專題12免疫調(diào)節(jié)

五年考情考情分析

免疫調(diào)節(jié)2025年山東卷第3題近五年山東高考生物卷中，免疫調(diào)節(jié)考查頻率穩(wěn)

2025年山東卷第9題定，題型以選擇題為主，偶見非選擇題。高頻考點包括：

2024年山東卷第7題特異性免疫過程（如體液免疫與細胞免疫的區(qū)別）、免

2023年山東卷第8題疫細胞功能（如吞噬細胞、T細胞）、免疫活性物質(zhì)（如

2022年山東卷第23題干擾素、抗體）及免疫應用（如疫苗、單抗制備）。

2021年山東卷第18題命題呈現(xiàn)三大特點：①結合社會熱點，如新冠疫苗、

病毒感染機制；②注重實驗分析；③強調(diào)概念辨析，如

非特異性免疫與特異性免疫的區(qū)分。

今后的考查可能側重免疫調(diào)節(jié)的穩(wěn)態(tài)機制及實際

應用，需關注教材核心概念與熱點情境的結合。

一、單選題

1．（2025·山東·高考真題）機體長期感染某病毒可導致細胞癌變。交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于癌細胞表

面β受體，上調(diào)癌細胞某蛋白的表達，破壞癌細胞的連接，從而促進癌細胞轉移。下列說法錯誤的是（）

A．機體清除癌細胞的過程屬于免疫自穩(wěn)

B．使用β受體阻斷劑可降低癌細胞轉移率

C．可通過接種該病毒疫苗降低患相關癌癥的風險

D．輔助性T細胞可能參與機體清除癌細胞的過程

2．（2025·山東·高考真題）利用病毒樣顆粒遞送調(diào)控細胞死亡的執(zhí)行蛋白可控制細胞的死亡方式。細胞接收

執(zhí)行蛋白后，若激活蛋白P，則誘導細胞發(fā)生凋亡，細胞膜突起形成小泡，染色質(zhì)固縮；若激活蛋白Q，則

誘導細胞發(fā)生焦亡，細胞腫漲破裂，釋放大量細胞因子。下列說法錯誤的是（）

A．細胞焦亡可能引發(fā)機體的免疫反應

B．細胞凋亡是由基因所決定的程序性細胞死亡

C．細胞凋亡和細胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響

D．通過細胞自噬清除衰老線粒體的過程屬于細胞凋亡

3．（2023·山東·高考真題）腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（GC）能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。

體內(nèi)GC的分泌過程存在負反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。

下列推斷正確的是（）

A．GC可用于治療艾滋病

B．GC分泌增加不利于提高人體的應激能力

C．GC作為藥物長期服用可導致腎上腺皮質(zhì)萎縮

D．促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進GC的分泌

4．（2024·山東·高考真題）乙型肝炎病毒（HBV）的結構模式圖如圖所示。HBV與肝細胞吸附結合后，脫去

含有表面抗原的包膜，進入肝細胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV，釋放后再感

染其他肝細胞。下列說法正確的是（）

A．樹突狀細胞識別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能

B．輔助性T細胞識別并裂解被HBV感染的肝細胞

C．根據(jù)表面抗原可制備預防乙型肝炎的乙肝疫苗

D．核心抗原誘導機體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細胞免疫

二、多選題

5．（2021·山東·高考真題）吞噬細胞內(nèi)相應核酸受體能識別病毒的核酸組分，引起吞噬細胞產(chǎn)生干擾素。干

擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯誤的是（）

A．吞噬細胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫

B．吞噬細胞的溶酶體分解病毒與效應T細胞抵抗病毒的機制相同

C．再次接觸相同抗原時，吞噬細胞參與免疫反應的速度明顯加快

D．上述過程中吞噬細胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)

三、實驗題

6．（2022·山東·高考真題）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進作用，

還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應，如圖所示。

分組處理TNF-α濃度

甲腹腔注射生理鹽水+

乙腹腔注射LPS++++

丙腹腔注射LPS+A處理++

注：“+”越多表示濃度越高

(1)迷走神經(jīng)中促進胃腸蠕動的神經(jīng)屬于（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對

