2025年影像生理學(xué)試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.關(guān)于X線成像中光電效應(yīng)與康普頓效應(yīng)的生理意義，正確的描述是：A.光電效應(yīng)主要發(fā)生于高原子序數(shù)組織（如骨），是形成X線對(duì)比度的主要機(jī)制B.康普頓效應(yīng)隨X線能量降低而增強(qiáng)，主要影響圖像噪聲C.脂肪組織因原子序數(shù)低，光電效應(yīng)占比高于肌肉組織D.兩種效應(yīng)均不涉及電子躍遷，僅為能量傳遞過程2.梯度回波MRI序列中，T2加權(quán)像的主要影響因素是：A.主磁場(chǎng)均勻性與組織內(nèi)磁場(chǎng)不均勻性B.質(zhì)子密度與縱向弛豫時(shí)間（T1）C.橫向弛豫時(shí)間（T2）與流動(dòng)相位丟失D.化學(xué)位移與磁化率差異3.超聲彈性成像中，應(yīng)變比（SR）的計(jì)算基于：A.組織硬度與周圍參照組織的形變程度比值B.超聲回波的時(shí)間-空間相關(guān)性分析C.剪切波在組織中的傳播速度差異D.多普勒頻移的能量積分值4.CT灌注成像中，腦血流量（CBF）的計(jì)算公式為：A.峰值強(qiáng)化值/平均通過時(shí)間（MTT）B.強(qiáng)化曲線下面積/MTTC.最大斜率/動(dòng)脈輸入函數(shù)（AIF）峰值D.時(shí)間-密度曲線上升支斜率×血容量（CBV）5.PET成像中，18F-FDG（氟代脫氧葡萄糖）的攝取機(jī)制主要反映：A.細(xì)胞增殖活性B.葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（GLUT）表達(dá)與己糖激酶活性C.線粒體氧化磷酸化水平D.細(xì)胞膜鈉鉀泵功能6.乳腺鉬靶X線攝影中，鈣化灶的形態(tài)學(xué)分析依據(jù)不包括：A.大?。ㄖ睆健?.5mm為微鈣化）B.密度（是否均勻）C.分布（簇狀/散在）D.超聲背向散射系數(shù)7.心臟MRI中，延遲釓增強(qiáng)（LGE）序列顯示的高信號(hào)區(qū)域?qū)?yīng)：A.心肌細(xì)胞水腫（T2加權(quán)像高信號(hào)）B.心肌纖維化或壞死（細(xì)胞外間隙增大）C.心肌脂肪浸潤(rùn)（化學(xué)位移成像低信號(hào)）D.心肌缺血（首過灌注低信號(hào)）8.腹部CT檢查前口服陽(yáng)性對(duì)比劑的生理目的是：A.提高胃腸道與周圍組織的密度差B.抑制胃腸道蠕動(dòng)減少運(yùn)動(dòng)偽影C.增強(qiáng)腸壁毛細(xì)血管的對(duì)比劑攝取D.中和胃酸保護(hù)胃黏膜9.超聲造影（CEUS）中，微泡造影劑的主要作用機(jī)制是：A.通過腎排泄形成負(fù)性顯影B.與組織特異性受體結(jié)合C.增強(qiáng)超聲波的非線性散射D.提高組織的聲特性阻抗10.功能磁共振成像（fMRI）中，BOLD效應(yīng)的本質(zhì)是：A.氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白的磁化率差異B.神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢灰鸬馁|(zhì)子密度變化C.腦血流增加早于代謝需求的“神經(jīng)血管耦合”現(xiàn)象D.血腦屏障破壞導(dǎo)致的對(duì)比劑外滲二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述CT檢查中“部分容積效應(yīng)”的產(chǎn)生機(jī)制及其對(duì)影像診斷的影響。2.對(duì)比分析超聲二維灰階成像與多普勒血流成像的物理基礎(chǔ)及生理信息提取差異。3.解釋MRIT1加權(quán)像與T2加權(quán)像的成像參數(shù)設(shè)置原則，并舉例說明其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷中的應(yīng)用。