G6PD缺乏妊娠的個體化預(yù)防策略演講人01引言：G6PD缺乏妊娠的臨床挑戰(zhàn)與個體化預(yù)防的必要性02個體化預(yù)防策略的核心：基于“風險分層”的精準評估03個體化預(yù)防策略的實施：從“孕前”到“產(chǎn)后”的全程管理04特殊情況的個體化處理：復(fù)雜病例的“精細化管理”05多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化預(yù)防的“支撐體系”目錄G6PD缺乏妊娠的個體化預(yù)防策略01引言：G6PD缺乏妊娠的臨床挑戰(zhàn)與個體化預(yù)防的必要性引言：G6PD缺乏妊娠的臨床挑戰(zhàn)與個體化預(yù)防的必要性在產(chǎn)科臨床工作二十余載，我接診過數(shù)例因G6PD缺乏導(dǎo)致妊娠期急性溶血的病例。一位孕28周的廣東籍孕婦，因食用新鮮蠶豆后出現(xiàn)醬油色尿、黃疸，血紅蛋白驟降至65g/L，胎心監(jiān)護提示胎兒窘迫，緊急終止妊娠后才轉(zhuǎn)危為安。這樣的案例讓我深刻認識到：G6PD缺乏癥（俗稱“蠶豆病”）作為一種X連鎖不完全顯性遺傳病，在妊娠期這一特殊生理階段，可能誘發(fā)母體溶血性貧血、胎兒宮內(nèi)缺氧、新生兒高膽紅素血癥等一系列嚴重并發(fā)癥，而傳統(tǒng)“一刀切”的預(yù)防模式已難以滿足臨床需求。妊娠期女性血容量較非孕期增加40%-50%，紅細胞代償性增生，G6PD缺乏的紅細胞對氧化應(yīng)激的耐受性本就不足，加之胎盤激素（如孕酮）的代謝影響、感染風險增加及藥物使用頻率上升，使得溶血風險呈“指數(shù)級”增長。據(jù)我國流行病學(xué)數(shù)據(jù)，南方地區(qū)G6PD缺乏癥發(fā)病率高達5%-15%，妊娠期合并該疾病的孕婦中，引言：G6PD缺乏妊娠的臨床挑戰(zhàn)與個體化預(yù)防的必要性約8%-12%可發(fā)生溶血發(fā)作，其中3%-5%因嚴重貧血需輸血治療，胎兒丟失率較正常孕婦增加2-3倍。這些數(shù)據(jù)背后，是母嬰健康的雙重威脅，也凸顯了個體化預(yù)防策略的核心價值——基于患者的基因型、表型、地域特點、生活習(xí)慣及妊娠階段，制定“精準化、全程化、多維度”的干預(yù)方案，才能從源頭阻斷風險鏈條。二、G6PD缺乏與妊娠的相互作用機制：風險疊加的病理生理學(xué)基礎(chǔ)2.1G6PD缺乏的核心病理生理：紅細胞氧化還原失衡的“多米諾骨牌”G6PD是紅細胞磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵限速酶，其功能是生成還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），后者是維持谷胱甘肽（GSH）還原狀態(tài)的核心底物。G6PD缺乏時，紅細胞內(nèi)NADPH生成不足，GSH被氧化為氧化型谷胱甘肽（GSSG），引言：G6PD缺乏妊娠的臨床挑戰(zhàn)與個體化預(yù)防的必要性導(dǎo)致細胞膜脂質(zhì)過氧化、血紅蛋白變性形成Heinz小體，紅細胞膜僵硬變形，最終在脾臟被破壞，引發(fā)溶血。這種“氧化應(yīng)激-膜損傷-溶血”的級聯(lián)反應(yīng)，在妊娠期因多重因素被放大，成為母嬰安全的主要隱患。2妊娠期生理變化對G6PD缺乏的“雪上加霜”效應(yīng)2.1血液稀釋與代償性增生的矛盾妊娠期血漿容量增加（約1000-1500ml）超過紅細胞增加（約500ml），導(dǎo)致“生理性貧血”，血紅蛋白濃度降至110g/L以下。為代償缺氧，骨髓造血功能活躍，網(wǎng)織紅細胞比例可升至5%-15%。