多學(xué)科協(xié)作下TEG指導(dǎo)嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC凝血管理方案演講人01多學(xué)科協(xié)作下TEG指導(dǎo)嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC凝血管理方案多學(xué)科協(xié)作下TEG指導(dǎo)嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC凝血管理方案在臨床一線工作十余年，我見證了無數(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的生死競速。記得三年前的一個(gè)深夜，一輛轎車以高速撞向護(hù)欄，21歲的年輕男性被卡在變形的車廂內(nèi)，被送到急診時(shí)已處于重度失血性休克狀態(tài)：心率150次/分、血壓60/30mmHg、意識(shí)模糊，全身多處骨折、腹腔內(nèi)大量積血，創(chuàng)面滲血不止。當(dāng)時(shí)，傳統(tǒng)的凝血檢測（PT、APTT、PLT）僅顯示“輕度異?！?，但術(shù)中卻出現(xiàn)“越輸血越滲血”的窘境——輸入10單位紅細(xì)胞、800ml血漿后，創(chuàng)面仍呈“滲油樣”出血，血壓難以維持。直到血栓彈力圖（TEG）結(jié)果回報(bào)：R時(shí)間62分鐘（正常4-8分鐘）、MA值42mm（正常50-70mm）、LY3015%（正常<3%），明確提示“嚴(yán)重凝血因子缺乏+血小板功能低下+纖溶亢進(jìn)”。我們立即調(diào)整策略：暫停輸血，先輸注4單位冷沉淀補(bǔ)充凝血因子，1單位單采血小板提升MA，隨后給予氨甲環(huán)酸1g抑制纖溶。多學(xué)科協(xié)作下TEG指導(dǎo)嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC凝血管理方案30分鐘后，TEG參數(shù)明顯改善，創(chuàng)面滲血逐漸停止，患者最終成功脫離危險(xiǎn)。這個(gè)案例讓我深刻體會(huì)到：在嚴(yán)重創(chuàng)傷合并創(chuàng)傷誘導(dǎo)凝血?。═IC）的管理中，單一學(xué)科的經(jīng)驗(yàn)往往難以應(yīng)對復(fù)雜的凝血紊亂，而多學(xué)科協(xié)作下的TEG指導(dǎo)，正是破解這一難題的“金鑰匙”。一、嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的病理生理與臨床挑戰(zhàn)：認(rèn)識(shí)“隱形殺手”的復(fù)雜性02TIC：嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡的“沉默推手”TIC：嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡的“沉默推手”嚴(yán)重創(chuàng)傷（尤其是ISS≥16分）患者中，TIC的發(fā)生率高達(dá)30%-40%，且與死亡風(fēng)險(xiǎn)呈顯著正相關(guān)——合并TIC的患者死亡率是無TIC患者的4倍以上。TIC并非簡單的“凝血功能異?！?，而是一個(gè)以“凝血因子消耗、血小板功能紊亂、纖溶系統(tǒng)過度激活”為核心的動(dòng)態(tài)病理過程，其本質(zhì)是機(jī)體在“創(chuàng)傷-休克-炎癥”三重打擊下，凝血與抗凝血系統(tǒng)的失衡。（二）TIC的病理生理機(jī)制：從“初始損傷”到“凝血崩潰”的惡性循環(huán)1.組織損傷與凝血因子激活：創(chuàng)傷導(dǎo)致組織因子（TF）大量釋放，激活外源性凝血途徑，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ被快速消耗，若得不到及時(shí)補(bǔ)充，凝血酶生成不足，形成“低凝狀態(tài)”。TIC：嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡的“沉默推手”2.休克與內(nèi)皮損傷：失血性休克導(dǎo)致組織灌注不足，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露皮下膠原，激活血小板和內(nèi)源性凝血途徑；同時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）減少，纖溶酶原激活物（t-PA）相對增多，觸發(fā)“繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)”。