源胰島素的影響【分析】①血糖平衡的調(diào)節(jié)，是通過調(diào)節(jié)血糖的來源和去向，使其處于平衡狀態(tài)。當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時，胰島B細胞分泌胰島素增加，胰島素一方面促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，這樣既增加了血糖的去向，又減少了血糖的來源，使血糖濃度恢復(fù)到正常水平；當(dāng)血糖濃度降低時，胰島A細胞分泌胰高血糖素增加，胰高血糖素主要作用于肝，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平。②在研究動物激素生理功能的實驗設(shè)計中，要注意設(shè)計對照實驗，遵循單一變量原則（常用摘除法、植入法、飼喂法、注射法等），排除無關(guān)變量的影響，使實驗結(jié)論更加科學(xué)。【詳解】（1）內(nèi)分泌腺分泌的激素可以直接進入腺體內(nèi)的毛細血管，并隨血液循環(huán)輸送到全身各處，激素等化學(xué)物質(zhì)，是通過體液傳送的方式對生命活動進行調(diào)節(jié)，因此，卵細胞產(chǎn)生的雌激素可通過血液/體液/血漿運輸?shù)礁杉毎?。?）①胰高血糖素主要作用于肝，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平；②根據(jù)題目信息可知，為提高葡萄糖含量，添加了胰高血糖素進行處理，但本實驗是探究雌激素是否對胰島素的作用產(chǎn)生影響，因此為控制單一變量，Ⅱ組單用胰高血糖素處理，可排除胰高血糖素對III組實驗結(jié)果的影響/證明胰高血糖素對雌激素的作用無影響；③對比圖1中Ⅱ組與Ⅲ組的數(shù)據(jù)信息可以發(fā)現(xiàn)，Ⅲ組激活組血糖下降幅度明顯大于對照組，由此可推測，雌激素能夠促進胰島素的降糖作用（或者是協(xié)同作用）。（3）實驗動物體本身的胰島B細胞也能合成分泌胰島素，本實驗沒有排除內(nèi)源胰島素對實驗結(jié)果的影響。10．（2023·重慶·高考真題）某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀，經(jīng)檢查后被診斷為抗利尿激素（ADH）分泌失調(diào)綜合征，其部分化驗結(jié)果見表。下列關(guān)于該患者的敘述，錯誤的是（

）項目名稱結(jié)果參考值血ADH7．9Pmol/L2．3-7．4pmol/L血Na+125mmol/L137-147mmol/L血K+4．2mmol/L3．5-5．3mmol/LA．下丘腦或垂體可能受到損傷 B．血液中的紅細胞出現(xiàn)吸水C．飲用清水能使尿Na+濃度恢復(fù)正常 D．細胞外液對滲透壓感受器的刺激較受傷前減少【答案】C【分析】人體水鹽平衡的調(diào)節(jié)：1、體內(nèi)水少或吃的食物過咸時→細胞外液滲透壓升高→下丘腦感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素多→腎小管、集合管重吸收增加→尿量減少，同時大腦皮層產(chǎn)生渴覺（飲水）；2、體內(nèi)水多→細胞外液滲透壓降低→下丘腦感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素少→腎小管、集合管重吸收減少→尿量增加?！驹斀狻緼、下丘腦是滲透壓調(diào)節(jié)中樞，且可以合成抗利尿激素，并由垂體釋放抗利尿激素，頭部受傷可能導(dǎo)致抗利尿激素分泌失調(diào)，推測受傷部位可能為下丘腦或垂體，A正確；B、該患者血液中鈉離子濃度為125mmol/L，低于正常值，說明其細胞外液滲透壓降低，紅細胞可能會吸水漲大，B正確；C、由于患者受傷部位可能為下丘腦或垂體，飲用清水不能使尿Na+濃度恢復(fù)正常，C錯誤；D、該患者血液中鈉離子濃度為125mmol/L，低于正常值，說明其受傷后細胞外液滲透壓降低，細胞外液對滲透壓感受的刺激較受傷前減少，D正確。11．（2022·重慶·高考真題）雙酚A是一種干擾內(nèi)分泌的環(huán)境激素，進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能。下列關(guān)于雙酚A的敘述，正確的是（

）A．通過體液運輸發(fā)揮作用B．進入機體后會引起雌激素的分泌增加C．不能與雌激素受體結(jié)合D．在體內(nèi)大量積累后才會改變生理活動【答案】A【分析】激素的作用：激素種類多、含量極微，既不組成細胞結(jié)構(gòu)，也不提供能量，只起到調(diào)節(jié)生命活動的作用。【詳解】A、雙酚A是一種環(huán)境激素，進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能，說明雙酚A也是通過體液運輸發(fā)揮作用，A正確；B、由題意“雙酚A進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能”可知，雙酚A進入機體能通過負反饋調(diào)節(jié)，抑制下丘腦、垂體分泌促性腺激素釋放激素、促性腺激素，進而導(dǎo)致雌激素的分泌減少，B錯誤；C、由題意“雙酚A進入機體后能通過與雌激素相同的方式影響機體功能”可知，雙酚A能與雌激素受體特異性結(jié)合，C錯誤；D、激素的含量極微，但其作用顯著，雙酚A通過與雌激素相同的方式影響機體功能，說明雙酚A的含量極微，但作用顯著，D錯誤。12．（2021·重慶·高考真題）圖為魚類性激素分泌的分級調(diào)節(jié)示意圖。下列敘述正確的是（

）A．垂體分泌的激素不能運輸?shù)匠韵偻獾钠渌课籅．給性成熟雌魚飼喂雌性激素可促進下丘腦和垂體的分泌活動C．下丘腦分泌的促性腺激素可促使垂體分泌促性腺素釋放激素D．將性成熟魚的垂體提取液注射到同種性成熟魚體內(nèi)可促使其配子成熟【答案】D【分析】性激素分泌的調(diào)節(jié)：下丘腦通過釋放促性腺激素釋放激素，來促進垂體合成和分泌促性腺激素，促性腺激素則可以促進性腺的活動，合成和釋放性激素，而在正常情況下性激素要維持在一定濃度內(nèi)，不能持續(xù)升高。當(dāng)性激素達到一定濃度后，這個信息又會反饋給下丘腦和垂體，從而抑制兩者的活動，這樣激素就可以維持在相對穩(wěn)定水平，這就是所謂反饋調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、垂體分泌的主要激素有生長激素、促甲狀腺激素、促性腺激素等，除作用于性腺外也作用于其他相應(yīng)的靶細胞或靶器官，A錯誤；B、給性成熟雌魚飼喂雌性激素，性激素濃度升高，這個信息又會反饋給下丘腦和垂體，從而抑制下丘腦和垂體的分泌活動，這樣激素就可以維持在相對穩(wěn)定水平，B錯誤；C、下丘腦通過釋放促性腺激素釋放激素，來促進垂體合成和分泌促性腺激素，促性腺激素則可以促進性腺的活動，合成和釋放性激素，C錯誤；D、性成熟魚的垂體提取液含有促性腺激素，注射到同種性成熟魚體內(nèi)可促使其配子成熟，D正確。考點02免疫調(diào)節(jié)1．（2025·重慶·高考真題）圖為機體感染HIV一段時間后血漿中HIV含量的變化，下列說法正確的是（

）A．機體的第三道防線在tO-t1段已經(jīng)開始發(fā)揮作用B．時期Ⅰ血漿中病毒的清除主要靠細胞免疫C．時期Ⅱ病毒含量的上升會促進輔助性T細胞數(shù)量增加D．在t2進行治療比t1更有利于維持機體的免疫功能【答案】A【詳解】A、機體的第三道防線（特異性免疫）在感染HIV后就會逐漸發(fā)揮作用，在tO-t1段病毒數(shù)量上升后又下降，說明特異性免疫已經(jīng)開始發(fā)揮作用來對抗病毒，A正確；B、時期Ⅰ血漿中病毒的清除主要靠體液免疫，體液免疫可以產(chǎn)生抗體與病毒結(jié)合，進而清除病毒，而不是細胞免疫，細胞免疫主要針對被病毒感染的靶細胞，B錯誤；C、HIV主要攻擊輔助性T細胞，時期Ⅱ病毒含量的上升會導(dǎo)致輔助性T細胞數(shù)量減少，而不是增加，C錯誤；D、HIV主要攻擊輔助性T細胞，在t2時輔助性T細胞數(shù)量會明顯減少，在t2進行治療比t1不利于維持機體的免疫功能，D錯誤。2．（2025·重慶·高考真題）每種疫苗分子上有多個抗原的結(jié)合位點，每個結(jié)合位點能夠激活一種B淋巴細胞。為了應(yīng)對流感病毒的快速突變，研究人員開發(fā)了接種方法②，并與接種方法①進行了比較，如圖。下列選項說法錯誤的是（