然而，新生的年輕紅細胞G6PD活性較低（成熟紅細胞G6PD活性隨年齡增長而升高），且代償增生的紅細胞對氧化應(yīng)激更敏感，形成“低活性細胞大量存在”的脆弱狀態(tài)，一旦遭遇氧化誘因，極易發(fā)生“集中性溶血”。2妊娠期生理變化對G6PD缺乏的“雪上加霜”效應(yīng)2.2激素代謝與氧化應(yīng)激的“雙重打擊”胎盤分泌的雌激素可刺激肝臟合成纖維蛋白原、凝血因子ⅡⅦⅨⅩ，同時增強脂蛋白脂酶活性，導(dǎo)致血脂升高；孕激素則通過競爭性抑制G6PD活性，進一步削弱紅細胞抗氧化能力。此外，妊娠期基礎(chǔ)代謝率提高，線粒體氧化磷酸化增強，活性氧（ROS）生成量較非孕期增加30%-50%，而G6PD缺乏的紅細胞清除ROS的能力顯著下降，氧化損傷風險持續(xù)累積。2妊娠期生理變化對G6PD缺乏的“雪上加霜”效應(yīng)2.3免疫功能與感染風險的“連鎖反應(yīng)”妊娠期細胞免疫功能受抑，NK細胞活性降低，T淋巴細胞亞群比例失衡，使孕婦對細菌、病毒（如巨細胞病毒、乙肝病毒）、寄生蟲（如瘧原蟲）的易感性增加。而感染本身即可激活中性粒細胞和巨噬細胞，釋放大量ROS和炎癥因子（如IL-6、TNF-α），同時感染常伴隨發(fā)熱，體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率增加13%，進一步加劇氧化應(yīng)激。臨床數(shù)據(jù)顯示，妊娠期感染是誘發(fā)G6PD缺乏溶血的首要誘因（占比約60%-70%）。3G6PD缺乏對妊娠結(jié)局的“多靶點”影響3.1對母體：從溶血到多器官功能障礙的“瀑布效應(yīng)”急性溶血可引發(fā)嚴重貧血（Hb<60g/L），導(dǎo)致組織缺氧、心輸出量增加，誘發(fā)心力衰竭；大量紅細胞破壞釋放游離血紅蛋白，堵塞腎小管，引發(fā)急性腎損傷；膽紅素急劇升高（>342μmol/L）可透過血腦屏障，誘發(fā)膽紅素腦?。╧ernicterus），雖在成人罕見，但嚴重肝功能損害風險不容忽視。3G6PD缺乏對妊娠結(jié)局的“多靶點”影響3.2對胎兒：缺氧與代謝紊亂的“宮內(nèi)困境”母體嚴重貧血導(dǎo)致胎盤灌注不足，胎兒慢性缺氧可引發(fā)胎兒生長受限（FGR，發(fā)生率約15%-20%）、胎兒窘迫（發(fā)生率約8%-12%）；急性溶血時，母體血氧含量驟降，可能誘發(fā)胎死宮內(nèi)（風險增加3-5倍）；此外，母體高膽紅血癥可通過胎盤轉(zhuǎn)運，胎兒因肝酶系統(tǒng)不成熟（UGT1A1活性低），易發(fā)生新生兒高膽紅素血癥，嚴重者需換血治療。3G6PD缺乏對妊娠結(jié)局的“多靶點”影響3.3對新生兒：遺傳易感性與圍產(chǎn)期風險的“疊加”G6PD缺乏癥呈X連鎖遺傳，男性半合子（X^G6PD/Y）幾乎100%發(fā)病，女性雜合子（X^G6PD/X^N）表型變異大（0%-100%發(fā)?。?。新生兒期因紅細胞壽命短（約70-90天）、G6PD活性更低（足月兒僅為成人的50%-60%），且接觸氧化性藥物（如維生素K?、磺胺類）、母乳中可能存在的氧化物質(zhì)（如脂質(zhì)過氧化物），高膽紅素血癥發(fā)生率高達20%-30%，核黃疸風險是正常新生兒的7-10倍。02個體化預(yù)防策略的核心：基于“風險分層”的精準評估個體化預(yù)防策略的核心：基于“風險分層”的精準評估個體化預(yù)防的基石是“精準評估”，需通過多維度指標對患者進行風險分層，識別“高危-中危-低危”不同層級人群，進而制定差異化管理方案。根據(jù)臨床實踐，我總結(jié)出“基因-表型-臨床”三位一體的評估框架。