同一器官的作用通常是相反的，其意義是。

(2)消化液中的鹽酸在促進消化方面的作用有、、。（答出3種作用即可）

(3)研究人員對圖中抗炎過程進行了相關實驗，實驗分組及結果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠

出現(xiàn)炎癥，檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細胞內(nèi)起作用，推測A

處理的3種可能的作用機制：；；。

一、單選題

1．（2025·山東濟南·二模）某病毒有兩種高危亞型A、B，此外還有C、D兩種亞型。利用該種病毒衣殼蛋白

制備的疫苗有二價疫苗（針對A、B型）、四價疫苗(針對A、B、C、D型)?？蒲腥藛T對分別接種二價、四價

兩種疫苗的若干名接種者進行追蹤檢測血漿中抗體的濃度，下列敘述正確的是（）

A．該病毒疫苗價數(shù)越多，其中所含的抗原種類越多，可以預防的疾病類型越多

B．四價疫苗和二價疫苗均能誘導人體產(chǎn)生靶向A、B的抗體，效果相同

C．就A、B型而言隨時間延長，四價疫苗比二價疫苗提供更持久的保護

D．純化該病毒的衣殼蛋白以制備疫苗注入機體后一般不會引起細胞免疫

2．（2025·山東濰坊·三模）uPAR是衰老細胞特異性表達的膜蛋白。研究人員基于uPAR的結構設計合成了多

肽uPA24，并連接16個谷氨酸（E16）構建了嵌合多肽E16-uPA24，來誘導免疫細胞（如NK細胞）清除衰老

細胞，作用機制如圖。下列說法正確的是（）

A．衰老細胞中染色質(zhì)收縮，不會影響基因的表達

B．NK細胞釋放穿孔素進入衰老細胞誘導其凋亡

C．E16-uPA24增強了NK細胞對衰老細胞的識別

D．E16-uPA24的作用增強了機體的免疫監(jiān)視功能

3．（2025·山東青島·二模）為能快速找到特定抗原的高親和力抗體，研究者構建抗體文庫。從免疫后動物的

特定細胞中提取總mRNA，反轉錄成cDNA，經(jīng)PCR擴增后，構建重組載體，再把重組載體轉化到宿主細胞，

形成含不同抗體基因的細胞集合，即抗體文庫。下列說法錯誤的是（）

A．“特定細胞”是B淋巴細胞

B．反轉錄出的cDNA全部是抗體基因

C．基因需要定向插入啟動子和終止子中間才能表達

D．抗體分布在宿主細胞表面有利于進行抗體篩選

4．（2025·山東青島·二模）某些肺癌患者的腫瘤周圍會形成類似淋巴結的結構，這些結構產(chǎn)生了大量的免疫

細胞，如識別癌細胞的輔助性T細胞（M1+T細胞）、攻擊癌細胞的細胞毒性T細胞（H1+T細胞），M1和H1

分子都是T細胞表面受體。為提高H1+T細胞的作用效果，B細胞須先與M1+T細胞相互作用，以確定可以攻

擊的腫瘤細胞。下列說法錯誤的是（）

A．M1+T細胞分泌的細胞因子能加速H1+T細胞的活化

B．若編碼H1的基因不能正常表達，則可能會導致自身免疫病

C．B細胞與M1+T細胞的相互作用增強了H1+T細胞對腫瘤的靶向性

D．M1的成分最可能是糖蛋白，在H1+T細胞中也有編碼該分子的基因

5．（2025·山東濰坊·三模）通常認為先天免疫不具有免疫記憶。最新研究發(fā)現(xiàn)，吞噬細胞接受刺激后發(fā)生表

觀遺傳修飾，引起功能改變，使先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶，這一現(xiàn)象被稱為“訓練免疫”。下列說法錯誤的