3.炎癥反應(yīng)與免疫失調(diào)：創(chuàng)傷后炎癥因子（TNF-α、IL-6）風(fēng)暴，進(jìn)一步破壞內(nèi)皮細(xì)胞功能，抑制血小板聚集，同時(shí)激活補(bǔ)體系統(tǒng)，加劇凝血因子消耗。4.低溫與酸中毒：低體溫（<34℃）使凝血酶活性下降，血小板功能抑制；酸中毒（pH<7.2）干擾凝血因子ⅩⅢ的活化，導(dǎo)致“纖維蛋白原-血小板交聯(lián)”障礙，形成“不可逆的低凝狀態(tài)”。03傳統(tǒng)凝血檢測的局限性：為何“看不清”凝血紊亂？傳統(tǒng)凝血檢測的局限性：為何“看不清”凝血紊亂？傳統(tǒng)凝血檢測（PT、APTT、PLT、FIB）僅能反映“血漿中凝血因子的靜態(tài)水平”，卻無法體現(xiàn)“全血凝血的動(dòng)態(tài)過程”，其局限性在嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC管理中尤為突出：-滯后性：PT/APTT延長時(shí)，凝血因子活性已降至正常30%以下，難以早期識(shí)別“亞臨床凝血紊亂”；-片面性：僅能評估“凝血酶生成”，無法反映血小板功能（如聚集能力、顆粒釋放）、纖溶活性（如纖維蛋白溶解速度）；-體外依賴性：樣本采集、抗凝劑使用、儲(chǔ)存溫度等均會(huì)影響結(jié)果，而嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常存在“脂血、溶血”，進(jìn)一步干擾檢測準(zhǔn)確性。傳統(tǒng)凝血檢測的局限性：為何“看不清”凝血紊亂？我曾遇到一例脾破裂大出血患者，傳統(tǒng)檢測PLT120×10?/L、FIB2.0g/L（均在“正常范圍”），但TEG顯示MA值35mm（血小板功能嚴(yán)重低下），術(shù)中創(chuàng)面廣泛滲血，緊急輸注單采血小板后出血才得以控制——這讓我意識(shí)到：傳統(tǒng)檢測的“正常值”，在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中可能已是“懸崖邊緣”。二、TEG在TIC凝血管理中的核心價(jià)值：從“靜態(tài)指標(biāo)”到“動(dòng)態(tài)全景”04TEG的基本原理：全血凝血的“實(shí)時(shí)電影”TEG的基本原理：全血凝血的“實(shí)時(shí)電影”血栓彈力圖（Thromboelastography，TEG）通過檢測“全血樣本在體外凝血、形成血凝塊、溶解的全過程”，以“振幅-時(shí)間”曲線直觀反映凝血功能。其核心參數(shù)包括：01-R時(shí)間（反應(yīng)時(shí)間）：從檢測開始到血凝塊初步形成的時(shí)間，反映“凝血因子活性”（R↑=凝血因子缺乏）；02-K時(shí)間（凝固時(shí)間）：從R時(shí)間結(jié)束到血凝塊達(dá)到特定振幅（20mm）的時(shí)間，反映“纖維蛋白原功能和血小板聚集能力”（K↑=纖維蛋白原缺乏或血小板功能低下）；03-Angle角（凝固角）：R時(shí)間結(jié)束點(diǎn)與K時(shí)間結(jié)束點(diǎn)連線的夾角，與K時(shí)間意義一致，但更敏感（Angle↓=纖維蛋白原/血小板功能異常）；04TEG的基本原理：全血凝血的“實(shí)時(shí)電影”-MA值（最大振幅）：血凝塊能達(dá)到的最大振幅，反映“血小板功能和纖維蛋白原交聯(lián)程度”（MA↓=血小板功能低下或纖維蛋白原不足）；-LY30（30分鐘纖溶率）：血凝塊形成后30分鐘的溶解百分比，反映“纖溶活性”（LY30>3%=纖溶亢進(jìn)）。05TEGvs傳統(tǒng)檢測：精準(zhǔn)識(shí)別TIC“分型”TEGvs傳統(tǒng)檢測：精準(zhǔn)識(shí)別TIC“分型”嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC并非單一類型，根據(jù)TEG特征可分為三型，而傳統(tǒng)檢測無法區(qū)分：-低凝血型（最常見）：R↑、K↑、Angle↓、MA↓，提示“凝血因子+血小板雙重缺乏”，多見于“大量失血后液體復(fù)蘇不足”；-纖溶亢進(jìn)型：LY30>3%，伴R正?