1基因型評估：從“分子分型”到“預(yù)測風險”G6PD基因定位于Xq28，由13個外顯子組成，目前已發(fā)現(xiàn)超過400種突變，其中中國人群常見突變包括c.1388G>A（占突變譜的50%以上）、c.1376G>T、c.1024C>T、c.95A>G等，不同突變類型與酶活性、臨床表現(xiàn)顯著相關(guān)。1基因型評估：從“分子分型”到“預(yù)測風險”1.1突變類型與酶活性的對應(yīng)關(guān)系-重度缺乏型（酶活性<10%）：常見于c.1388G>A/c.1376G>T復(fù)合雜合突變，男性半合子常呈“慢性非球形紅細胞性溶血貧血（CNSHA）”表型，妊娠期溶血發(fā)作風險極高，需終身規(guī)避氧化性藥物。01-輕度缺乏/正常型（酶活性>60%）：多為常見多態(tài)性位點（如c.95A>G），一般無臨床意義，但需警惕“酶活性與臨床表型分離”現(xiàn)象（如合并其他紅細胞膜缺陷）。03-中度缺乏型（酶活性10%-60%）：見于c.1024C>T等雜合突變，女性雜合子表型變異大，妊娠期在誘因作用下易發(fā)生溶血，需強化監(jiān)測。021基因型評估：從“分子分型”到“預(yù)測風險”1.2基因檢測的時機與選擇-孕前/孕早期：推薦對有陽性家族史（男性親屬發(fā)?。⒓韧焉锊涣冀Y(jié)局（不明原因流產(chǎn)、死胎、新生兒黃疸）的孕婦進行G6PD基因檢測，方法包括一代測序（檢測已知突變）、二代測序（NGS，篩查未知突變）、MLPA（檢測大片段缺失/重復(fù)）。-產(chǎn)前診斷：對于G6PD缺乏的女性雜合子孕婦，若需評估胎兒風險，可在孕11-13周+6行絨毛穿刺（有1%-2%流產(chǎn)風險）或孕16-22周行羊水穿刺（風險0.5%-1%），通過胎兒基因型預(yù)測發(fā)病風險，但需嚴格遵循知情同意原則（因女性雜合子表型不確定性，產(chǎn)前診斷價值有限）。2表型評估：從“酶活性檢測”到“溶血易感性”基因型是“內(nèi)因”，表型是“外顯”，酶活性檢測是評估表型的金標準，但需注意“生理波動”對結(jié)果的影響。2表型評估：從“酶活性檢測”到“溶血易感性”2.1酶活性檢測的時機與方法-最佳檢測時間：避開妊娠劇吐、感染、溶血發(fā)作后2周內(nèi)（此時網(wǎng)織紅細胞增生可導(dǎo)致假性正常），建議孕前、孕中期（18-24周）或產(chǎn)后3-6個月檢測。-檢測方法：-定量法：如NADPH生成速率法（正常參考值：成人>6.5U/gHb，孕婦因血液稀釋可降低10%-15%）、熒光斑點法（正常>10min出現(xiàn)熒光斑點）。-定性法：如高鐵血紅蛋白還原試驗（正常>75%，中間值31%-74%，重度缺乏<30%），適合基層篩查。2表型評估：從“酶活性檢測”到“溶血易感性”2.2溶血易感性相關(guān)指標-Heinz小體計數(shù)：>5%的紅細胞含Heinz小體（煌焦油藍染色），為近期溶血的直接證據(jù)；-結(jié)合珠蛋白：<0.5g/L提示血管內(nèi)溶血。-間接膽紅素：>34μmol/L提示溶血存在；-網(wǎng)織紅細胞計數(shù)：>2.5%提示骨髓代償增生，溶血風險增加；3臨床風險因素評估：從“誘因識別”到“事件預(yù)測”基因型與表型是“基礎(chǔ)風險”，而臨床誘因是“觸發(fā)事件”，需系統(tǒng)評估患者的生活習(xí)慣、用藥史、環(huán)境暴露等。3臨床風險因素評估：從“誘因識別”到“事件預(yù)測”3.1藥物暴露史：氧化性藥物的“風險清單”臨床需重點關(guān)注“高風險-中風險-低風險”三級藥物管理：-高風險藥物（絕對禁忌）：抗瘧藥（伯氨喹、奎寧）、磺胺類（磺胺甲噁唑、磺胺嘧啶）、解熱鎮(zhèn)痛藥（阿司匹林>300mg/d、非那西?。