是（）

A．“訓練免疫”屬于“第二道防線”的免疫記憶

B．表觀遺傳修飾的吞噬細胞發(fā)生了不可遺傳的變異

C．吞噬細胞通過改變自身基因表達來實現(xiàn)免疫記憶

D．內(nèi)源性抗原誘導的“訓練免疫”可能導致自身免疫病加劇

6．（2025·山東泰安·三模）研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞通過表觀遺傳修飾下調(diào)NK細胞（自然殺傷細胞）對應活化配

體（如MICA、MICB等）的表達，使NK細胞無法識別并攻擊這些腫瘤細胞。除了抑制殺傷細胞，癌細胞還

通過分泌免疫抑制性代謝物和細胞因子來抑制免疫效應。例如，許多實體瘤在缺氧條件下會分泌大量的乳

酸和腺苷，這些代謝產(chǎn)物會在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境，從而抑制T細胞和NK細胞的活性。下列

說法錯誤的是（）

A．構成染色體的組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的一種

B．腫瘤細胞會使NK細胞上MICA、MICB等活化配體的表達減弱

C．提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療

D．NK細胞殺傷清除癌細胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能

7．（2025·山東濟南·二模）癌細胞表面過表達的PD-L1與T細胞表面的PD-1結合能抑制T細胞的活化?？赏?/p>

過制備PD-L1抗體來解除這一抑制，使癌細胞裂解死亡。PD-L1與其抗體結合后會被癌細胞攝入，攝入的PD-L1

小部分被降解，大部分儲存在囊泡結構中重新分布到質(zhì)膜上再利用。CMTM6與PD-L1的結合促使其回到質(zhì)

膜。細胞內(nèi)的Hsc70能與CMTM6競爭結合PD-L1，促進PD-L1降解。下列說法錯誤的是（）

A．CMTM6抑制T細胞活化依賴于生物膜的選擇透過性

B．Hsc70的過表達能促進癌細胞的凋亡

C．聯(lián)合抑制細胞內(nèi)CMTM6基因和PD-L1基因的表達，抑癌效果可能更好

D．用PD-1抗體替代PD-L1抗體治療，癌細胞表面的PD-L1的攝入量會減少

8．（2025·山東泰安·二模）研究發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞會被體外環(huán)境轉錄的mRNA激活并釋放促炎細胞因子，引發(fā)

炎癥反應，而哺乳動物細胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)