）A．抗原呈遞細胞和輔助性T細胞均會參與激活B淋巴細胞B．用方法①接種疫苗，產(chǎn)生的特異性抗體的量，第11周與第3周接近C．②中，第3周激活的B細胞開始分化，是其種類減少的原因之一D．接種流感疫苗，方法②比方法①產(chǎn)生的抗體種類更多【答案】B【分析】體液免疫：病原體可以直接和B細胞接觸，樹突狀細胞作為抗原呈遞細胞，可對抗原進行加工、處理后呈遞至輔助性T淋巴細胞，隨后在抗原、激活的輔助性T細胞表面的特定分子雙信號刺激下，B淋巴細胞活化，再接受細胞因子刺激后增殖分化成記憶細胞和漿細胞，漿細胞產(chǎn)生抗體和病原體結(jié)合。【詳解】A、抗原呈遞細胞將抗原處理后呈遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞通過表面分子與B細胞結(jié)合，激活B細胞，A正確；B、用方法①接種疫苗，第11周與第3周激活靶細胞種類相近，二者產(chǎn)生抗體的量無法推知，B錯誤；C、方法②中，第3周激活的B細胞分化為漿細胞和記憶細胞，被激活的B細胞種類減少，C正確；D、疫苗分子含多個抗原位點，方法②可能通過多次接種覆蓋更多突變株，激活更多B細胞，產(chǎn)生更多抗體種類，D正確。3．（2024·重慶·高考真題）某些樹突狀細胞可遷移到抗原所在部位，特異性識別主要組織相容性復(fù)合體，增殖后大部分形成活化的樹突狀細胞，小部分形成記憶樹突狀細胞。為驗證樹突狀細胞的免疫記憶，研究人員用3種不同品系的小鼠（同一品系小鼠具有相同的主要組織相容性復(fù)合體）進行了如圖實驗，下列敘述錯誤的是（

）A．樹突狀細胞的免疫記憶體現(xiàn)在抗原呈遞功能增強B．③中活化的樹突狀細胞可識別丙品系小鼠的抗原C．II組中檢測到的活化樹突狀細胞與I組相近D．II組和III組骨髓中均可檢測到記憶樹突狀細胞【答案】A【分析】樹突狀細胞的功能是攝取、處理病原體使之暴露出特有的抗原，然后將抗原呈遞給輔助性T細胞，激發(fā)機體的特異性免疫過程?！驹斀狻緼、由題圖可知，樹突狀細胞的免疫記憶體現(xiàn)在活化的樹突狀細胞數(shù)量增多，A錯誤；B、②操作移植丙品系小鼠骨髓作為抗原，故③中活化的樹突狀細胞可識別丙品系小鼠的抗原，B正確；C、由于①中I、II兩組未注射丙品系小鼠的細胞，III組注射丙品系小鼠肝細胞，故III組會有識別丙品系小鼠抗原的記憶樹突狀細胞，故II組中檢測到的活化樹突狀細胞與I組相近，III組的最高，C正確；D、II組和III組注射其他品系小鼠肝細胞，故骨髓中均可檢測到記憶樹突狀細胞，D正確。16．（2024·重慶·高考真題）科學(xué)家證明胸腺是免疫系統(tǒng)的重要組成，說法正確的是（

）分組實驗步驟實驗結(jié)果步驟一步驟二成功率（%）排斥率（%）①出生后不摘除胸腺移植不同品系小鼠皮膚0100②出生后1~16小時摘除胸腺7129③出生后5天摘除胸腺0100A．①組排斥時不用輔助性T細胞參與B．②組成功小鼠比排斥小鼠更易患腫瘤C．③組使用免疫抑制劑可避免免疫排斥D．根據(jù)所給信息推測，出生后20小時摘除胸腺，再移植皮膚后不出現(xiàn)排斥【答案】B【分析】1、胸腺位于胸骨的后面，呈扁平的橢圓形，分左、右兩葉。胸腺隨年齡而增長，在青春期時達到高峰，以后逐漸退化。胸腺是T細胞分化、發(fā)育、成熟的場所。2、人體的免疫包括非特異性免疫和特異性免疫。特異性免疫是通過體液免疫和細胞免疫兩種方式，針對特定的病原體發(fā)生的免疫反應(yīng)，它的分子基礎(chǔ)是抗體與抗原、免疫細胞表面的受體與抗原的特異性結(jié)合。體液免疫主要靠體液中的抗體來作戰(zhàn)，細胞免疫主要靠T細胞直接殺傷靶細胞。體液免疫和細胞免疫相互配合，共同完成對機體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、①組為對照組，小鼠未摘除胸腺，體內(nèi)含有各種類型T細胞。異體皮膚移植時小鼠發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。在免疫排斥反應(yīng)中，細胞毒性T細胞的活化離不開輔助性T細胞的輔助，故①組排斥時需輔助性T細胞參與，A錯誤；B、據(jù)表分析可知，②組小鼠在出生后1~16小時摘除了胸腺，異體皮膚移植后，移植成功率71%，說明②組移植成功的小鼠發(fā)生特異性免疫反應(yīng)能力弱，而發(fā)生排斥的小鼠發(fā)生特異性免疫反應(yīng)能力強。據(jù)此可知，②組成功小鼠比排斥小鼠更易患腫瘤，B正確；C、免疫抑制劑主要通過抑制T細胞、B細胞等免疫相關(guān)細胞的增長和繁殖，從而抑制異常的免疫反應(yīng)。據(jù)表中信息可知，③組中小鼠出生后5天摘除胸腺，發(fā)生免疫排斥反應(yīng)過程中起作用的細胞已經(jīng)是完成分化的細胞，故使用免疫抑制劑不能避免免疫排斥，C錯誤；D、據(jù)表中數(shù)據(jù)表明，出生后1~16小時摘除胸腺，異體皮膚移植成功率為71%，出生后5天摘除胸腺，異體皮膚移植成功率為0，說明出生后越晚摘除胸腺，發(fā)生排斥的可能性越大。故出生后20小時摘除胸腺，再移植皮膚后會出現(xiàn)排斥，D錯誤。5．（2024·重慶·高考真題）心臟受損的病人，成纖維細胞異常表達FAP蛋白，使心臟纖維化。科研人員設(shè)計編碼FAP-CAR蛋白（識別FAP）的mRNA，用脂質(zhì)體攜帶靶向運輸?shù)侥撤NT細胞中表達，再由囊泡運輸?shù)絋細胞膜上，作用于受損的成纖維細胞，以減輕癥狀。以下說法錯誤的（