⑦秽悾ㄟ秽滓?、呋喃唑酮）、硝基呋喃類（甲硝唑、替硝唑，大劑量或長期使用）；-中風險藥物（相對禁忌，需權(quán)衡利弊）：對乙酰氨基酚（單次劑量<500mg較為安全）、維生素C（大劑量靜脈注射，>5g/d）、某些抗生素（氯霉素、利福平）；-低風險藥物（相對安全）：青霉素類、頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素）、胰島素、降壓藥（如硝苯地平）。3臨床風險因素評估：從“誘因識別”到“事件預(yù)測”3.2飲食與環(huán)境因素：地域特色的“隱形陷阱”-蠶豆及蠶豆制品：南方地區(qū)（廣東、廣西、四川）是“蠶豆病”高發(fā)區(qū)，新鮮蠶豆（尤其是青皮蠶豆）的毒性最強，干蠶豆、蠶豆醬、粉絲等制品也可能誘發(fā)溶血，需完全規(guī)避；-化學(xué)物質(zhì)暴露：萘（如衛(wèi)生球、樟腦丸）、苯、甲苯、染發(fā)劑（含對苯二胺）、殺蟲劑（有機磷類），可通過皮膚接觸或吸入誘發(fā)溶血；-感染性疾病：肺炎、敗血癥、病毒性肝炎（乙肝、丙肝）、瘧疾（間日瘧、惡性瘧），需積極預(yù)防與早期治療。3臨床風險因素評估：從“誘因識別”到“事件預(yù)測”3.4既往妊娠史與并發(fā)癥史-不良妊娠史：既往因溶血導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎者，再次妊娠風險顯著增加，需強化監(jiān)測；-合并癥：妊娠期高血壓疾病、糖尿病、肝內(nèi)膽汁淤積癥（ICP），可加重氧化應(yīng)激，增加溶血易感性。03個體化預(yù)防策略的實施：從“孕前”到“產(chǎn)后”的全程管理1孕前干預(yù)：筑牢“第一道防線”孕前管理是降低風險的關(guān)鍵，目標是通過3-6個月的準備期，實現(xiàn)“基因明確、風險可控、狀態(tài)最佳”。1孕前干預(yù)：筑牢“第一道防線”1.1遺傳咨詢與知情選擇-咨詢內(nèi)容：明確G6PD缺乏的遺傳方式（X連鎖顯性）、子代再發(fā)風險（男性50%，女性50%，但女性雜合子表型不確定）、妊娠期潛在風險及預(yù)防措施；-生育選擇：對于重度缺乏型、有CNSHA病史的女性，可考慮供卵、胚胎植入前遺傳學(xué)檢測（PGT-M，即第三代試管嬰兒），但需結(jié)合倫理與法規(guī)要求。1孕前干預(yù)：筑牢“第一道防線”1.2狀態(tài)優(yōu)化與風險教育-基礎(chǔ)疾病治療：糾正貧血（補充鐵劑、葉酸，避免鐵過量加重氧化損傷）、控制慢性感染（如乙肝病毒復(fù)制活躍者需抗病毒治療）；01-生活方式指導(dǎo)：戒酒（酒精可誘導(dǎo)肝藥酶，增加藥物毒性）、戒煙（尼古丁直接損傷紅細胞膜）、避免接觸化學(xué)物質(zhì)；02-患者教育：發(fā)放“G6PD缺乏孕婦規(guī)避藥物與食物清單”，指導(dǎo)患者及家屬識別溶血先兆（乏力、頭暈、醬油色尿、黃疸），強調(diào)“有癥狀立即就醫(yī)”。032孕期管理：構(gòu)建“動態(tài)監(jiān)測-及時干預(yù)”的閉環(huán)2.1產(chǎn)前監(jiān)測的“個體化頻率與指標”010203-低風險孕婦（酶活性>60%，無誘因暴露）：每4周檢測血常規(guī)+網(wǎng)織紅細胞+間接膽紅素，孕24-28周增加G6PD活性復(fù)測（因妊娠中后期溶血風險上升）；-中高風險孕婦（酶活性10%-60%，或有誘因暴露）：每2周監(jiān)測上述指標，每月檢測肝腎功能、電解質(zhì)，孕30周后每周胎心監(jiān)護，超聲監(jiān)測胎兒生長（每4周評估FGR）；-急性溶血發(fā)作孕婦：立即住院，監(jiān)測Hb、尿量（警惕腎損傷）、膽紅素、凝血功能，Hb<60g/L或出現(xiàn)心衰癥狀時輸注“洗滌紅細胞”（避免輸注全血，減少補體介導(dǎo)的溶血）。