4.闡述PET-CT融合成像中“衰減校正”的生理意義及常用校正方法。5.分析胸部X線正位片上“肋膈角變鈍”的可能生理/病理機(jī)制及鑒別診斷要點(diǎn)。三、案例分析題（每題20分，共40分）案例1：患者男性，65歲，突發(fā)左側(cè)肢體無力2小時(shí)入院。急診頭顱CT平掃未見明顯異常，急診MRI顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)DWI（彌散加權(quán)成像）高信號(hào)、ADC（表觀彌散系數(shù)）低信號(hào)，而T2-FLAIR（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列）未見明顯異常。問題：（1）結(jié)合影像生理學(xué)原理，解釋CT與MRI在超急性期腦梗死中的表現(xiàn)差異；（2）DWI高信號(hào)與ADC低信號(hào)的生理基礎(chǔ)是什么？（3）T2-FLAIR未見異常的原因是什么？案例2：患者女性，42歲，體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺右葉結(jié)節(jié)（大小1.5cm×1.2cm），超聲檢查顯示結(jié)節(jié)邊界不清、縱橫比＞1、內(nèi)部可見微鈣化，彈性成像應(yīng)變比（SR）=4.5，超聲造影動(dòng)脈期呈不均勻低增強(qiáng)。問題：（1）根據(jù)超聲生理學(xué)參數(shù)，分析該結(jié)節(jié)的惡性風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估依據(jù)；（2）彈性成像SR值升高的生理機(jī)制是什么？（3）超聲造影低增強(qiáng)與甲狀腺癌的病理生理學(xué)聯(lián)系是什么？答案及解析一、單項(xiàng)選擇題1.答案：A解析：光電效應(yīng)發(fā)生概率與原子序數(shù)的4次方成正比，因此骨（高原子序數(shù)）中光電效應(yīng)占比高，是X線成像中形成組織對(duì)比度的主要機(jī)制（如骨與軟組織的差異）?？灯疹D效應(yīng)隨X線能量升高而增強(qiáng)（B錯(cuò)誤）；脂肪原子序數(shù)低于肌肉，光電效應(yīng)占比更低（C錯(cuò)誤）；光電效應(yīng)涉及內(nèi)層電子躍遷（D錯(cuò)誤）。2.答案：A解析：T2是實(shí)際測(cè)得的橫向弛豫時(shí)間，受主磁場(chǎng)不均勻性（如設(shè)備本身）和組織內(nèi)磁場(chǎng)不均勻性（如鐵沉積、出血）共同影響。T2加權(quán)像主要受T2影響（C錯(cuò)誤）；質(zhì)子密度影響PD加權(quán)像（B錯(cuò)誤）；化學(xué)位移影響水脂分離序列（D錯(cuò)誤）。3.答案：A解析：應(yīng)變彈性成像通過比較感興趣區(qū)與參照區(qū)的形變程度計(jì)算SR，SR值越大提示組織越硬（惡性可能越高）。剪切波彈性成像測(cè)量剪切波速度（C錯(cuò)誤）；相關(guān)性分析用于斑點(diǎn)追蹤成像（B錯(cuò)誤）；多普勒頻移用于血流測(cè)量（D錯(cuò)誤）。4.答案：A解析：CT灌注中，CBF=峰值強(qiáng)化值/MTT（單位：ml/100g/min）。CBV=強(qiáng)化曲線下面積（B錯(cuò)誤）；最大斜率反映血流速度（C錯(cuò)誤）；D為錯(cuò)誤公式。5.答案：B解析：18F-FDG通過GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞，被己糖激酶磷酸化為FDG-6-P（無法進(jìn)一步代謝），因此攝取量反映葡萄糖代謝活性（與細(xì)胞增殖相關(guān)但非直接指標(biāo)，A錯(cuò)誤）。線粒體功能影響有氧代謝，但FDG反映的是糖酵解（C錯(cuò)誤）；鈉鉀泵與ATP消耗相關(guān)（D錯(cuò)誤）。6.答案：D解析：鉬靶鈣化分析基于形態(tài)學(xué)（大小、密度、分布），超聲背向散射系數(shù)是超聲彈性或組織定征參數(shù)（與鉬靶無關(guān)）。