；蜉p度延長，提示“繼發(fā)性纖溶”，多見于“嚴(yán)重顱腦損傷、大輸血后”；-混合型：低凝血+纖溶亢進(jìn)，R↑、MA↓、LY30>3%，多見于“延遲復(fù)蘇、合并感染的患者”。例如，一例骨盆骨折大出血患者，傳統(tǒng)檢測PLT80×10?/L、FIB1.5g/L，僅提示“血小板減少+纖維蛋白原降低”；TEG則顯示R時(shí)間55分鐘、MA值38mm、LY308%，明確為“混合型TIC”——若僅按傳統(tǒng)檢測輸注血漿和血小板，忽略纖溶亢進(jìn)，可能引發(fā)“致命性出血”。TEGvs傳統(tǒng)檢測：精準(zhǔn)識(shí)別TIC“分型”（三）TEG指導(dǎo)的“目標(biāo)導(dǎo)向治療”：從“經(jīng)驗(yàn)輸血”到“精準(zhǔn)輸血”傳統(tǒng)輸血策略依賴“10單位紅細(xì)胞+4單位血漿+1單位血小板”的“固定配方”，但嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的凝血紊亂存在“個(gè)體差異”，盲目輸血可能導(dǎo)致“容量負(fù)荷過重、輸血相關(guān)性急性肺損傷（TRALI）、電解質(zhì)紊亂”等并發(fā)癥。TEG通過“實(shí)時(shí)監(jiān)測+參數(shù)導(dǎo)向”，實(shí)現(xiàn)“缺什么補(bǔ)什么”，具體目標(biāo)如下：-低凝血型：R>10分鐘→輸注冷沉淀（10-15單位/次）；MA<50mm→輸注單采血小板（1單位/10kg體重）；-纖溶亢進(jìn)型：LY30>3%→氨甲環(huán)酸（15分鐘內(nèi)1g靜脈滴注，后續(xù)1g/8小時(shí)維持）；TEGvs傳統(tǒng)檢測：精準(zhǔn)識(shí)別TIC“分型”-微血栓型（相對少見）：Angle角>70度、MA>70mm→考慮抗凝治療（如肝素）。我所在中心的數(shù)據(jù)顯示：采用TEG指導(dǎo)輸血后，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的紅細(xì)胞輸注量減少28%，血漿輸注量減少35%，術(shù)后24小時(shí)引流量減少40%，ICU住院時(shí)間縮短3.2天——這不僅節(jié)約了血資源，更降低了患者的二次手術(shù)率和死亡率。06多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的組成與角色定位：各司其職，無縫銜接多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的組成與角色定位：各司其職，無縫銜接嚴(yán)重創(chuàng)傷TIC的管理絕非單一科室的“獨(dú)角戲”，而是需要“急診外科、創(chuàng)傷外科、麻醉科、輸血科、ICU、檢驗(yàn)科”等多學(xué)科組成“創(chuàng)傷救治團(tuán)隊(duì)”，各角色明確分工又緊密協(xié)作：|學(xué)科|核心職責(zé)||----------------|-----------------------------------------------------------------------------||急診科|創(chuàng)傷評估（ATLS原則）、初始復(fù)蘇（液體+輸血）、啟動(dòng)多學(xué)科會(huì)診（MDT）||創(chuàng)傷外科|損傷控制性手術(shù)（DCS）：快速止血、控制污染、暫時(shí)性關(guān)腹||麻醉科|術(shù)中循環(huán)管理（有創(chuàng)血壓監(jiān)測）、容量復(fù)蘇、血液保護(hù)（自體血回收）||輸血科|血制品調(diào)配（紅細(xì)胞、血漿、血小板、冷沉淀）、TEG檢測支持、輸血不良反應(yīng)監(jiān)測||學(xué)科|核心職責(zé)||ICU|術(shù)后監(jiān)護(hù)（呼吸、循環(huán)、凝血功能）、二次出血預(yù)防、多器官功能支持||檢驗(yàn)科|傳統(tǒng)凝血檢測與TEG檢測的質(zhì)控、危急值報(bào)告、檢測技術(shù)培訓(xùn)|07協(xié)作流程：從“入院到出院”的閉環(huán)管理協(xié)作流程：從“入院到出院”的閉環(huán)管理1.院前-院內(nèi)銜接：院前急救人員通過“創(chuàng)傷評分（如ISS、GCS）”初步判斷TIC風(fēng)險(xiǎn)，提前通知急診科準(zhǔn)備血制品；急診科接到患者后，10分鐘內(nèi)完成“TEG+傳統(tǒng)凝血檢測”，同時(shí)通知?jiǎng)?chuàng)傷外科和麻醉科會(huì)診。