現(xiàn)促使開發(fā)出有效的mRNA疫苗，如圖是mRNA疫苗作用模式圖。下列說法正確的是（）

A．細胞因子和抗體等免疫活性物質(zhì)都是由免疫細胞產(chǎn)生的

B．抗原肽與鑲嵌在核膜上的MHCI結合，最終呈遞到細胞表面激活特異性免疫

C．未修飾的mRNA最終引起炎癥部位水腫的原因是血漿滲透壓升高，組織液增多

D．過程⑤⑥還會產(chǎn)生記憶細胞，迅速、高效產(chǎn)生再次免疫反應

9．（2025·山東濰坊·二模）研究發(fā)現(xiàn)，B淋巴細胞通過BCR識別抗原，接受抗原刺激；T淋巴細胞則通過細

胞表面的TCR識別免疫信息。下列說法正確的是（）

A．B淋巴細胞和T淋巴細胞的發(fā)生地分別是骨髓和胸腺

B．抗原呈遞細胞可將處理后的抗原信息通過BCR呈遞給B淋巴細胞

C．T淋巴細胞依賴TCR識別靶細胞或抗原呈遞細胞表面的信息

D．記憶B細胞的BCR再次接觸到相同抗原時，能分泌大量抗體

10．（2025·山東青島·一模）根據(jù)產(chǎn)生抗體時是否需要T細胞的輔助可將抗原分為胸腺依賴性抗原（TD-Ag）

和胸腺非依賴性抗原（TI-Ag）。TI-Ag主要是非蛋白類抗原，能激活成熟的B細胞，成熟B細胞的數(shù)量與年

齡呈負相關，下圖為體液免疫初次應答和再次應答過程。下列說法正確的是（）

A．TD-Ag和TI-Ag均能激活機體的體液免疫和細胞免疫

B．相比于TI-Ag，再次感染同種TD-Ag時，機體能迅速產(chǎn)生大量抗體

C．新生兒能有效地產(chǎn)生針對TI-Ag的抗體，且隨著年齡增長其數(shù)量逐漸增多

D．在胸腺依賴型體液免疫中，輔助性T細胞提供B細胞活化的第一信號并釋放細胞因子

11．（2025·山東菏澤·二模）在秀麗隱桿線蟲中，凋亡細胞的清除需經(jīng)歷吞噬細胞識別、吞噬小體形成及溶

酶體降解等過程。CED—1受體被招募到細胞膜表面后可識別凋亡細胞，Retromer復合體功能缺失時，CED—1

受體無法從吞噬小體回收到細胞膜，而是被轉運至溶酶體降解，導致凋亡細胞清除障礙。下列說法正確的

是（）

A．Retromer復合體促進CED—1受體回收至細胞膜，維持其識別功能

B．Retromer復合體可直接分解吞噬小體內(nèi)凋亡細胞的細胞器

C．吞噬細胞膜表面的CED—1受體增多會造成凋亡細胞的清除障礙

D．多細胞生物體細胞間功能協(xié)調(diào)性的實現(xiàn)完全依賴于信息交流

12．（2025·山東濰坊·一模）樹突狀細胞疫苗療法是一種癌癥治療方法。該療法是指從癌癥患者體內(nèi)分離出

樹突狀細胞，分離的細胞與癌細胞表面抗原一起培養(yǎng)后再注射給患者下列說法錯誤的是（）

A．該療法一般不會引起患者的免疫排斥反應

B．樹突狀細胞分布于皮膚、消化道、呼吸道等上皮組織及淋巴器官內(nèi)

C．該療法利用了樹突狀細胞具強大的攝取、加工處理、呈遞抗原的能力

D．該療法促進輔助性T細胞與細胞毒性T細胞結合使后者激活并發(fā)揮作用

13．（2025·山東濟南·一模）甲型流感病毒包膜上的抗原蛋白HA有18個亞型，抗原蛋白NA有11個亞型。

HA和NA可以隨機組合，病毒包膜主要來源于最后所在的宿主細胞膜。下列敘述錯誤的是（）

A．甲型流感病毒可能存在198種亞型，不同的亞型表現(xiàn)為病毒表面HA、NA的不同

B．甲型流感病毒的宿主細胞被細胞毒性T細胞識別、裂解后引起的死亡屬于細胞凋亡

C．釋放甲型流感病毒的過程體現(xiàn)了生物膜的流動性

D．若某人甲型流感病毒的抗體檢測結果為陰性，則其不具備甲型流感病毒傳染性

14．（2025·山東棗莊·一模）一個B細胞只能產(chǎn)生一種抗體，人體內(nèi)B細胞種數(shù)在109以上，至少可以產(chǎn)生

109種獨特的抗體。下列有關說法正確的是（）

A．一個B細胞只能產(chǎn)生一種抗體是因為一個B細胞只能識別一種抗原

B．抗體是基因指導合成的，人的抗體基因種類有109種以上

C．B細胞的活化需要抗原呈遞細胞提供第二信號

D．B細胞只參與體液免疫，不參與細胞免疫

15．（2025·山東青島·一模）我國科學家敲除豬的糖抗原合成基因（β4GalNT2），轉入相應的調(diào)節(jié)基因后，將

基因編輯豬的單個腎移植給獼猴，同時切除獼猴的自體雙腎，最終移植腎存活184天。在移植成功5個月

內(nèi)，獼猴的移植腎功能完全正常，之后出現(xiàn)逐漸加重的蛋白尿。下列說法正確的是（）

A．基因編輯豬的成功體現(xiàn)了動物細胞的全能性

B．出現(xiàn)蛋白尿的原因主要是腎小管細胞凋亡導致

C．豬和獼猴腎臟的差異體現(xiàn)了基因的選擇性表達

D．敲除β4GalNT2能改變膜蛋白種類，降低免疫排斥反應

16．（24-25高三上·湖南·階段練習）精神刺激因素的作用下，會使人產(chǎn)生不同程度的壓力，人在情緒壓力（如

疼痛、恐懼等）下，機體的調(diào)節(jié)能力會發(fā)生改變。下列有關說法，錯誤的是（）

A．長期的情緒壓力會使得免疫監(jiān)視功能減弱，機體更容易罹患癌癥

B．情緒壓力刺激時，腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺素，該過程受自主神經(jīng)支配