7.答案：B解析：LGE利用釓劑（細(xì)胞外對(duì)比劑）在纖維化/壞死區(qū)域（細(xì)胞外間隙增大）的滯留，表現(xiàn)為延遲高信號(hào)。心肌水腫在T2加權(quán)像高信號(hào)（A錯(cuò)誤）；脂肪浸潤(rùn)在化學(xué)位移成像顯示低信號(hào)（C錯(cuò)誤）；缺血在首過灌注顯示低信號(hào)（D錯(cuò)誤）。8.答案：A解析：口服陽(yáng)性對(duì)比劑（如碘水）可提高胃腸道（低密度）與周圍組織（如肝、脾）的密度差，避免漏診胃腸道病變。抑制蠕動(dòng)需使用解痙藥（B錯(cuò)誤）；腸壁攝取對(duì)比劑為靜脈增強(qiáng)的作用（C錯(cuò)誤）；保護(hù)胃黏膜非影像檢查目的（D錯(cuò)誤）。9.答案：C解析：微泡直徑2-8μm（與紅細(xì)胞相當(dāng)），可通過毛細(xì)血管，其非線性散射（二次諧波）是CEUS的核心機(jī)制。負(fù)性顯影為X線鋇劑造影（A錯(cuò)誤）；靶向造影劑需結(jié)合特異性抗體（B錯(cuò)誤）；聲特性阻抗差異是二維超聲的基礎(chǔ)（D錯(cuò)誤）。10.答案：A解析：BOLD效應(yīng)基于去氧血紅蛋白（順磁性）引起局部磁場(chǎng)不均勻，導(dǎo)致T2縮短（低信號(hào)）；氧合血紅蛋白（抗磁性）不影響磁場(chǎng)。神經(jīng)血管耦合是BOLD效應(yīng)的生理基礎(chǔ)（C是現(xiàn)象而非本質(zhì)）；質(zhì)子密度變化非fMRI機(jī)制（B錯(cuò)誤）；血腦屏障破壞是對(duì)比增強(qiáng)MRI的機(jī)制（D錯(cuò)誤）。二、簡(jiǎn)答題1.部分容積效應(yīng)機(jī)制：CT圖像中每個(gè)像素代表一定體積（層厚×像素面積）的組織平均衰減值。當(dāng)掃描層面內(nèi)存在密度差異較大的組織（如骨與空氣）時(shí)，像素值為混合組織的平均密度，導(dǎo)致真實(shí)密度被掩蓋。影響：（1）假陽(yáng)性：如肺內(nèi)小病灶與含氣肺組織混合，可能被誤判為低密度病灶；（2）假陰性：腦內(nèi)小出血灶與周圍水腫混合，可能被低估密度；（3）測(cè)量誤差：腫瘤CT值測(cè)量不準(zhǔn)確，影響良惡性鑒別。2.二維灰階成像物理基礎(chǔ)：利用超聲波在不同組織界面的反射（回波）形成圖像，反映組織的聲阻抗差異（如肝實(shí)質(zhì)與血管）。生理信息：組織形態(tài)（大小、邊界、內(nèi)部結(jié)構(gòu)）。多普勒血流成像物理基礎(chǔ)：利用多普勒效應(yīng)（血流中紅細(xì)胞運(yùn)動(dòng)引起的頻移），計(jì)算血流速度（V=Δf×c/(2f0×cosθ)）。生理信息：血流方向（頻移正負(fù)）、速度（頻移大?。⑿再|(zhì)（層流/湍流）及血流量（速度×截面積）。差異：灰階成像反映解剖結(jié)構(gòu)，多普勒反映功能（血流動(dòng)力學(xué)），二者結(jié)合可實(shí)現(xiàn)“結(jié)構(gòu)-功能”聯(lián)合評(píng)估（如甲狀腺結(jié)節(jié)的血供特征）。3.成像參數(shù)設(shè)置：T1加權(quán)像（T1WI）采用短TR（重復(fù)時(shí)間）、短TE（回波時(shí)間），突出T1差異（如脂肪T1短，呈高信號(hào)；水T1長(zhǎng)，呈低信號(hào)）；T2加權(quán)像（T2WI）采用長(zhǎng)TR、長(zhǎng)TE，突出T2差異（如水T2長(zhǎng)，呈高信號(hào)；腦白質(zhì)T2短，呈低信號(hào)）。中樞應(yīng)用：T1WI顯示解剖結(jié)構(gòu)（如腦溝回、灰質(zhì)/白質(zhì)分界）；T2WI顯示水腫（如腦梗死急性期T2高信號(hào)）、脫髓鞘病變（多發(fā)性硬化的T2高信號(hào)斑塊）；FLAIR序列（抑制腦脊液信號(hào)）可區(qū)分腦實(shí)質(zhì)病變與腦脊液（如腦轉(zhuǎn)移瘤周圍水腫在FLAIR呈高信號(hào)）。