）A．mRNA放置于脂質(zhì)體雙層分子之間B．T細胞的核基因影響FAP-CAR的合成C．T細胞的高爾基體參與FAP-CAR的修飾和轉(zhuǎn)運D．脂質(zhì)體有能識別T細胞表面抗原的抗體，可靶向運輸【答案】A【分析】分泌蛋白質(zhì)合成與分泌過程為：核糖體合成蛋白質(zhì)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進行粗加工→高爾基體進行再加工→細胞膜（胞吐）→細胞外?！驹斀狻緼、脂質(zhì)體雙層分子中磷脂分子親水頭部在外，而疏水的尾部在內(nèi)，而mRNA是親水的大分子物質(zhì)，所以mRNA放置于脂質(zhì)體內(nèi)部，A錯誤；B、FAP-CAR蛋白的mRNA用脂質(zhì)體攜帶靶向運輸?shù)侥撤NT細胞中表達，細胞核是細胞代謝和遺傳的控制中心，所以T細胞的核基因影響FAP-CAR的合成，B正確；C、FAP-CAR由囊泡運輸?shù)絋細胞膜上，其合成過程類似于分泌蛋白，需要高爾基體參與其修飾和轉(zhuǎn)運，C正確；D、根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合的特點，脂質(zhì)體攜帶mRNA可以靶向運輸?shù)侥撤NT細胞，所以脂質(zhì)體有能識別T細胞表面抗原的抗體，可靶向運輸，D正確。6．（2023·重慶·高考真題）某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細胞活化的部分機制如圖所示，呼吸道上皮細胞接觸過敏原后，分泌細胞因子IL-33，活化肺部的免疫細胞ILC2．活化的ILC2細胞分泌細胞因子IL-4，參與B細胞的激活。(1)除了IL-4等細胞因子外，B細胞活化還需要的信號有。過敏原再次進入機體，激活肥大細胞釋放組（織）胺，肥大細胞被激活的過程是。(2)研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細胞。通過小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對照組明顯下降，推測多巴胺對ILC2細胞釋放IL-4的作用為（填“抑制”或“促進”）。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，待其進入肺部發(fā)揮作用后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會、和。(3)以上研究說明，機體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制是。【答案】(1)過敏原結(jié)合B細胞產(chǎn)生信號，輔助性T細胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細胞產(chǎn)生的信號過敏原與肥大細胞表面吸附的抗體結(jié)合(2)抑制不變減少減少(3)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)【分析】1、過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機體再次接受相同抗原的刺激時所發(fā)生的組織損傷或者功能紊亂的反應(yīng)。2、過敏反應(yīng)的原理是：機體第一次接觸過敏原時，機體會產(chǎn)生抗體，吸附在某些細胞表面（比如肥大細胞）；當(dāng)機體再次接觸到過敏原時，被抗體吸附的細胞與過敏原結(jié)合后會釋放組織胺等物質(zhì)，進而引起過敏反應(yīng)。3、由題意和圖示可知，在某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細胞活化的部分機制是呼吸道上皮細胞接觸過敏原后，分泌細胞因子IL-33，活化肺部的免疫細胞ILC2，活化的ILC2細胞分泌細胞因子IL-4，參與B細胞的激活。4、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)所需要機體的調(diào)節(jié)機制——神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)共同發(fā)揮作用。【詳解】（1）由圖示可知，IL-4等細胞因子可以參與B細胞的激活，除此之外B細胞活化所需的信號還有過敏原結(jié)合B細胞產(chǎn)生信號，輔助性T細胞識別過敏原后，細胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細胞產(chǎn)生信號。過敏原再次進入機體，激活肥大細胞釋放組胺，肥大細胞被激活的過程是過敏原與肥大細胞表面吸附的抗體結(jié)合。（2）根據(jù)題意可知，肺部的部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可以作用于ILC2細胞，在哮喘小鼠中ILC2細胞釋放更多的細胞因子IL-4，但是其肺組織中的多巴胺含量與正常小鼠體內(nèi)相比明顯較低，因此可以推測多巴胺對ILC2細胞釋放IL-4作用是抑制。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，其進入肺部后會抑制ILC2細胞釋放IL-4，因此與未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不變，過敏原特異性抗體含量減少，組織胺的含量會減少。（3）機體維持穩(wěn)態(tài)需要神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)進行調(diào)節(jié)。7．（2022·重慶·高考真題）人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細胞對其異常敏感，而將其識別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA，攻擊人體細胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由于免疫系統(tǒng)的功能異常所致。(2)如圖①所示，CD20是所有B細胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過結(jié)合CD20，破壞B細胞。推測這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其可能的副作用是。(3)患者體內(nèi)部分B細胞的膜上存在蛋白X（如圖②）。為了專一破壞該類B細胞，研究人員設(shè)計了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測X應(yīng)為。為檢測SCP的作用，研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是?！敬鸢浮?1)免疫自穩(wěn)(2)根治降低體液免疫能力，機體對外來病原體的免疫能力減弱(3)受體其他B細胞識別了SCP，產(chǎn)生ACPA攻擊SCP的同時，也攻擊小鼠正常細胞【分析】自身免疫病是指機體對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾?。e例：風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等?！驹斀狻浚?）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病，免疫自穩(wěn)是指機體清除衰老或損傷的細胞，進行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能，若該功能異常，則容易發(fā)生自身免疫病。（2）由題意可知，B細胞由于誤將人體內(nèi)發(fā)生瓜氨酸化的蛋白識別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體攻擊人體細胞，進而引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，B細胞與抗原的識別是通過CD20受體進行的，由于CD20是所有B細胞膜上共有的受體，故人工制備的CD20抗體結(jié)合CD20之后，B細胞不再能識別瓜氨酸化的蛋白，也就不再攻擊人體細胞，可根治類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。但B細胞同時也不能識別外來病原體，可能會帶來降低體液免疫能力，機體對外來病原體的免疫能力減弱的副作用。（3）SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，類似于抗原，B細胞膜上的蛋白X能與其結(jié)合，推測X應(yīng)為受體。研究人員對健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是其他B細胞識別了SCP，產(chǎn)生ACPA攻擊SCP的同時，也攻擊也攻擊小鼠正常細胞。8．（2021·重慶·高考真題）研究發(fā)現(xiàn)，登革病毒在某些情況下會引發(fā)抗體依賴增強效應(yīng)，即病毒再次感染人體時，體內(nèi)已有的抗體不能抑制反而增強病毒的感染能力，其過程如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）A．過程①，抗體與病毒結(jié)合依賴于抗原抗體的特異性B．過程②，病毒利用吞噬細胞進行增殖C．過程③釋放的病毒具有感染能力D．抗體依賴增強效應(yīng)的過程屬于特異性免疫【答案】D【分析】抗原與抗體：抗原是能夠引起機體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)，通常是病原體中的蛋白質(zhì)，但并不全是蛋白質(zhì)，過敏原也屬于抗原?？贵w的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，與抗原特異性結(jié)合?？贵w與抗原結(jié)合產(chǎn)生細胞集團或沉淀，最后被吞噬細胞吞噬消化。【詳解】A、根據(jù)題圖分析，過程①是抗體與抗原（病毒）結(jié)合的過程，這一過程依賴于抗原與抗體結(jié)合的特異性，A正確；B、根據(jù)圖示，過程②是病毒在吞噬細胞內(nèi)增殖的過程，病毒營寄生生活，需要利用其宿主細胞進行增殖，B正確；C、根據(jù)圖示，過程③是吞噬細胞裂解釋放病毒的過程，釋放的病毒具有感染能力，C正確；D、病毒被抗體識別、結(jié)合后被吞噬細胞吞噬的過程，正常情況下應(yīng)該消滅病毒，但存在“抗體依賴增強效應(yīng)”時，不但不能消滅病毒，反而讓病毒繁殖更多，故不屬于免疫，D錯誤。9．（2021·重慶·高考真題）圖為用三種不同品系的小鼠進行皮膚移植實驗的示意圖。下列關(guān)于小鼠①、②、③對移植物發(fā)生排斥反應(yīng)速度的判斷，正確的是（