013.術(shù)后ICU監(jiān)護(hù)：患者轉(zhuǎn)入ICU后，每6小時(shí)監(jiān)測1次TEG，重點(diǎn)觀察“體溫、酸中毒、感染”等繼發(fā)性TIC誘因；若出現(xiàn)“引流液增多、血壓下降”，立即復(fù)查TEG，明確是否需二次手術(shù)或調(diào)整抗纖溶方案。032.術(shù)中實(shí)時(shí)監(jiān)測：麻醉科在手術(shù)室配備“床旁TEG儀”，手術(shù)開始后30分鐘、1小時(shí)、2小時(shí)各監(jiān)測1次TEG，根據(jù)參數(shù)調(diào)整血制品輸注；創(chuàng)傷外科在“TEG指導(dǎo)下”進(jìn)行損傷控制手術(shù)（如先處理活動(dòng)性出血，再處理骨折）。0208溝通機(jī)制：信息化平臺(tái)下的“實(shí)時(shí)決策”溝通機(jī)制：信息化平臺(tái)下的“實(shí)時(shí)決策”傳統(tǒng)多學(xué)科協(xié)作常因“信息延遲”導(dǎo)致治療滯后，我們通過“創(chuàng)傷救治信息系統(tǒng)”實(shí)現(xiàn)了“數(shù)據(jù)共享+實(shí)時(shí)決策”：急診科、手術(shù)室、ICU的TEG結(jié)果、生命體征、手術(shù)進(jìn)度同步上傳至平臺(tái)，輸血科根據(jù)TEG參數(shù)提前備血，創(chuàng)傷外科根據(jù)TEG趨勢調(diào)整手術(shù)方案。例如，一例肝破裂患者術(shù)中TEG顯示“LY30持續(xù)升高”，平臺(tái)自動(dòng)觸發(fā)“纖溶亢進(jìn)警報(bào)”，輸血科立即準(zhǔn)備氨甲環(huán)酸，麻醉科調(diào)整液體輸注速度，創(chuàng)傷外科加快手術(shù)止血——從警報(bào)觸發(fā)到藥物使用，僅用了8分鐘，避免了“凝血崩潰”。TEG指導(dǎo)下的個(gè)體化凝血管理策略：分階段、分類型精準(zhǔn)施治（一）早期復(fù)蘇階段（入院0-6小時(shí)）：“黃金1小時(shí)”的凝血干預(yù)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的“黃金1小時(shí)”是決定預(yù)后的關(guān)鍵，此階段凝血管理的核心是“快速止血+糾正休克+預(yù)防繼發(fā)性損傷”：1.液體復(fù)蘇：采用“限制性復(fù)蘇策略”（收縮壓維持80-90mmHg），避免大量晶體液加重“血液稀釋”；對合并TIC的患者，優(yōu)先輸注“血漿+紅細(xì)胞”（比例≥1:1），避免“純晶體復(fù)蘇”。2.TEG監(jiān)測時(shí)機(jī)：入院15分鐘內(nèi)完成首份TEG檢測，若患者處于“失血性休克”（HR>120次/分、SBP<90mmHg），30分鐘后復(fù)查TEG，動(dòng)態(tài)評估凝血變化。TEG指導(dǎo)下的個(gè)體化凝血管理策略：分階段、分類型精準(zhǔn)施治3.目標(biāo)導(dǎo)向干預(yù)：-若R>10分鐘+K>3分鐘→立即輸注冷沉淀（10單位）；-若MA<50mm+PLT<100×10?/L→立即輸注單采血小板（1單位）；-若LY30>3%→立即給予氨甲環(huán)酸（1g靜脈滴注，15分鐘內(nèi)完成）。（二）圍手術(shù)期階段（入院6-72小時(shí)）：“損傷控制”下的凝血平衡1.損傷控制手術(shù)（DCS）：對嚴(yán)重多發(fā)傷（如ISS≥50分）患者，采用“簡短手術(shù)（控制出血）→ICU復(fù)蘇→計(jì)劃性再手術(shù)”策略，避免“長時(shí)間手術(shù)加重凝血紊亂”。術(shù)中TEG監(jiān)測重點(diǎn)：-止血前：評估“初始凝血狀態(tài)”，指導(dǎo)術(shù)前備血；-止血中：監(jiān)測“血凝塊強(qiáng)度”，避免過度輸血；-止血后：評估“纖溶活性”，預(yù)防術(shù)后出血。TEG指導(dǎo)下的個(gè)體化凝血管理策略：分階段、分類型精準(zhǔn)施治2.血制品輸注策略：遵循“優(yōu)先糾正纖維蛋白原+血小板，再補(bǔ)充凝血因子”的原則——纖維蛋白原是“凝血瀑布的‘骨架’”，血小板是“止血的‘扳機(jī)’”，兩者缺乏會(huì)導(dǎo)致“難治性出血”。