4.衰減校正生理意義：PET成像中，γ光子穿過人體時(shí)會(huì)被組織衰減（與組織密度相關(guān)），導(dǎo)致計(jì)數(shù)丟失。衰減校正通過測(cè)量各組織對(duì)γ光子的衰減系數(shù)，修正原始數(shù)據(jù)，提高定量準(zhǔn)確性（如標(biāo)準(zhǔn)化攝取值SUV的計(jì)算）。常用方法：（1）CT衰減校正（最常用）：利用同機(jī)CT的衰減系數(shù)（HU值）轉(zhuǎn)換為PET衰減系數(shù)；（2）發(fā)射源衰減校正（如68Ge線源）：通過前后透射掃描計(jì)算衰減，但精度低于CT。5.肋膈角變鈍機(jī)制：（1）生理性：少量胸腔積液（＞50ml）時(shí)，液體因重力積聚于肋膈角，導(dǎo)致正常銳角變鈍；（2）病理性：①滲出液（炎癥、腫瘤）：蛋白含量高，液體不易流動(dòng)；②漏出液（心功能不全、低蛋白血癥）：液體澄清，肋膈角變鈍程度與體位相關(guān)；③胸膜增厚：慢性炎癥或結(jié)核導(dǎo)致胸膜纖維化，肋膈角固定變鈍（深呼吸時(shí)無變化）。鑒別要點(diǎn)：結(jié)合側(cè)位片（液體呈后肋膈角變鈍）、超聲（探測(cè)積液深度）、實(shí)驗(yàn)室檢查（胸水常規(guī)、生化）區(qū)分漏出液/滲出液，必要時(shí)CT明確胸膜病變。三、案例分析題案例1（1）CT與MRI表現(xiàn)差異：超急性期腦梗死（＜6小時(shí)）時(shí)，CT主要反映組織密度變化，而早期缺血僅引起細(xì)胞毒性水腫（細(xì)胞內(nèi)水增加，細(xì)胞外間隙減?。w組織密度變化不明顯（CT難以檢出）。MRIDWI對(duì)水分子彌散敏感，細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致水分子彌散受限（ADC降低），故DWI高信號(hào)、ADC低信號(hào)為超急性期梗死的特征；T2-FLAIR需等待血管源性水腫（細(xì)胞外水增加）出現(xiàn)（通常＞6小時(shí)）才會(huì)顯示高信號(hào)，因此超急性期T2-FLAIR可陰性。（2）DWI高信號(hào)與ADC低信號(hào)基礎(chǔ)：DWI反映水分子的布朗運(yùn)動(dòng)，正常組織中水分子自由彌散（ADC高，DWI低信號(hào)）；缺血時(shí)ATP耗竭→鈉鉀泵失效→細(xì)胞內(nèi)鈉潴留→細(xì)胞毒性水腫→水分子彌散受限（ADC降低），DWI因彌散加權(quán)敏感而呈高信號(hào)。（3）T2-FLAIR未見異常原因：T2-FLAIR通過反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制腦脊液信號(hào)，突出腦實(shí)質(zhì)病變。超急性期梗死以細(xì)胞毒性水腫為主（細(xì)胞內(nèi)水增加），細(xì)胞外水無明顯增加，T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)不顯著，因此T2-FLAIR無異常；血管源性水腫（細(xì)胞外水增加）通常在6小時(shí)后出現(xiàn)，此時(shí)T2-FLAIR才會(huì)顯示高信號(hào)。案例2（1）惡性風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估依據(jù)：①邊界不清、縱橫比＞1：惡性結(jié)節(jié)常呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，突破包膜；②微鈣化（直徑＜0.5mm）：與癌細(xì)胞分泌的砂粒體（鈣鹽沉積）相關(guān)；③SR=4.5（＞3提示惡性）：惡性結(jié)節(jié)因纖維化、細(xì)胞密集導(dǎo)致硬度增加；④超聲造影低增強(qiáng)：甲狀腺癌血供以新生血管為主（結(jié)構(gòu)紊亂、血流緩慢），對(duì)比劑填充延遲且不均勻。（2）SR值升高機(jī)制：彈性成像通過施加壓力（手動(dòng)或機(jī)械）使