）A．①最迅速 B．②最迅速 C．③最迅速 D．②與③相近【答案】B【分析】1、免疫系統(tǒng)：①免疫器官：骨髓、胸腺等；②免疫細胞：樹突狀細胞、巨噬細胞、淋巴細胞。其中B細胞在骨髓中成熟、T細胞在胸腺中成熟；③免疫活性物質(zhì)：抗體、淋巴因子、溶菌酶。2、三大功能：①免疫防御，針對外來抗原性異物，如各種病原體；②免疫自穩(wěn)，清除衰老或損傷的細胞；③免疫監(jiān)視，識別和清除突變的細胞，防止腫瘤發(fā)生?！驹斀狻竣僦兄苯訉⒒沂笃つw移植物移植到黑鼠體內(nèi)，會引起免疫排斥反應(yīng)，屬于初次免疫；②是對黑鼠移植灰鼠皮膚移植物后過一段時間再次移植灰鼠皮膚移植物，前后兩次的抗原相同，會引起二次免疫，②發(fā)生免疫排斥反應(yīng)的速度最快；③是對黑鼠先移植灰鼠皮膚移植物，一段時間后再移植黑鼠皮膚移植物，前后兩次的抗原不同，不會引起二次免疫?？键c03植物生命活動的調(diào)節(jié)1．（2024·重慶·高考真題）為探究乙烯在番茄幼苗生長過程中的作用，研究人員在玻璃箱中對若干番茄幼苗分組進行處理，一定時間后觀測成熟葉葉柄與莖的夾角變化，然后切取枝條，檢測各部位乙烯的量。題圖，為其處理方式和結(jié)果的示意圖（切枝上各部位顏色越深表示乙烯量越多）。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）A．由切口處乙烯的積累，可推測機械傷害加速乙烯合成B．由幼葉發(fā)育成熟過程中乙烯量減少，可推測IAA抑制乙烯合成C．乙烯處理使成熟葉向下彎曲，可能是由于葉柄上側(cè)細胞生長快于下側(cè)細胞D．去除乙烯合成后成熟葉角度恢復(fù)，可能是因為葉柄上、下側(cè)細胞中IAA比值持續(xù)增大【答案】B【分析】1、植物激素指的是在植物體內(nèi)一定部位合成，從產(chǎn)生部位運輸?shù)阶饔貌课?，并且對植物體的生命活動產(chǎn)生顯著調(diào)節(jié)作用的微量有機物。植物生長調(diào)節(jié)劑：人工合成的對植物的生長發(fā)育有調(diào)節(jié)作用的化學(xué)物質(zhì)。2、不同植物激素的生理作用：生長素：合成部位：幼嫩的芽、葉和發(fā)育中的種子。主要生理功能：生長素具有促進細胞伸長生長、誘導(dǎo)細胞分化；促進側(cè)根和不定根發(fā)生，影響花、葉和果實發(fā)育等功能，生長素的作用表現(xiàn)為兩重性，即：低濃度促進生長，高濃度抑制生長。赤霉素：合成部位：幼芽、幼根和未成熟的種子等幼嫩部分。主要生理功能：促進細胞的伸長；解除種子、塊莖的休眠并促進萌發(fā)的作用。細胞分裂素：合成部位：正在進行細胞分裂的幼嫩根尖。主要生理功能：促進細胞分裂；誘導(dǎo)芽的分化；防止植物衰老。脫落酸：合成部位：根冠、萎蔫的葉片等。主要生理功能：抑制植物細胞的分裂和種子的萌發(fā)；促進植物進入休眠；促進葉和果實的衰老、脫落。乙烯：合成部位：植物體的各個部位都能產(chǎn)生。主要生理功能：促進果實成熟；促進器官的脫落；促進多開雌花?！驹斀狻緼、與處理3h后相比，處理32h后的顏色加深，這說明處理32h后切口處乙烯的積累加劇，由此可推測機械傷害加速乙烯合成，A正確；B、幼葉是生長素合成的主要部位之一，幼葉發(fā)育成熟過程中生長素合成減少，乙烯減少，推測IAA促進乙烯合成，B錯誤；C、乙烯處理后，可能是由于葉柄上側(cè)細胞生長快于下側(cè)細胞，導(dǎo)致葉柄上側(cè)重量多于下側(cè)，從而導(dǎo)致成熟葉向下彎曲，C正確；D、去除乙烯合成后，可能是因為葉柄上、下側(cè)細胞中IAA比值持續(xù)增大，由于生長素具有低濃度促進，高濃度抑制的特點，導(dǎo)致葉柄上側(cè)細胞的生長減慢，重量減輕，從而使成熟葉角度恢復(fù)，D正確。2．（2023·重慶·高考真題）某小組以擬南芥原生質(zhì)體為材料，研究了生長素（IAA）、組蛋白乙?；癛基因?qū)υ|(zhì)體形成愈傷組織的影響。野生型（WT）和R基因突變型（rr）的原生質(zhì)體分別經(jīng)下表不同條件培養(yǎng)相同時間后，檢測培養(yǎng)材料中R基因表達量，并統(tǒng)計愈傷組織形成率，結(jié)果如圖所示。據(jù)此推斷，下列敘述正確的是（

）編號原生質(zhì)體培養(yǎng)條件①WT培養(yǎng)基②WT培養(yǎng)基+合適濃度的IAA③rr培養(yǎng)基④rr培養(yǎng)基+合適濃度的IAA⑤WT培養(yǎng)基+組蛋白乙酰化抑制劑A．組蛋白乙?；欣赪T原生質(zhì)體形成愈傷組織B．R基因通過促進IAA的合成提高愈傷組織形成率C．組蛋白乙?；ㄟ^改變DNA堿基序列影響R基因表達量D．若用IAA合成抑制劑處理WT原生質(zhì)體，愈傷組織形成率將升高【答案】A【分析】離體的植物組織或細胞，在培養(yǎng)一段時間后，會通過細胞分裂形成愈傷組織。愈傷組織的細胞排列疏松而無規(guī)則，是一種高度液泡化的呈無定形狀態(tài)的薄壁細胞。由高度分化的植物組織或細胞產(chǎn)生愈傷組織的過程，稱為植物細胞的脫分化。脫分化產(chǎn)生的愈傷組織繼續(xù)進行培養(yǎng)，又可以重新分化成根或芽等器官，這個過程叫做再分化。再分化形成的試管苗，移栽到地里，可以發(fā)育成完整的植株?！驹斀狻緼、①和③進行對比可以看出R基因表達量高，愈傷組織形成率高，①和⑤對比，使用組蛋白乙?；种苿┲?，R基因的表達量下降，愈傷組織的形成率也會降低，因此推測組蛋白乙?；欣赪T原生質(zhì)體形成愈傷組織，A正確；B、圖中數(shù)據(jù)無法得出R基因是通過促進IAA的合成提高愈傷組織形成率，B錯誤；C、圖中的數(shù)據(jù)沒有關(guān)于DNA堿基序列的測定，因此無法推測組蛋白乙?；ㄟ^改變DNA堿基序列影響R基因表達量，C錯誤；D、①和②對比可以看出IAA能夠促進愈傷組織的形成，因此若用IAA合成抑制劑處理WT原生質(zhì)體，愈傷組織形成率將降低，D錯誤。3．（2023·重慶·高考真題）為研究馬鈴薯貯藏時間與內(nèi)源激素含量之間的關(guān)系，研究人員測定了馬鈴薯塊莖貯藏期間在不同溫度條件下的發(fā)芽率（圖1），以及20℃條件下3種內(nèi)源激素的含量（圖2）。下列敘述正確的是（

）A．貯藏第60天時，4℃下馬鈴薯塊莖脫落酸含量可能高于20℃B．馬鈴薯塊莖貯藏期間，赤霉素/脫落酸比值高抑制發(fā)芽C．降低溫度或噴灑赤霉素均可延長馬鈴薯塊莖的貯藏時間D．20℃下貯藏120天后，赤霉素促進馬鈴薯芽生長的作用大于生長素【答案】A【分析】分析圖1可知，隨貯藏時間延長，馬鈴薯塊莖的發(fā)芽率逐漸升高，溫度越低，發(fā)芽時間越晚，完全發(fā)芽所需時間越長。分析圖2可知，在20℃條件下，隨貯藏時間延長，生長素相對含量升高，赤霉素相對含量先升高再略微降低，脫落酸相對含量不斷降低?！驹斀狻緼、從圖1中可知，貯藏第60天時，4℃下馬鈴薯塊莖發(fā)芽率明顯低于20℃時，而脫落酸具有抑制馬鈴薯發(fā)芽的作用，因此4℃下馬鈴薯塊莖的脫落酸含量可能高于20℃，A正確；B、赤霉素能抵消脫落酸對馬鈴薯發(fā)芽的抑制作用，解除休眠，促進發(fā)芽。馬鈴薯塊莖貯藏期間，赤霉素/脫落酸比值高則會促進發(fā)芽，B錯誤；C、據(jù)分析可知，降低溫度可使馬鈴薯延遲發(fā)芽，從而延長馬鈴薯塊莖的貯藏時間，噴灑赤霉素則會使馬鈴薯提前發(fā)芽，縮短馬鈴薯塊莖的貯藏時間，C錯誤；D、從圖2中只能看出20℃下貯藏120天后，赤霉素的相對含量比生長素低，無法比較兩種激素促進馬鈴薯芽生長的作用大小，D錯誤。4．（2022·重慶·高考真題）當(dāng)莖端生長素的濃度高于葉片端時，葉片脫落，反之不脫落；乙烯會促進葉片脫落。為驗證生長素和乙烯對葉片脫落的影響，某小組進行了如圖所示實驗：制備長勢和大小一致的外植體，均分為4組，分別將其基部插入培養(yǎng)皿的瓊脂中，封嚴皿蓋，培養(yǎng)并觀察。根據(jù)實驗結(jié)果分析，下列敘述合理的是（