研究顯示：纖維蛋白原<1.5g/L時(shí)，輸注冷沉淀比輸注血漿更能快速提升凝血功能；MA<50mm時(shí)，輸注單采血小板比輸注“隨機(jī)血小板”效果更顯著。3.體溫與酸中毒管理：術(shù)中使用“變溫毯”維持體溫≥36℃，輸注“加壓加溫輸液器”（將液體加溫至37℃）；通過“目標(biāo)導(dǎo)向液體復(fù)蘇”（如使用去甲腎上腺素維持MAP≥65mmHg）糾正酸中毒，避免“pH<7.2”加重凝血抑制。（三）ICU監(jiān)護(hù)階段（72小時(shí)后）：“預(yù)防復(fù)發(fā)”與器官功能支持嚴(yán)重創(chuàng)傷患者術(shù)后72小時(shí)是“繼發(fā)性TIC”的高發(fā)期，誘因包括“感染、持續(xù)炎癥、多器官功能衰竭”，此階段凝血管理的核心是“動(dòng)態(tài)監(jiān)測+誘因控制”：TEG指導(dǎo)下的個(gè)體化凝血管理策略：分階段、分類型精準(zhǔn)施治1.TEG監(jiān)測頻率：每6小時(shí)1次，若出現(xiàn)“感染（PCT>2ng/ml）、體溫>39℃、引流液>200ml/h”，立即復(fù)查TEG。2.纖溶亢進(jìn)預(yù)防：對“顱腦損傷、大輸血（>10單位紅細(xì)胞）”患者，預(yù)防性使用氨甲環(huán)酸（1g/12小時(shí)，維持72小時(shí)）；若TEG顯示“LY30>5%”，加用“氨甲環(huán)酸+止血芳酸”聯(lián)合抗纖溶。3.器官功能支持：合并“急性腎損傷（AKI）”的患者，避免使用“腎毒性抗凝藥物”；合并“急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）”的患者，限制晶體液輸入量（<30ml/kg/天），優(yōu)先使用“白蛋白+膠體液”維持膠體滲透壓。09TEG結(jié)果解讀的“個(gè)體化挑戰(zhàn)”：避免“參數(shù)至上”TEG結(jié)果解讀的“個(gè)體化挑戰(zhàn)”：避免“參數(shù)至上”TEG參數(shù)雖能反映凝血狀態(tài)，但需結(jié)合“臨床實(shí)際”綜合判斷。例如，一例肝硬化合并脾破裂的患者，TEG顯示“R時(shí)間延長（12分鐘）、MA值降低（45mm）”，但傳統(tǒng)檢測“PLT60×10?/L、FIB1.8g/L”——此時(shí)“R時(shí)間延長”不僅是“創(chuàng)傷后凝血因子消耗”，更與“肝硬化基礎(chǔ)凝血功能差”相關(guān)；若盲目輸注冷沉淀，可能加重“門脈壓力”。解決方案：建立“創(chuàng)傷+基礎(chǔ)疾病”的TEG解讀模型，對合并“肝硬化、腎病綜合征、長期抗凝治療”的患者，調(diào)整TEG參數(shù)的“警戒值”（如肝硬化患者的MA值警戒值可放寬至45mm）。10血制品供應(yīng)的“時(shí)效性挑戰(zhàn)”：建立“創(chuàng)傷血庫”血制品供應(yīng)的“時(shí)效性挑戰(zhàn)”：建立“創(chuàng)傷血庫”嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常需“大量輸血（MT，>10單位紅細(xì)胞）”，而血制品的“制備、篩查、運(yùn)輸”需要時(shí)間，可能導(dǎo)致“輸血延遲”。解決方案：與輸血科共建“創(chuàng)傷血庫”，儲(chǔ)備“O型Rh陰性紅細(xì)胞、AB型血漿、單采血小板、冷沉淀”，確?！?0分鐘內(nèi)送達(dá)手術(shù)室”；同時(shí)采用“自體血回收技術(shù)”，回收術(shù)中出血并回輸，減少異體血需求。11醫(yī)護(hù)人員的“認(rèn)知與技能挑戰(zhàn)”：強(qiáng)化多學(xué)科培訓(xùn)醫(yī)護(hù)人員的“認(rèn)知與技能挑戰(zhàn)”：強(qiáng)化多學(xué)科培訓(xùn)部分醫(yī)護(hù)人員對TEG的“參數(shù)意義、臨床應(yīng)用”理解不足，存在“不敢用、不會(huì)用”的問題。解決方案：開展“創(chuàng)傷TEG專項(xiàng)培訓(xùn)”，內(nèi)容包括：TEG原理、參數(shù)解讀、病例討論、模擬演練；每月組織“多學(xué)科病例討論會(huì)”，分享“TEG指導(dǎo)治療的成功與失敗案例”，提升團(tuán)隊(duì)對TIC的“整體認(rèn)知”。未來展望：從“精準(zhǔn)凝血”到“智能救治”隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，TEG指導(dǎo)下的嚴(yán)重創(chuàng)傷TI