2孕期管理：構(gòu)建“動態(tài)監(jiān)測-及時干預(yù)”的閉環(huán)2.2氧化性藥物的“精準規(guī)避與替代”-產(chǎn)科用藥原則：避免使用上述“高風險藥物”，中風險藥物需經(jīng)產(chǎn)科與血液科醫(yī)師共同評估，如必須使用（如甲硝唑治療厭氧菌感染），采用“最低有效劑量、短療程、密切監(jiān)測”；-替代方案：-抗感染：選用青霉素類、頭孢菌素類（如頭孢曲松）、大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素）；-止痛：對乙酰氨基酚（<500g/次，<3g/d）或物理降溫；-退熱：布洛芬（孕晚期禁用，因可能關(guān)閉動脈導(dǎo)管）；-止吐：維生素B?、甲氧氯普胺（需注意甲氧氯普胺可能引起錐體外系反應(yīng)，慎用）。2孕期管理：構(gòu)建“動態(tài)監(jiān)測-及時干預(yù)”的閉環(huán)2.3感染的“主動預(yù)防與早期干預(yù)”-疫苗接種：孕前或孕早期接種乙肝疫苗、流感疫苗（滅活疫苗），避免活疫苗（如麻疹、風疹、水痘疫苗）；-衛(wèi)生指導(dǎo)：注意飲食衛(wèi)生（避免生食、不潔食物）、個人衛(wèi)生（勤洗手，預(yù)防尿路感染）；-感染預(yù)警：出現(xiàn)發(fā)熱（>37.3℃）、咳嗽、尿頻、白帶異常等癥狀時，立即行血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、病原學(xué)檢測（如尿培養(yǎng)、宮頸分泌物培養(yǎng)），早期經(jīng)驗性抗感染治療（避免使用氧化性抗生素）。2孕期管理：構(gòu)建“動態(tài)監(jiān)測-及時干預(yù)”的閉環(huán)2.4營養(yǎng)支持的“抗氧化與造血平衡”-避免食物：蠶豆、蠶豆制品、苦瓜（大量）、薄荷、珍珠粉（含金屬離子可能催化氧化反應(yīng)）；-推薦食物：富含維生素C（獼猴桃、橙子，促進高鐵血紅蛋白還原）、維生素E（堅果、植物油，保護細胞膜）、優(yōu)質(zhì)蛋白（魚、蛋、奶，促進紅細胞合成）、葉酸（深綠色蔬菜，預(yù)防巨幼貧）；-特殊補充：對于中度缺乏型孕婦，可小劑量補充N-乙酰半胱氨酸（NAC，200mg/d，促進GSH合成），但需在醫(yī)師指導(dǎo)下使用。3分娩期管理：規(guī)避“氧化應(yīng)激與創(chuàng)傷”的雙重風險3.1分娩方式的選擇與時機-陰道試產(chǎn)：對于無產(chǎn)科指征、胎兒情況良好的孕婦，可陰道試產(chǎn)，但需縮短產(chǎn)程，避免過度疲勞（增加氧化應(yīng)激）；-剖宮產(chǎn)：存在胎兒窘迫、頭盆不稱、產(chǎn)程停滯等情況時，及時剖宮產(chǎn)，術(shù)前備血（Hb<80g/L時備懸浮紅細胞2-4U）。3分娩期管理：規(guī)避“氧化應(yīng)激與創(chuàng)傷”的雙重風險3.2麻醉與鎮(zhèn)痛的“安全選擇”-椎管內(nèi)麻醉：首選硬膜外麻醉或腰硬聯(lián)合麻醉，避免全身麻醉（部分麻醉藥如氟烷、甲氧氟烷可能誘發(fā)溶血）；-鎮(zhèn)痛藥物：避免使用哌替啶（可能誘發(fā)溶血），推薦羅哌卡因、芬太尼等安全性較高的藥物。