）A．③中的葉柄脫落率大于①，是因為④中NAA擴散至③B．④中的葉柄脫落率大于②，是因為④中乙烯濃度小于②C．①中的葉柄脫落率小于②，是因為莖端生長素濃度①低于②D．①中葉柄脫落率隨時間延長而增高，是因為①中莖端生長素濃度逐漸升高【答案】C【分析】分析題意，當(dāng)莖端生長素的濃度高于葉片端時，葉片脫落，反之不脫落；乙烯會促進葉片脫落【詳解】A、③和④之間有玻璃隔板，與瓊脂等高，④中的NAA不會擴散至③，但④的NAA濃度較高，可促進④生成乙烯，乙烯是氣體，可擴散作用于③，導(dǎo)致③中的葉柄脫落率大于①，A錯誤；B、乙烯會促進葉片脫落，④中的葉柄脫落率大于②，據(jù)此推知④中乙烯濃度不會小于②，B錯誤；C、由題意可知，莖端生長素的濃度高于葉片端時，葉片脫落，①中的葉柄脫落率小于②，②中的莖端生長素濃度高于①，C正確；D、①中葉柄脫落率隨時間延長而增高，是因為植物成熟后會釋放乙烯，乙烯會促進葉片脫落，D錯誤。5．（2021·重慶·高考真題）新中國成立初期，我國學(xué)者巧妙地運用長瘤的番茄幼苗研究了生長素的分布及鋅對生長素的影響，取樣部位及結(jié)果見下表。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（

）

取樣部位生長素含量（μg·kg-1）對照組低鋅組①莖尖12.53.3②莖的上部3.72.5③瘤上方的莖部4.82.9④長瘤的莖部7.93.7⑤瘤26.55.3A．部位①與部位②的生長素運輸方向有差異B．部位③含量較高的生長素會促進該部位側(cè)芽生長C．因部位⑤的存在，部位④生長素含量高于部位③D．對照組生長素含量明顯高于低鋅組，表明鋅有利于生長素合成【答案】B【分析】表格分析：與對照組相比，低鋅組相應(yīng)部位的生長素都低，說明鋅可促進生長素合成。【詳解】A、部位①可以進行橫向運輸，而部位②則不能，A正確；B、生長素作用具有兩重性，部位③含量較高的生長素會抑制該部位側(cè)芽生長，B錯誤；C、⑤處生長素濃度顯著高，且除了莖尖外，靠近5的部分生長素濃度遞進，推測是5的存在讓4的生長素濃度大于3，C正確；D、由表格分析可知，對照組生長素含量明顯高于低鋅組，表明鋅有利于生長素合成，D正確。一、單選題1．（2025·重慶北碚·模擬預(yù)測）龍血竭是一種定痛止血類中藥，為研究其作用機理，研究人員將若干蛙坐骨神經(jīng)(支配小腿后側(cè)的腓腸肌)隨機均分為兩組，其中對照組置于任氏液中，實驗組置于含有適量龍血竭的任氏液中，20min后記錄兩組神經(jīng)的動作電位峰值、不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度，結(jié)果如表。下列推測正確的是（

）組別動作電位峰值/mV不應(yīng)期/ms傳導(dǎo)速度/（m-1）對照組實驗組注：細胞或組織一旦產(chǎn)生動作電位，會立即在短時間內(nèi)完全喪失接受新刺激的生理特性稱為不應(yīng)性，興奮后不應(yīng)性持續(xù)的時間稱為不應(yīng)期。A．上述坐骨神經(jīng)中的傳出神經(jīng)參與構(gòu)成自主神經(jīng)系統(tǒng)B．龍血竭可能是一種作用于神經(jīng)細胞膜上K?通道的抑制劑C．對照組提高任氏液中Na?的濃度也會產(chǎn)生與實驗組相同的結(jié)果D．該實驗結(jié)果可說明服用龍血竭后不宜駕駛車輛出行【答案】D【分析】在神經(jīng)細胞未受刺激時，也就是靜息狀態(tài)時，膜內(nèi)的K+離子很容易通過載體通道蛋白順著濃度梯度大量轉(zhuǎn)運到膜外，從而形成膜外正電位，膜內(nèi)負電位，即靜息電位；當(dāng)神經(jīng)纖維某一部位受到刺激時，膜上的Na+離子通道蛋白被激活，Na+離子通透性增強，大量Na+離子內(nèi)流，使膜兩側(cè)電位差逆轉(zhuǎn)，即膜外由正電位變?yōu)樨撾娢?，膜?nèi)則由負電位變?yōu)檎娢?，形成動作電位，產(chǎn)生興奮。在神經(jīng)纖維膜外興奮部位與鄰近的未興奮部位之間形成了電位差，于是就有了電荷的移動，在細胞膜內(nèi)的興奮部位與鄰近的未興奮部位之間也形成了電位差，也有電荷的移動，這樣就形成了局部電流，興奮在神經(jīng)纖維上就以電信號的形式雙向傳導(dǎo)，形成神經(jīng)沖動?！驹斀狻緼、自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，而上述坐骨神經(jīng)是支配小腿后側(cè)腓腸肌的，屬于軀體運動神經(jīng)，其傳出神經(jīng)不參與構(gòu)成自主神經(jīng)系統(tǒng)，A錯誤；B、動作電位的產(chǎn)生是由于神經(jīng)細胞膜上的Na+通道開放，Na+大量內(nèi)流。實驗組動作電位幅值明顯低于對照組，可能是龍血竭抑制了神經(jīng)細胞膜上Na+通道，使得Na+內(nèi)流減少，從而導(dǎo)致動作電位幅值降低，所以龍血竭可能是一種作用于神經(jīng)細胞膜上Na+通道的抑制劑，B錯誤；C、動作電位的產(chǎn)生依賴Na+內(nèi)流，任氏液中Na+濃度升高會使膜內(nèi)外Na+濃度差增大，導(dǎo)致Na+內(nèi)流加快、量增多，進而使動作電位峰值增大、傳導(dǎo)速度加快與實驗組結(jié)果不相同，C錯誤；D、龍血竭可能通過降低傳導(dǎo)速度或延長不應(yīng)期，削弱神經(jīng)反應(yīng)能力，影響駕駛安全，D正確。2．（2025·重慶·模擬預(yù)測）已知抑郁癥患者下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸功能亢進，使腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生過多的激素損傷海馬（大腦中的一個腦區(qū)）神經(jīng)元，導(dǎo)致海馬對下丘腦的抑制效應(yīng)減弱，形成惡性循環(huán)，進而導(dǎo)致各種抑郁癥狀。研究人員設(shè)計實驗探究有氧運動干預(yù)對大鼠抑郁癥狀的影響，已知1組為正常大鼠，2、3、4組用抑郁癥大鼠作為模型動物，其中，3組大鼠進行了有氧運動，4組大鼠被灌胃抗抑郁藥物。檢測海馬中的神經(jīng)遞質(zhì)和相關(guān)受體的含量以及血液中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）含量，結(jié)果如圖所示，下列說法錯誤的是（