C．細胞免疫過程中，使腫瘤細胞裂解死亡的是細胞毒性T細胞

D．靶細胞、輔助性T細胞、抗原呈遞細胞都將參與細胞毒性T細胞的活化

二、多選題

17．（2025·山東菏澤·二模）腫瘤周圍的細胞毒性T細胞存在如圖所示代謝過程。其中PC酶和PDH酶催化丙

酮酸產(chǎn)生不同的產(chǎn)物，進入三羧酸循環(huán)（屬于有氧呼吸第二階段）。PC酶活性的增加會促進琥珀酸的釋放，

琥珀酸與受體結合可增強細胞毒性T細胞的殺傷能力。若環(huán)境中存在乳酸，PC酶的活性會被抑制。下列說

法錯誤的是（）

A．圖中乙酰輔酶A和草酰乙酸均產(chǎn)生于線粒體基質(zhì)

B．三羧酸循環(huán)消耗H2O和O2進而產(chǎn)生［H］和CO2

C．利用葡萄糖進行有氧呼吸時一共有4步反應能產(chǎn)生［H］

D．腫瘤細胞無氧呼吸加強會減弱細胞毒性T細胞的殺傷能力

18．（2025·山東菏澤·二模）樹突狀細胞可遷移到抗原所在部位，受抗原刺激后，可在抗原所在部位增殖后

大部分形成活化的樹突狀細胞，為探究該過程是否有記憶樹突狀細胞（可遷移到特異性抗原所在部位增殖

分化）產(chǎn)生，研究人員將B細胞和T細胞都缺失的A品系小鼠分為甲、乙、丙三組進行相關實驗，實驗過

程和結果如表所示。下列說法正確的是（）

項目甲組乙組丙組

步驟①腹腔注射生理鹽水腹腔注射B品系小鼠的肝細胞腹腔注射C品系小鼠的肝細胞

步驟②28天后去除骨髓，移植C品系小鼠的骨髓

步驟③7天后檢測骨髓中活化的樹突狀細胞數(shù)量

樹突狀細胞數(shù)量++++++

注：同一品系小鼠不同細胞的抗原相同，用于移植的骨髓經(jīng)過處理后只含抗原成分，其中的細胞不產(chǎn)生免

疫應答，“+”的多少表示數(shù)量的多少。

A．注射B．C品系小鼠肝細胞的目的是誘導A小鼠機體產(chǎn)生記憶T細胞和記憶B細胞

B．用B細胞和T細胞都缺失的A品系小鼠作為實驗材料排除了特異性免疫對實驗的干擾

C．步驟②去除骨髓可以排除骨髓產(chǎn)生的樹突狀細胞對實驗結果的影響

D．結果表明甲、乙、丙三組中只有丙組可檢測到記憶樹突狀細胞的產(chǎn)生

19．（2025·山東日照·二模）過繼性治療適用于腫瘤晚期患者，是指將具有抗腫瘤活性的細胞回輸給腫瘤患

者機體進行治療。過繼性治療相關過程如圖所示。下列說法正確的是（）

A．過繼性細胞治療中，需從健康人體內(nèi)獲得能特異性殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T細胞

B．篩選時；需要加入腫瘤細胞表面抗原篩選出特異性殺傷腫瘤細胞的細胞毒性T細胞

C．擴大培養(yǎng)時，細胞會因有害代謝物積累、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏和接觸抑制等出現(xiàn)分裂受阻