3分娩期管理：規(guī)避“氧化應(yīng)激與創(chuàng)傷”的雙重風險3.3產(chǎn)后出血的“預(yù)防與處理”-預(yù)防：縮宮素（10-20U靜脈滴注，不推薦麥角新堿，可能引起高血壓）；-處理：出血>500ml時，立即評估凝血功能，避免使用含氧化性的止血藥物（如氨基己酸，必要時使用氨甲環(huán)酸鈉）。4新生兒管理：阻斷“高膽紅素血癥與遺傳傳遞”4.1新生兒篩查與早期識別-G6PD缺乏篩查：所有孕婦G6PD缺乏者，新生兒出生后即行足跟血G6PD活性檢測（熒光斑點法或定量法）；-高膽紅素血癥監(jiān)測：出生后每天經(jīng)皮測膽紅素（TCB），或每12小時檢測血清總膽紅素，對于TSB>第75百分位數(shù)者，光療指征可適當放寬（比標準降低34μmol/L）。4新生兒管理：阻斷“高膽紅素血癥與遺傳傳遞”4.2新生兒溶血的“預(yù)防與治療”21-光療：首選藍光治療（波長425-475nm），避免使用含金屬離子的眼罩（可能增加氧化損傷）；-換血指征：TSB>425μmol/L（或>第95百分位數(shù)+2mg/dl）、出現(xiàn)膽紅素腦病早期表現(xiàn)（嗜睡、吸吮反射減弱、肌張力降低）。-藥物：避免使用磺胺類、維生素K?等氧化性藥物，必要時靜脈注射免疫球蛋白（IVIG，1g/kg/d×2天，減少溶血）；34新生兒管理：阻斷“高膽紅素血癥與遺傳傳遞”4.3長期隨訪與遺傳咨詢-隨訪：新生兒期后每3-6個月監(jiān)測血常規(guī)、G6PD活性，直至3歲（酶活性逐漸穩(wěn)定）；-遺傳咨詢：對G6PD缺乏的新生兒，家長需接受教育（避免氧化性藥物、食物，識別溶血癥狀），成年后生育前再次進行遺傳咨詢。04特殊情況的個體化處理：復(fù)雜病例的“精細化管理”1合并其他血液系統(tǒng)疾病如合并地中海貧血（我國南方地區(qū)常見），兩者均可導(dǎo)致慢性貧血，需鑒別溶血原因：地中海貧血為珠蛋白合成障礙，呈小細胞低色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞正?；蜉p度增高；G6PD缺乏溶血時呈正細胞正色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞顯著增高。治療上以輸血、祛鐵為主，避免使用氧化性藥物。2多胎妊娠多胎妊娠血容量增加更顯著，胎兒對氧需求更大，溶血風險及FGR風險較單胎增加2-3倍。需加強監(jiān)測頻率（每1-2周血常規(guī)+膽紅素），提前至34-35周終止妊娠（根據(jù)胎兒成熟度及母體狀態(tài)）。3妊娠期急性脂肪肝（AFLP）合并G6PD缺乏AFLP可繼發(fā)溶血（微血管病性溶血，外周血可見破碎紅細胞），與G6PD缺乏溶血鑒別需依賴G6PD活性檢測、肝功能（ALT、AST顯著升高，膽紅素升高但以直接膽紅素為主）。治療上以終止妊娠、保肝、支持治療為主，避免輸注含氧化性的血液制品。4地域差異的預(yù)防策略-南方高發(fā)地區(qū)（廣東、廣西）：加強婚前篩查、孕前基因檢測，普及“蠶豆病”知識，社區(qū)發(fā)放規(guī)避清單；-北方低發(fā)地區(qū)（黑龍江、吉林）：提高基層醫(yī)師對G6PD缺乏的認識，避免漏診，尤其對“不明原因貧血、新生兒重度黃疸”病例，及時行G6PD檢測。05多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化預(yù)防的“支撐體系”多學(xué)科協(xié)作（MDT）：個體化預(yù)防的“支撐體系”G6PD缺乏妊娠的管理絕非單一科室可完成，需建立“產(chǎn)科-血液科-遺傳科-兒科-藥學(xué)-營養(yǎng)科”MDT團隊，通過定期病例討論、信息共享，制定個體化方案。1各科室職責010203040506