）A．抑郁癥狀產(chǎn)生的過程中既有分級調(diào)節(jié)，又有反饋調(diào)節(jié)B．應(yīng)對2組抑郁癥大鼠灌胃等量用于溶解抗抑郁藥物的溶劑C．有氧運動能抑制海馬神經(jīng)元興奮，減少CRH的分泌D．由實驗結(jié)果可知，抗抑郁藥物和有氧運動都能緩解抑郁癥狀【答案】C【分析】分析題意可知，抑郁癥狀的產(chǎn)生涉及下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的分級調(diào)節(jié)，同時海馬對下丘腦的抑制效應(yīng)減弱屬于反饋調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、抑郁癥狀的產(chǎn)生涉及下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的分級調(diào)節(jié)，同時海馬對下丘腦的抑制效應(yīng)減弱屬于反饋調(diào)節(jié)，A正確；B、2組抑郁癥大鼠應(yīng)灌胃等量溶解抗抑郁藥物的溶劑，符合實驗設(shè)計原則，B正確；C、題目提到抑郁癥患者海馬神經(jīng)元受損，導(dǎo)致對下丘腦的抑制減弱，CRH分泌增加，有氧運動應(yīng)保護海馬神經(jīng)元，增強其對下丘腦的抑制效應(yīng)，從而減少CRH分泌，C錯誤；D、分析題圖可知，3組大鼠進行了有氧運動，4組大鼠被灌胃抗抑郁藥物。3、4組海馬中的神經(jīng)遞質(zhì)和相關(guān)受體的含量以及血液中促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）含量相差不大，與第2組相比由實驗結(jié)果可知，抗抑郁藥物和有氧運動都能緩解抑郁癥狀，D正確。3．（2025·重慶·模擬預(yù)測）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是由腸道L細胞等分泌的多肽類物質(zhì)，其作用機制如圖所示。司美格魯肽是一種GLP-1的類似物。下列說法正確的是（）A．PPC神經(jīng)元釋放GLP-1會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動B．胰島B細胞外K?濃度降低會促進胰島素分泌，降低血糖C．注射司美格魯肽引起胰島素分泌增加屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)D．司美格魯肽能引起進食減少、血糖利用增加，可無副作用減肥【答案】A【分析】胰島A細胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促進效果沒有抑制作用，即促進肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化；胰島B細胞分泌胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個方面：促進血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斀狻緼、據(jù)圖可知，PPC神經(jīng)元可釋放GLP-1，GLP-1作用于下丘腦攝食調(diào)節(jié)中樞，抑制胃腸蠕動延緩胃排空，而交感神經(jīng)興奮會抑制胃腸蠕動，故PPC神經(jīng)元釋放GLP-1會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，抑制胃腸蠕動，A正確；B、圖示胰島素的釋放與鈣離子內(nèi)流有關(guān)，而鈣離子內(nèi)流與鉀離子外流受阻有關(guān)，胰島B細胞外K?濃度降低會導(dǎo)致鉀離子外流增多，不利于胰島素分泌，B錯誤；C、司美格魯肽是GLP-1類似物，直接通過體液傳送引起胰島素分泌，故注射司美格魯肽引起胰島素分泌增加屬于體液調(diào)節(jié)，C錯誤；D、司美格魯肽能引起進食減少、血糖利用增加，但其屬于GLP-1的類似物，長期使用可能導(dǎo)致機體GLP-1的正常分泌受阻，有副作用，D錯誤。4．（2025·重慶·模擬預(yù)測）科研人員發(fā)現(xiàn)某種人類肌肉抽搐疾病的發(fā)生與X基因、Y基因表達有關(guān)。X基因表達產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）受體，Y基因的功能不明確。研究小組用正常鼠、基因缺失突變體模型鼠進行了如下實驗，結(jié)果如下表所示。下列敘述正確的是（）組別正常鼠模型鼠1模型鼠2模型鼠3處理X基因+-+...Y基因++--抽搐頻率（次/min）08111注：“+”代表含有該基因，“-”代表該基因缺失A．X基因表達會促進肌細胞持續(xù)收縮B．該實驗結(jié)果表明，DA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．X基因與Y基因?qū)∪馐湛s存在拮抗作用D．如果給模型鼠3導(dǎo)入Y基因，抽搐頻率會增加【答案】B【分析】神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細胞如肌肉細胞、腺體細胞等之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)組成特點，主要有膽堿類（乙酰膽堿）、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）、氨基酸類（興奮性遞質(zhì)如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性遞質(zhì)如γ氨基丁酸、甘氨酸和?；撬幔┖蜕窠?jīng)肽類等?！驹斀狻緼B、與正常鼠相比，模型鼠1沒有X基因，抽搐頻率增加，說明X基因能抑制肌細胞持續(xù)收縮，X基因表達產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）受體，DA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，A錯誤，B正確；C、與正常鼠相比，模型鼠1沒有Y基因，抽搐頻率與正常鼠接近，模型鼠2沒有Y基因，抽搐頻率大于模型鼠1，說明Y基因抑制抽搐，因此X基因與Y基因?qū)∪馐湛s存在協(xié)同作用，C錯誤；D、如果給模型鼠3導(dǎo)入Y基因，Y基因抑制抽搐，抽搐頻率會減少，D錯誤。5．（2025·重慶渝中·三模）刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)后可引起尾巴上的毛豎立，同時心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立，而心臟活動不加速。下列分析不合理的是（）A．貓支配尾巴的交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)B．該實驗中心臟活動的加速不屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)C．刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)引起尾巴上的毛豎立的過程屬于反射D．本實驗不足以說明經(jīng)靜脈回流引起心臟活動加速的物質(zhì)一定是由交感神經(jīng)釋放的【答案】C【分析】根據(jù)題意，刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)（傳出神經(jīng)）后可引起尾巴上的毛豎立，同時心臟活動加速，如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激該交感神經(jīng)就只能引起尾巴上的毛豎立，但心臟活動不加速，說明該交感神經(jīng)支配心臟活動可能是通過分泌某種物質(zhì)，通過血液運輸起作用。【詳解】A、自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，貓支配尾巴的交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，A正確；B、刺激貓支配尾巴的交感神經(jīng)后心臟活動加速，在結(jié)扎靜脈后刺激交感神經(jīng)心臟活動不加速，說明心臟活動的加速是因為交感神經(jīng)釋放的物質(zhì)經(jīng)靜脈回流作用于心臟，屬于體液調(diào)節(jié)，而不是神經(jīng)調(diào)節(jié)，B正確；C、反射需要經(jīng)過完整的反射弧，刺激支配貓尾巴的交感神經(jīng)引起尾巴上的毛豎立，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，C錯誤；D、本實驗只能說明經(jīng)靜脈回流的物質(zhì)能引起心臟活動加速，但不能確定該物質(zhì)一定是由交感神經(jīng)釋放的，有可能是其他原因產(chǎn)生的物質(zhì)經(jīng)靜脈回流到心臟，D正確。6．（2025·重慶九龍坡·二模）呼吸主要受自主神經(jīng)控制，焦慮情緒會導(dǎo)致呼吸頻率上升。最新研究在小鼠中鑒別了一條腦部的“慢呼吸回路”，其調(diào)節(jié)機制如圖1所示，已知圖中PnC神經(jīng)元對VLM具有抑制作用，圖2為不同情緒下dACC神經(jīng)元活性相對性變化，下列分析錯誤的是（）A．PnC神經(jīng)元通過電信號作用于下丘腦的VLMB．焦慮情緒使dACC神經(jīng)元活性下降最終導(dǎo)致呼吸頻率上升C．dACC神經(jīng)元活性降低會導(dǎo)致PnC神經(jīng)元對VLM的抑制減弱D．呼吸頻率上升會進一步加劇焦慮情緒體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)【答案】A【分析】分析題意可知：焦慮會導(dǎo)致大腦皮層焦慮產(chǎn)生區(qū)(dACC)神經(jīng)元興奮性降低，進而減弱PnC神經(jīng)元活動，導(dǎo)致呼吸頻率加快。慢跑和主動降低呼吸頻率可以緩解焦慮?！驹斀狻緼、PnC神經(jīng)元通過化學(xué)信號，即神經(jīng)遞質(zhì)，作用于下丘腦的VLM，A錯誤；B、分析題圖可知，焦慮情緒使dACC神經(jīng)元活性下降進而減弱PnC神經(jīng)元活動，導(dǎo)致呼吸頻率加快，B正確；C、已知圖中PnC神經(jīng)元對VLM具有抑制作用，dACC神經(jīng)元活性降低會導(dǎo)致呼吸頻率上升，說明dACC神經(jīng)元活性降低會導(dǎo)致PnC神經(jīng)元對VLM的抑制減弱，C正確；D、呼吸頻率上升會進一步加劇焦慮情緒，屬于正反饋調(diào)節(jié)，D正確。7．（2025·重慶·三模）某學(xué)生體檢報告部分數(shù)據(jù)如下表所示，下列相關(guān)分析最合理的是（）檢測項目測定值正常參考范圍血糖（空腹）7.8mmol/L3.9-6.1mmol/L血漿pH值7.37.35-7.45血鈉濃度155mmol/L135-145mmol/L尿量（24小時）4500mL1000-2000mLA．血糖濃度偏高是胰島素分泌不足導(dǎo)致的B．抗利尿激素分泌減少，腎小管和集合管重吸收水分能力下降C．醛固酮分泌過多，促進腎小管排鉀保鈉D．呼吸頻率加快，CO2排出過多使血漿pH降低【答案】B【分析】血糖平衡調(diào)節(jié)和水鹽平衡調(diào)節(jié)都是神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦?！驹斀狻緼、血糖濃度偏高可能是胰島素分泌不足，胰島素具有降低血糖的作用，若胰島素分泌不足，血糖不能正常被組織細胞攝取、利用和儲存，會導(dǎo)致血糖濃度升高，但這不是唯一原因，也可能是其他因素引起，A錯誤；