D．過繼性治療過程中不會產(chǎn)生免疫排斥反應，同時具有特異性強、毒副作用小等優(yōu)點

20．（2025·山東日照·二模）研究發(fā)現(xiàn)，長時間的情緒低落以及失眠、焦慮等而引起慢性應激。慢性應激會

影響人的消化功能，同時還能影響肝細胞的增殖能力，機制如圖所示，圖中IL-6是一種細胞因子，NE是去

甲腎上腺素。下列說法錯誤的是（）

A．興奮在①處突觸后膜的信號轉換形式為電信號→化學信號→電信號

B．慢性應激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE，胃腸蠕動減弱，導致消瘦

C．長期焦慮會導致巨噬細胞釋放的IL-6減少，導致人體的免疫功能降低

D．對患者進心理疏導或服用免疫抑制劑有助于肝臟部分切除患者的術后恢復

三、實驗題

21．（2025·山東青島·二模）抗PD-1單抗是一種治療胰腺癌的藥物，但患者在治療過程中會產(chǎn)生耐藥性。研

究發(fā)現(xiàn)，在多數(shù)耐藥患者中，嚴重的心理壓力會對神經(jīng)遞質(zhì)的分泌產(chǎn)生影響，進一步調(diào)控腫瘤所在的內(nèi)環(huán)

境，干擾免疫系統(tǒng)功能，從而影響腫瘤細胞的增殖。

(1)科學家檢測了耐藥患者和藥物敏感患者血漿中的去甲腎上腺素（NE）含量，并對敏感患者腫瘤組織中的

CD8+T細胞（一種針對腫瘤細胞的細胞毒性T細胞）進行了相關研究，結果如圖?；罨腃D8+T細胞可通過

來殺傷腫瘤細胞。耐藥患者在心理壓力因素下可以（填“促進”或“抑制”）交感神經(jīng)分泌NE，NE與腫

瘤細胞表面受體結合，從而（填“提高”或“降低”）患者腫瘤組織中CD8+T細胞的比例。

(2)已知NE能通過調(diào)控腫瘤細胞內(nèi)某些物質(zhì)的分泌活動來影響CD8+T細胞數(shù)量和功能。研究人員用NE刺激

癌細胞（A549和H3122）并檢測了CXCL9蛋白（促進免疫細胞遷移至病變組織處）的含量。同時檢測耐藥

患者組和敏感患者組血漿ADO（一種免疫抑制劑）濃度，結果如下圖。據(jù)圖分析，NE能，從而抑

制CD8+T細胞的功能。β-actin是細胞生命活動必需的蛋白質(zhì)，實驗中設計檢測β-actin的目的是。

(3)研究發(fā)現(xiàn)，藥物普萘洛爾是NE受體的拮抗劑?？茖W家為了驗證普萘洛爾能顯著降低耐藥患者對抗PD-1

單抗的耐藥性，進行如下實驗：取各項生理指標相近的耐藥腫瘤小鼠若干只，隨機均勻分成甲、乙、丙三

組，甲組注射適量的生理鹽水；乙組；丙組。一段時間后，檢測。

22．（2025·山東臨沂·三模）應激和炎癥標志物可刺激下丘腦一垂體一腎上腺軸（HPA）調(diào)控腎上腺皮質(zhì)分泌

類固醇激素———糖皮質(zhì)激素（GC），在應激反應中GC可通過抑制細胞因子釋放、誘導細胞凋亡等途徑，

調(diào)控免疫系統(tǒng)的功能；除HPA軸之外還存在另一種免疫調(diào)節(jié)機制：“腦——脾神經(jīng)軸”，脾神經(jīng)興奮并釋放去

甲腎上腺素（NE）促進T細胞分泌乙酰膽堿（Ach），激活B細胞使其分化為漿細胞進而分泌抗體?；卮鹣?/p>

列問題。

(1)GC進入細胞的運輸方式是。正常情況下，糖皮質(zhì)激素GC含量的穩(wěn)定，一方面是因為在GC

的分泌過程中，既存在調(diào)節(jié)以放大激素的調(diào)節(jié)效應，又存在反饋調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)