B、從表格中可知尿量增多，抗利尿激素能促進腎小管和集合管對水分的重吸收，當(dāng)抗利尿激素分泌減少時，腎小管和集合管重吸收水分能力下降，會導(dǎo)致尿量增多，B正確；

C、醛固酮分泌過多會促進腎小管排鉀保鈉，但表格中并沒有關(guān)于血鉀濃度的信息，僅血鈉濃度偏高，不能直接得出是醛固酮分泌過多導(dǎo)致的，C錯誤；D、呼吸頻率加快，CO2排出過多會使血漿中碳酸含量降低，從而使血漿pH升高而不是降低，D錯誤。8．（2025·重慶·模擬預(yù)測）研究者在普通胰島素的基礎(chǔ)上，研制了一種“智能”胰島素（IA）。IA中的X能夠結(jié)合GT（葡萄糖進入細胞的載體蛋白）。為測定葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將紅細胞懸液均分為4組，加入等量熒光標(biāo)記的IA，再分別加入等量不同濃度的葡萄糖溶液，10分鐘后檢測膜上的熒光強度，結(jié)果如題圖所示。下列分析不合理的是（

）A．IA與胰島素受體結(jié)合的過程，與神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)合機制類似B．膜上熒光強度相對值的大小完全代表了膜上GT的數(shù)量C．據(jù)圖可知隨著葡萄糖濃度的升高，膜上熒光強度相對值逐漸降低D．造成圖示結(jié)果的原因可能是葡萄糖和IA中的X競爭GT【答案】B【分析】血糖平衡調(diào)節(jié)：由胰島A細胞分泌胰高血糖素，促進血糖來源，提高血糖濃度；由胰島B細胞分泌胰島素，促進血糖去路，減少血糖來源，以降低血糖濃度，兩者激素間是拮抗關(guān)系。【詳解】A、IA與胰島素受體結(jié)合的過程屬于激素與受體結(jié)合的過程，因此其機制與神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)合機制類似，A合理；B、結(jié)合題干信息“GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白，IA中的X能夠結(jié)合GT”，IA還可結(jié)合胰島素受體，B不合理，CD、由圖2可知隨著葡萄糖濃度的升高，膜上的熒光強度降低，意味著IA從膜上脫落下來，加入的葡萄糖濃度越高，膜上的IA越少，由于葡萄糖可以與GT結(jié)合而不能與胰島素受體結(jié)合，故推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為葡萄糖與IA競爭結(jié)合GT，CD合理；9．（2025·重慶渝中·三模）靜止代謝率是指動物清醒時，維持機體各項基本功能所需的最小產(chǎn)熱速率和最小能量值。測定棲息于不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是（）A．海拔高度差異越明顯時，高原鼠兔的體重和靜止代謝率差異越小B．高海拔地區(qū)，高原鼠兔通過增加靜止代謝率使產(chǎn)熱量大于散熱量C．位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)控著高原鼠兔的產(chǎn)熱量和散熱量D．影響不同海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率變化的環(huán)境因素是氧氣含量【答案】C【分析】題圖分析：不同小寫字母表示海拔間差異顯著，高海拔和中海拔地區(qū)高原鼠兔的靜止代謝率和體重均顯著高于低海拔地區(qū)?！驹斀狻緼、據(jù)圖可知，不同小寫字母表示海拔間差異顯著，高海拔和中海拔地區(qū)高原鼠兔的體重和靜止代謝率都顯著高于低海拔地區(qū)，并非差異越小，A錯誤；B、在高海拔地區(qū)，高原鼠兔為了維持體溫恒定，產(chǎn)熱量等于散熱量，而不是產(chǎn)熱量大于散熱量，B錯誤；C、體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，它能夠調(diào)控高原鼠兔的產(chǎn)熱量和散熱量，以維持體溫的相對穩(wěn)定，C正確；D、隨著海拔升高，環(huán)境溫度和空氣中氧分壓逐漸降低，動物面臨的生存條件更加苛刻，影響不同海拔地區(qū)高原鼠兔的靜止代謝率和體重變化的環(huán)境因素可能包括溫度、氧氣含量等，D錯誤。10．（2025·重慶九龍坡·二模）脂肪組織中過多的脂肪細胞會導(dǎo)致慢性低度炎癥。免疫細胞釋放的一些炎癥因子如白細胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）會干擾胰島素與受體結(jié)合后的信號傳遞，導(dǎo)致胰島素抵抗，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白活性和P13K激酶活性下降，影響細胞對葡萄糖的攝取和利用。下列相關(guān)分析錯誤的是（）A．IL-6和TNF-a僅由輔助性T細胞產(chǎn)生B．肥胖患者空腹胰島素水平可能高于正常人C．病毒嚴重感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)可引起患者血糖升高D．長期高糖高脂飲食會引發(fā)體內(nèi)炎癥反應(yīng)使糖尿病風(fēng)險增加【答案】A【分析】胰島素是唯一能降低血糖的激素，促進血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化．胰高血糖素和腎上腺素能升高血糖，促進肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斀狻緼、白細胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）是由免疫細胞產(chǎn)生，并不是僅由輔助性T細胞產(chǎn)生的，A錯誤；B、肥胖患者脂肪細胞較多，會引起免疫反應(yīng)。免疫細胞釋放的一些炎癥因子如白細胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）會干擾胰島素與受體結(jié)合后的信號傳遞，導(dǎo)致胰島素抵抗，所以空腹?fàn)顟B(tài)下胰島素水平可能高于正常人，B正確；C、病毒嚴重感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)，免疫細胞釋放的一些炎癥因子如白細胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-a）會干擾胰島素與受體結(jié)合后的信號傳遞，導(dǎo)致胰島素抵抗，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白活性和P13K激酶活性下降，影響細胞對葡萄糖的攝取和利用，所以可能出現(xiàn)血糖升高，C正確；D、長期高糖高脂飲食會引發(fā)體內(nèi)炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致胰島素抵抗，使糖尿病風(fēng)險增加，D正確。11．（2025·重慶·三模）研究人員通過激活老年小鼠胸腺上皮細胞中的FOXN1基因，探究其對胸腺再生和免疫功能的影響。實驗分為四組:年輕組（Y）、老年對照組（OC）、老年治療組（OT，激活FOXN1），以及老年治療+抗體組（OT+Ab，注射抗IL-7抗體）。下圖顯示治療4周后各組胸腺體積、T細胞多樣性指數(shù)的結(jié)果，請分析下列結(jié)論中，無法從實驗結(jié)果直接得出的是（）A．FOXN1基因激活后通過促進IL-7分泌恢復(fù)胸腺功能B．老年小鼠胸腺萎縮并伴隨T細胞多樣性下降C．IL-7對胸腺再生效果起到促進作用D．FOXN1基因是逆轉(zhuǎn)免疫功能衰退的關(guān)鍵靶點【答案】A【分析】胸腺是T細胞發(fā)育成熟的場所，小鼠缺乏胸腺，導(dǎo)致T細胞發(fā)育不全，免疫力低下。【詳解】A、圖形顯示，老年治療組（OT，激活FOXN1），以及老年治療+抗體組（OT+Ab，注射抗IL-7抗體）與老年對照組（OC）對比，胸腺體積、T細胞多樣性指數(shù)增加，說明激活FOXN1基因、注射IL-7抗體，可以促進胸腺功能恢復(fù)，但沒有信息顯示FOXN1基因激活與IL-7分泌之間的關(guān)聯(lián)，A錯誤；B、老年對照組（OC）與年輕組（Y）對比，老年對照組胸腺體積、T細胞多樣性指數(shù)下降，B正確；C、老年治療+抗體組（OT+Ab，注射抗IL-7抗體）與老年治療組（OT）對比，胸腺體積、T細胞多樣性指數(shù)減小，說明IL-7能促進胸腺再生，C正確；D、老年治療組（OT，激活FOXN1）與老年對照組（OC）對比，胸腺體積、T細胞多樣性指數(shù)增加，說明激活老年小鼠胸腺上皮細胞中的FOXN1基因，可以促進胸腺再生和免疫功能，在免疫系統(tǒng)中，F(xiàn)OXN1蛋白是T細胞發(fā)育的關(guān)鍵調(diào)控因子，F(xiàn)OXN1基因是逆轉(zhuǎn)免疫功能衰退的關(guān)鍵靶點，D正確。12．（2025·重慶·模擬預(yù)測）免疫耐受是指機體在特定條件下受外來移植器官的刺激，卻不能引起特異性免疫的現(xiàn)象。器官移植后不經(jīng)藥物處理也能存活的個體可視為自發(fā)免疫耐受。為研究自發(fā)免疫耐受機理，研究人員用B、L兩種不同品系的多只大鼠進行肝移植實驗，統(tǒng)計手術(shù)后每組大鼠的生存率，結(jié)果如圖1（移植關(guān)系用“供體→受體”表示）。檢測各組受體大鼠血清中細胞因子IL-2的含量，結(jié)果如圖2。下列說法錯誤的是（）A．器官移植的排斥反應(yīng)主要與細胞毒性T細胞有關(guān)B．L品系的大鼠比B品系更容易出現(xiàn)自發(fā)免疫耐受C．手術(shù)后第7天乙組的IL-2含量低于第5天，丙組則相反D．若敲除L品系大鼠的IL-2基因，則乙組大鼠的生存率下降【答案】D【分析】器官移植后，細胞免疫會將移植器官中的細胞作為靶細胞進行攻擊，主要是細胞毒性T細胞起作用?！驹斀狻緼、免疫排斥反應(yīng)主要是細胞免疫產(chǎn)生的細胞毒性T細胞起作用，A正確；B、由圖1可知：L品系接受移植后的存活率比B品系接受移植后的存活率高，說明L品系的大鼠比B品系更容易出現(xiàn)自發(fā)免疫耐受，B正確；C、據(jù)圖1、圖2可知，L品系接受移植后的存活率比B品系接受移植后的存活率高，但L品系大鼠血清中細胞因子IL-2的含量比B品系大鼠血清中細胞因子IL-2的含量低，說明L品系大鼠自發(fā)免疫耐受的產(chǎn)生可能與IL-2有關(guān)，IL-2含量越低，生存率越高，結(jié)合圖示可推知，手術(shù)后第7天乙組的IL-2含量低于第5天，丙組則相反，C正確；D、據(jù)圖1、圖2可知，L品系接受移植后的存活率比B品系接受移植后的存活率高，但L品系大鼠血清中細胞因子IL-2的含量比B品系大鼠血清中細胞因子IL-2的含量低，說明L品系大鼠自發(fā)免疫耐受的產(chǎn)生可能與IL-2有關(guān)，IL-2含量越低，生存率越高，若敲除L品系大鼠的IL-2基因，重復(fù)乙組實驗，其生存率會顯著上升，D錯誤。13．（2025·重慶·模擬預(yù)測）抗原與抗體形成的復(fù)合物可激活血清中的C蛋白，從而形成C蛋白復(fù)合物。后者可在被抗體結(jié)合的細胞膜上形成親水性穿膜孔道（使水分子等自由通過），使細胞發(fā)生破裂。用綿羊紅細胞免疫小鼠后，小鼠脾臟中產(chǎn)生能分泌特異性抗體的漿細胞。將免疫小鼠的脾臟細胞、綿羊紅細胞、C蛋白混合后，觀察綿羊紅細胞裂解的相對量，用以評估產(chǎn)生抗體的漿細胞的功能。對此實驗原理及結(jié)論的分析，錯誤的是（）A．綿羊紅細胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原B．小鼠體內(nèi)漿細胞的產(chǎn)生過程中有T細胞參與C．推測C蛋白復(fù)合體形成的親水性穿膜孔道使綿羊紅細胞內(nèi)的滲透壓升高D．裂解的綿羊紅細胞數(shù)量與抗體的數(shù)量成正比【答案】C【分析】B細胞激活后可以產(chǎn)生抗體，由于抗體存在于體液中，所以這種主要靠抗體“作戰(zhàn)”的方式稱為體液免疫。B細胞活化需要兩個信號的刺激，此外，還需要細胞因子的作用。當(dāng)B細胞活化后，就開始增殖、分化，大部分分化為漿細胞，小部分分化為記憶B細胞。隨后漿細胞產(chǎn)生并分泌抗體。在多數(shù)情況下，抗體與病原體結(jié)合后會發(fā)生進一步的變化，如形成沉淀等，進而被其他免疫細胞吞噬消化。記憶細胞可以在抗原消失后存活幾年甚至幾十年，當(dāng)再接觸這種抗原時，能迅速增殖分化，分化后快速產(chǎn)生大量抗體。細菌等病原體侵入人體后，也會如病毒一樣引起機體發(fā)生體液免疫反應(yīng)。【詳解】A、用綿羊紅細胞免疫小鼠后，小鼠脾臟中產(chǎn)生能分泌特異性抗體的漿細胞，說明綿羊紅細胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原，A正確；B、小鼠體內(nèi)漿細胞的產(chǎn)生過程屬于體液免疫，此過程中需要有輔助性T細胞呈遞抗原并分泌細胞因子，B正確；C、C蛋白復(fù)合物可在被抗體結(jié)合的細胞膜上形成親水性穿膜孔道，使細胞發(fā)生破裂，而在綿羊紅細胞膜上有刺激小鼠產(chǎn)生抗體的抗原，所以C蛋白復(fù)合體參與了綿羊紅細胞的裂解過程，而不是使綿羊紅細胞內(nèi)的滲透壓升高，C錯誤；D、抗體數(shù)量越多，可結(jié)合的抗原越多，形成的C蛋白復(fù)合體越多，進而裂解的綿羊紅細胞越多，所以裂解的綿羊紅細胞數(shù)量與抗體的數(shù)量成正比，D正確。14．（2025·重慶渝中·三模）補體是體液中不耐熱的可溶性蛋白質(zhì)的集合。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者體內(nèi)抗體和補體含量變化可反應(yīng)病情的緩解程度，補體的作用如圖所示。傳統(tǒng)藥物Pa和HCQ聯(lián)合使用可緩解SLE病情，前者具有抗炎、抗過敏的作用，后者可調(diào)節(jié)抗原抗體反應(yīng)?？蒲腥藛T研發(fā)了利妥昔單抗（RTX），聯(lián)合傳統(tǒng)藥物可顯著緩解SLE病情，部分血清檢驗結(jié)果如下表所示。下列說法錯誤的是（）組別抗體IgG細胞因子Ⅱ-6（pg/mL）補體C3治療前治療后治療前治療后治療前治療后實驗組28.8316.746.621.670.531.07對照組28.8519.016.532.070.540.72A．推測傳統(tǒng)藥物HCQ可增強抗原抗體反應(yīng)從而緩解SLE病情B．由圖中實驗可知，補體與抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合，并使